Анемия и народные методы лечения болезни

Анемия (малокровие)

Содержание статьи:

  • Причины возникновения патологии
    • Группы риска
  • Патогенез болезни
  • Симптомы анемии
  • Классификация
  • Стадии анемии
  • Диагностические мероприятия
  • Лечение анемии
  • Осложнения болезни
  • Прогноз и профилактика анемии

Анемия (малокровие) – патология, для которой свойственно снижение уровня гемоглобина в крови, количества эритроцитов (красных кровяных телец), изменение их формы. Пониженный гемоглобин – обязательный признак анемии, изменение числа эритроцитов и их деформация присутствуют не всегда.

Анемия – распространенное заболевание. Ему подвержены более четверти всего населения мира – 27,9 % или 1,9 млрд человек. Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6 %. Чаще всего патология встречается у детей дошкольного возраста (47,4 % от всех случаев), женщин, особенно во время беременности, реже – у мужчин (12,7 %). В России анемия ежегодно диагностируется у более чем 1,5 млн пациентов.

Причины возникновения патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА), самая частая форма малокровия, обусловлена тремя факторами: недостаток поступления железа, его усиленная потеря, высокая потребность в этом микроэлементе, не восполняемая в достаточной мере.

Одна из причин недостатка поступления железа – неполноценное питание (недоедание, однообразное меню с малым количеством белка и красного мяса, вегетарианство, искусственное вскармливание). Кроме того, поступлению необходимого объема микроэлемента препятствует нарушение его усвояемости. Это происходит из-за различных патологий, мешающих ионизации железа в желудке (гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, гипо- и авитаминоз витамина C), и затрудняющих его всасывание в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

Потерю железа сверх нормы провоцируют кровотечения – из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидальные, маточные, почечные, геморрагические диатезы, частое донорство.

Гиперпотребность в железе вызывают физиологические и патологические состояния. К физиологическим относятся интенсивный рост и половое созревание, беременность и кормление грудью, профессиональные тренировки, тяжелые физические нагрузки. К патологическим – глистные инвазии.

Дефицит железа бывает связан с некоторыми инфекционными болезнями, также нехватка этого элемента фиксируется у детей, рожденных матерями с анемией.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить категории людей, подверженных развитию малокровия:

  • пациенты с пищевыми расстройствами, вегетарианцы, соблюдающие строгую диету;
  • беременные и кормящие матери, женщины с обильными менструациями;
  • дети и подростки, особенно не получающие полноценного питания;
  • люди пожилого возраста;
  • профессиональные спортсмены;
  • доноры крови;
  • люди с различными хроническими патологиями.

Патогенез болезни

Ведущее звено патогенеза ЖДА – нарушение синтеза гемоглобина вследствие снижения запасов железа, которое крайне необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Железо присутствует в составе гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспортировку кислорода, различные биохимические процессы.

Железо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединяется с трансферрином и либо накапливается в печени в составе белка ферритина, либо направляется в красный костный мозг, где с его участием идет синтез гемоглобина. Некоторая часть микроэлемента в составе трансферрина принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.

Нарушения на любом из описанных этапов затрудняют или делают невозможным процессы всасывания железа, его соединения с трансферрином, способствуют возникновению анемии. Всасыванию микроэлемента препятствуют заболевания ЖКТ, отсутствие части желудка или кишечника, гиповитаминоз витамина C, целиакия. При затруднении связывания железа с трансферрином оно не попадает в органы-депо (печень, селезенка) и красный костный мозг, как результат – нарушается синтез гемоглобина. Нехватка железа, требующегося для биохимических реакций, приводит к дестабилизации выработки некоторых гормонов, уменьшению адаптационных возможностей организма, снижению иммунитета Источник:
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153 .

Симптомы анемии

Общие признаки:

  • слабость, сонливость;
  • головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами;
  • увеличение частоты сердечных сокращений, одышка;
  • сухая и бледная кожа, иногда с желтоватым оттенком;
  • голубоватый цвет склер;
  • ломкие и слоящиеся ногти, их деформация – ногти становятся плоскими или вогнутыми, на них появляются поперечные борозды;
  • тусклые, секущиеся, выпадающие больше нормы волосы;
  • жжение языка, заеды – мелкие трещины в углах рта, небольшие изъязвления в ротовой полости, затруднения глотания;
  • извращенные вкусовые и обонятельные пристрастия;
  • потеря аппетита.

Зачастую начальные симптомы заболевания при легкой стадии анемии пациенты списывают на усталость, недосып, тяжелый рабочий график. Человека должны насторожить такие признаки как слабость при незначительной нагрузке, чувство разбитости, сонливость даже после полноценного ночного сна. В этом случае следует сдать общий анализ крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

При острых и тяжелых анемиях возможно резкое ухудшение самочувствия – тошнота, рвота, обмороки, вплоть до гипоксической комы.

Классификация

Разновидности анемии в зависимости от причины:

  • Железодефицитная – диагностируется в 90 % всех случаев. В анализе крови наблюдается снижение числа эритроцитов. Транспортировка кислорода из легких затрудняется, развивается кислородное голодание органов и тканей.
  • Пернициозная анемия – возникает в результате нехватки витамина B12, обычно в результате наличия воспалительного очага или хронического заболевания кишечника.
  • Фолиеводефицитная – следствие нехватки в организме фолиевой кислоты. Часто наблюдается у беременных женщин, недоношенных детей, при алкоголизме, длительном приеме противосудорожных средств.
  • Гемолитическая анемия характеризуется разрушением эритроцитов и снижением срока их жизни. В анализе крови число эритроцитов может превышать норму – так организм компенсирует невозможность красных кровяных телец выполнять возложенную на них функцию.
  • Постгеморрагическая – результат острой или хронической кровопотери.
  • Апластическая анемия – недостаток выработки эритроцитов костным мозгом. Может быть результатом длительного приема цитостатиков, радиоактивного облучения при терапии онкологических заболеваний.
  • Серповидноклеточная – изменение нормальной формы эритроцитов, которые принимают очертания полумесяца. Эритроциты перестают выполнять свои функции и могут закупоривать мелкие кровеносные сосуды, что чревато дополнительными осложнениями. Заболевание имеет генетическую предрасположенность, распространено на африканском континенте.
  • Сидеробластная анемия – приобретенная или наследственная патология, характеризующаяся гипохромией эритроцитов при высоком содержании железа в сыворотке крови и его отложении в тканях Источник:
    Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13. .
Читайте также:
Нафтизин: инструкция по применению, отзывы, аналоги

По качественным и количественным показателям:

  • микроцитарная гипохромная – размер эритроцитов меньше нормы, они не могут транспортировать нужное количество гемоглобина;
  • макроцитарная гиперхромная – крупные эритроциты транспортируют достаточное количество гемоглобина, но цикл их жизни короче обычного;
  • нормоцитарная нормохромная – эритроциты обычной формы и размера, но их количество в крови снижено.

В этой классификации применяется величина цветового показателя крови (ЦП), норма которого равна 0,86-1,1. При нормохромной анемии ЦП остается в допустимых пределах, при гипохромной – опускается ниже 0,86, при гиперхромной – поднимается выше 1,1.

По течению (для геморрагических анемий):

  • Острая – результат массивной кровопотери при травмах кровотечениях. Требует экстренной медицинской помощи, иногда – переливания донорской крови.
  • Хроническая – возникает вследствие незначительных повторяющихся кровопотерь (при патологиях ЖКТ, доброкачественных и злокачественных опухолях, циррозе печени, геморрое).

Стадии анемии

ЖДА развивается, последовательно проходя три этапа:

  1. Прелатентный дефицит железа. Симптоматика отсутствует, показатели общего анализа крови в норме. Снижаются запасы железа в печени и костном мозге, уровень ферритина.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Запасы железа истощаются, уровень гемоглобина пока еще в норме. Возникают первые, слабо выраженные симптомы заболевания, – слабость, утомляемость, бледность и сухость кожи, одышка при физической нагрузке. В анализах крови количество гемоглобина и эритроцитов в норме, снижается ферритин, сывороточное железо, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки крови.
  3. Непосредственно железодефицитная анемия. Присутствуют характерные симптомы и изменения в анализах крови. Уровень гемоглобина и эритроцитов, ферритина, сывороточного железа снижается, изменяется размер и форма эритроцитов.

Для ЖДА выделяют три степени тяжести, каждой из которых соответствует определенный уровень гемоглобина. В норме показатель составляет от 110 до 130 г/л, нижняя граница допустима для детей и беременных женщин, верхняя – для мужчин.

Степень тяжести Уровень гемоглобина (г/л)
Легкая 100-129
Средняя 70-109
Тяжелая менее 70-80

Диагностические мероприятия

Основа диагностики анемии – общий (ОАК) и биохимический анализ крови.

ОАК позволяет оценить уровень гемоглобина и эритроцитов, средний объем эритроцитов, среднее содержание и концентрацию гемоглобина в эритроцитах, ЦП, скорость оседания эритроцитов, лейкоцитарную формулу Источник:
Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20. .

По биохимическому анализу оцениваются уровень сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом.

Дополнительно к анализам показаны фиброгастроскопия, колоноскопия, ЭКГ, УЗИ сердца для выявления причины, вызвавшей ЖДА, и контроля за состоянием пациента в целом. Больному также могут потребоваться консультации врачей различной специализации либо гематолога, если не удастся выявить причину анемии Источник:
Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50 .

Лечение анемии

Важный этап в лечении – устранение факторов, вызывающих недостаток железа. Одновременно больному назначается терапия для нормализации уровня этого микроэлемента. Диета – важная составляющая процесса лечения, но она является вспомогательным элементом, вылечить анемию без применения лекарств невозможно.

В основе лечения – препараты железа. Предпочтение отдается пероральному приему лекарств, инъекционно они вводятся только при тяжелом течении анемии, необходимости быстрого восстановления уровня железа, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов, заболеваниях органов пищеварения, препятствующих всасыванию лекарственных средств.

Помимо препаратов железа рекомендованы витамины (B12, C), фолиевая кислота.

Для лечения отдельных видов анемий применяются специальные методы. При постгеморрагической анемии требуется восполнение объема циркулирующей крови, в том числе с помощью гемотрансфузий. При апластической анемии показаны гемотрансфузии, гормональная терапия и другие мероприятия, вплоть до трансплантации костного мозга.

Лечение железодефицитной анемии продолжается от 3 до 6 месяцев. Его нельзя прекращать сразу после восстановления уровня гемоглобина, в организме должен сформироваться запас железа.

Осложнения болезни

Последствия анемии возникают при ее долгом течении и отсутствии терапии. Дефицит железа в организме вызывает ослабление иммунитета, уменьшается сопротивляемость простудным, вирусным, бактериальным заболеваниям. Возможны осложнения со стороны нервной системы, нарушения функций печени, сбои менструального цикла. Из-за постоянной гипоксии возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы – дистрофия миокарда, застойные явления, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Наиболее тяжелым осложнением анемии является гипоксическая кома.

Прогноз и профилактика анемии

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Как правило заболевание лечится амбулаторно, госпитализация пациента не требуется.

Для профилактики ЖДА необходимо полноценное питание с достаточным поступлением белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья в целом и устранение заболеваний, которые могут стать источником пусть даже небольшой хронической кровопотери. Люди из групп риска по назначению врача могут ежегодно принимать курс препаратов железа, однако делать это самостоятельно недопустимо, так как бесконтрольный прием этих лекарств может вызвать тяжелые побочные эффекты.

Источники:

  1. Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20.
  2. Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13.
  3. Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153.
  4. Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50
Наименование услуги (прайс неполный) Цена (руб.) В рассрочку*

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Анемия — симптомы, виды, диагностика, лечение

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/anemija-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/anemija.jpg” title=”Анемия — симптомы, виды, диагностика, лечение”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

  • Запись опубликована: 07.09.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Анемия — это термин, используемый для описания разнообразной группы болезненных состояний с множеством причин, механизмов формирования, количеств клеток крови и тяжести, имеющих общий знаменатель — снижение уровня гемоглобина в крови.

Роль гемоглобина в организме

Гемоглобин — это вещество в красных кровяных тельцах (эритроцитах), состоящее из белковой и небелковой субъединиц — гема, содержащего двухвалентный атом железа.

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/gemoglobin.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/gemoglobin.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/gemoglobin.jpg” alt=”Гемоглобин” width=”900″ height=”500″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/gemoglobin.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/gemoglobin-768×427.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Анемия — симптомы, виды, диагностика, лечение”> Гемоглобин

Эта структура позволяет молекуле гемоглобина связывать кислород и транспортировать его в организме человека. Механизмы, регулирующие связывание и высвобождение кислорода из молекулы гемоглобина, определяют его эффективный транспорт из легких в клетки всего тела. Дефицит гемоглобина затрудняет транспортировку кислорода по телу.

Что такое анемия

Анемию можно описать как снижение концентрации гемоглобина ниже 13,5 г на децилитр у взрослого мужчины и ниже 11,5 г на децилитр у взрослой женщины.

Анемия сама по себе не является заболеванием, но может отражать основной процесс заболевания. Анемия также может быть результатом увеличения объема плазмы и эффекта разжижения — например, как это происходит во время беременности.

Всемирная организация здравоохранения использует следующие пороговые значения гемоглобина для определения пациентов с анемией:

Категория Нормы гемоглобина
Дети 0,50–4,99 года – 11 г / дл

5,00–11,99 лет – 11,5 г / дл

Наиболее частая форма анемии — железодефицитная анемия. Менее распространены гемолитическая анемия, наступающая вследствие распада эритроцитов, мегалобластная анемия, характеризующаяся повышенным объемом эритроцитов, например, при дефиците витамина B12, и апластическая анемия — снижение уровня всех типов клеток крови из-за потери костного мозга.

Клинические признаки анемии

Анемия является причиной того, что пациент внезапно перестает быть успешным на работе, все хуже учится и испытывает неоправданный гнев.

Симптомы анемии, общие для всех типов анемии, возникают из-за недостаточного поступления кислорода к тканям.

  • одышка, то есть субъективное ощущение нехватки воздуха; первоначально при физической нагрузке, а в более запущенных случаях также анемия в покое;
  • снижение толерантности к физической нагрузке;
  • тахикардия -— учащение пульса ;
  • нарушение концентрации;
  • головные боли;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек .

Отдельные типы анемии также характеризуются симптомами, вытекающими из их причины или механизма их образования.

Возможные признаки включают:

  • койлонихия – ложкообразные ногти;
  • бледность конъюнктивы ;
  • сочетание светлых или преждевременно седых волос и голубых глаз может указывать на злокачественную анемию;
  • гипертрофия десен может возникать вторично по отношению к инфильтрации лейкемическими клетками, особенно при остром моноцитарном лейкозе;
  • атрофический глоссит может возникать при мегалобластной анемии или железодефицитной анемии;
  • тахикардия;
  • шум систолического выброса и др.

Бледность конъюнктивы при анемии

Бледность конъюнктивы при анемии

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/blednost-konjunktivy-pri-anemii.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/blednost-konjunktivy-pri-anemii.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/blednost-konjunktivy-pri-anemii.jpg” alt=”Бледность конъюнктивы при анемии” width=”900″ height=”418″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/blednost-konjunktivy-pri-anemii.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/blednost-konjunktivy-pri-anemii-768×357.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Анемия — симптомы, виды, диагностика, лечение”> Бледность конъюнктивы при анемии

Степени анемии

Исходя из степени тяжести дефицита гемоглобина выделяют 4 степени анемии:

  • легкая — от 10 до 12 г / дл у женщин и до 13,5 г / дл у мужчин;
  • умеренная — от 8 до 9,9 д / дл;
  • тяжелая — от 6,5 до 7,9 г / дл;
  • опасная для жизни — менее 6,5 г / дл.

Классификация по мазку крови

Патологию можно классифицировать по мазку крови. Эритроциты с низким и средним объемом клеток (MCV) – мелкие. Макроцитарные — крупные и овальные. С другой стороны, красные кровяные тельца могут быть нормальными по размеру и форме, но могут быть уменьшены в количестве — нормоцитарные.

Классификация анемии по мазку крови у взрослых:

  • Микроцитарная анемия – MCV . Это анемия, при которой средний объем клеток (MCV) составляет менее 76 фемтолитров (нормальный диапазон = 76-96). Наиболее частой причиной микроцитарной анемии является железодефицитная анемия. Это показывает микроцитарный гипохромный мазок крови с анизоцитозом и пойкилоцитозом. Обратите внимание, что контрольные диапазоны могут варьироваться в зависимости от лаборатории.
  • Нормоцитарная анемия – MCV = 76-96 фемтолитров . Это анемия, при которой средний объем клеток находится в диапазоне 76-96 фемтолитров. Самая частая причина — анемия, сопровождающая хроническое заболевание. Однако при снижении количества лейкоцитов или тромбоцитов следует подозревать недостаточность костного мозга — для диагностики потребуется проведение биопсии костного мозга.
  • Макроцитарная анемия – MCV >96 фемтолитров . Наиболее частыми причинами макроцитарной анемии являются дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, которые при исследовании костного мозга вызывают мегалобластный гемопоэз. Нормобластный гемопоэз наблюдается при других причинах макроцитарной анемии, таких как алкогольная болезнь печени, гипотиреоз и острая кровопотеря.

Классификация по причине

В зависимости от причины анемии выделяют три основные группы, внутри которых есть подгруппы. Ниже описывается наиболее важное подразделение, чтобы объяснить механизмы анемии и сложность этой группы заболеваний.

  • Анемия, вызванная нарушением выработки красных кровяных телец. Это обширная и разнообразная группа, включающая нарушения выработки красных кровяных телец в результате дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12, а также ситуации, при которых нормальные кроветворные клетки вытесняются из костного мозга раковыми клетками, например лейкоз или лимфома, поврежденные химическими агентами. При этом состоянии существует физический, биологический или генетический дефект, препятствующий образованию полностью нормального гемоглобина.
  • Анемия, вызванная чрезмерным распадом эритроцитов . Это условия, при которых время выживания красных кровяных телец меньше, чем обычно, и составляет 120 дней. Эритроциты разрушаются из-за аномалий в структуре их клеточных мембран, чрезмерной активности селезенки, ответственной за их устранение, или в результате повреждения такими факторами, как определенные инфекции или присутствие антител.
  • Анемия, вызванная кровопотерей . Эта группа анемии возникает непосредственно в результате чрезмерной кровопотери, например, в результате травматического, желудочно-кишечного или генитального кровотечения.

Анемия, вызванная кровопотерей

Анемия, вызванная кровопотерей

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/anemija-vyzvannaja-krovopoterej.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/anemija-vyzvannaja-krovopoterej.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/anemija-vyzvannaja-krovopoterej.jpg” alt=”Анемия, вызванная кровопотерей” width=”900″ height=”514″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/anemija-vyzvannaja-krovopoterej.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/anemija-vyzvannaja-krovopoterej-768×439.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Анемия — симптомы, виды, диагностика, лечение”> Анемия, вызванная кровопотерей

Причины увеличенной потери или скорости разрушения красных кровяных телец:

  • Потери в результате кровотечений . Кровопотеря может быть связана с травмой, меноррагией, желудочно-кишечным кровотечением, гематурией, кровоточащими язвами.
  • Наследственность . Повышенное разрушение может происходить в результате наследственных пороков: гемоглобинопатии — серповидная, талассемия, дефектов мембраны — сфероцитоз, проблемы с ферментами — дефицит G6PD.
  • Приобретенные проблемы . Гемолитические анемии — иммунные и аутоиммунные, ожоги, искусственные сердечные клапаны, гемолитико-уремический синдром, змеиный яд.

Причины снижения производства красных кровяных телец

Снижение пролиферации предшественников эритроцитов:

  • дефицит железа;
  • анемия при хроническом заболевании;
  • почечная недостаточность — снижение выработки эритропоэтина;
  • заболевание костного мозга: апластическая анемия, инфильтративные нарушения — лейкемия , миелофиброз, рак;
  • чистая аплазия эритроцитов.

Лейкемия

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lejkemija.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lejkemija.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lejkemija.jpg” alt=”Лейкемия” width=”900″ height=”553″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lejkemija.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lejkemija-768×472.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Анемия — симптомы, виды, диагностика, лечение”> Лейкемия

Нарушение созревания предшественников эритроцитов — повышенный эритропоэтин, гиперплазия костного мозга.

Неэффективный эритропоэз возникает из-за:

  • нарушения созревания ядер — мегалобластная анемия;
  • нарушения созревания цитоплазмы: дефицит железа, нарушения синтеза глобина — талассемия;
  • нарушения метаболизма гема — сидеробластная анемия.

Снижение потребности тканей в кислороде — на практике гипотиреоз.

Железодефицитная анемия — наиболее распространенный вид анемии

В результате дефицита железа в организме нарушается синтез гема — компонента гемоглобина. Образующиеся эритроциты имеют небольшой размер и содержат меньше гемоглобина, чем их здоровые аналоги, что делает их светлее по цвету. Это снижает их способность переносить кислород.

Причины дефицита железа

Дефицит железа в организме может быть вызван:

  • Чрезмерной потерей железа с кровопотерей, например, в результате обильных менструаций, кровотечения из-за развития колоректального рака, рака желудка или мочевыводящих путей, кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, посттравматического кровотечения и т.д.
  • Недостаточность железа, не покрывающая повышенный спрос, например, в период полового созревания или беременности.
  • Недостаточное питание в результате использования исключающих диет и недоедания;
  • Мальабсорбцией из желудочно-кишечного тракта при глютеновой болезни, инфекции Helicobacter Pylori, после бариатрических операциях, после резекций кишечника, при диете с низким содержанием белка или богатой веществами, подавляющими всасывание железа, такими как фитаты, содержащиеся, например, в зернах злаков и бобовых, оксалаты, содержащиеся в шпинате или дубильных веществах, содержащихся в черном чае или кофе.
  • Очень редкий тип — генетически обусловленная железодефицитная анемия, резистентная к лечению железом.

Недостаточность железа в период беременности

Недостаточность железа в период беременности

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/nedostatochnost-zheleza-v-period-beremennosti-774×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/nedostatochnost-zheleza-v-period-beremennosti-774×600.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/nedostatochnost-zheleza-v-period-beremennosti-774×600.jpg” alt=”Недостаточность железа в период беременности” width=”774″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/nedostatochnost-zheleza-v-period-beremennosti-774×600.jpg 774w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/nedostatochnost-zheleza-v-period-beremennosti-768×596.jpg 768w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/nedostatochnost-zheleza-v-period-beremennosti.jpg 900w” sizes=”(max-width: 774px) 100vw, 774px” title=”Анемия — симптомы, виды, диагностика, лечение”> Недостаточность железа в период беременности

Симптомы дефицита железа, не связанные с анемией

Длительный дефицит железа может вызвать симптомы, не связанные с анемией — появляется патологический аппетит к таким продуктам, как мел или глина, язык покалывает, в уголках рта появляются болезненные трещины, а волосы и ногти становятся ломкими.

Диагностика анемии

Врач, основываясь на истории болезни, сможет приблизительно определить подтип анемии. Окончательное подтверждение обеспечивают только лабораторные анализы крови. Например, определяется низкая концентрация железа, уменьшение количества эритроцитов и их объема (MCV), снижение концентрации гемоглобина в кровяных тельцах (MCHC), снижение гематокрита.

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/diagnostika-anemii.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/diagnostika-anemii.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/diagnostika-anemii.jpg” alt=”Диагностика анемии” width=”900″ height=”598″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/diagnostika-anemii.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/diagnostika-anemii-768×510.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Анемия — симптомы, виды, диагностика, лечение”> Диагностика анемии

Диагностика включает анализ крови, оценку параметров метаболизма железа, а затем поиск причины дефицита железа, например, источника кровотечения.

Лечение анемии

Прием пероральных добавок железа — это наиболее часто используемый метод лечения железодефицитной анемии. Лучше всего принимать препараты натощак, чтобы вещества, поступающие с пищей, не препятствовали их всасыванию. Увеличивает всасывание железа витамин С.

Прием пероральных добавок железа

Прием пероральных добавок железа

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/priem-peroralnyh-dobavok-zheleza-801×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/priem-peroralnyh-dobavok-zheleza-801×600.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/priem-peroralnyh-dobavok-zheleza-801×600.jpg” alt=”Прием пероральных добавок железа” width=”801″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/priem-peroralnyh-dobavok-zheleza-801×600.jpg 801w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/priem-peroralnyh-dobavok-zheleza-768×575.jpg 768w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/priem-peroralnyh-dobavok-zheleza.jpg 900w” sizes=”(max-width: 801px) 100vw, 801px” title=”Анемия — симптомы, виды, диагностика, лечение”> Прием пероральных добавок железа

Лечение анемии не заканчивается корректировкой показателей анализа крови. Их следует продолжать около 3 месяцев, чтобы восполнить запасы железа в организме.

Если у пациента есть мальабсорбция или непереносимость перорального железа, его можно вводить внутривенно или исключительно внутримышечно. В тяжелых случаях анемии может потребоваться введение препаратов крови.

Анемия: симптомы, степени, лечение

Анемия, или малокровие, – состояние, при котором уменьшается концентрация гемоглобина (переносчика кислорода) в крови. Часто сопровождается понижением количества эритроцитов (красных кровяных телец). Это не самостоятельное заболевание, а синдром других болезней.

Анемия у женщин диагностируется, если гемоглобин опускается ниже 120 г/л (при беременности – ниже 110 г/л), а у мужчин, если показатель понижается до 130 г/л.

При малокровии клетки и ткани не получают достаточного количества кислорода, что приводит к нарушению функционирования внутренних органов, способствует развитию других заболеваний.

Виды анемии

В зависимости от причины различают 4 группы патологии:
  • Дефицитная анемия – возникает при недостатке веществ, участвующих в процессе кроветворения.
  • Постгеморрагическая анемия – вызвана острой или хронической потерей крови.
  • Гемолитическая анемия – результат сокращения длительности жизни эритроцитов из-за усиленного разрушения.
  • Гипопластическая, или апластическая, анемия (самая тяжелая форма) – развивается при нарушении кроветворной функции из-за ослабления способности костного мозга синтезировать кровяные клетки (эритроциты).
Известно несколько разновидностей дефицитной патологии:
  • Железодефицитная анемия (встречается наиболее часто). Возникает при недостатке в организме железа, входящего в состав гемоглобина.
  • В12-дефицитная анемия. Проявляется при дефиците витамина В12, необходимого для созревания эритроцитов и правильного функционирования нервной системы.
  • Фолиеводефицитная анемия. Развивается при недостатке витамина В9 (фолиевой кислоты) в результате его недостаточного поступления в организм либо избыточного выведения.
Самые распространенные формы гемолитической анемии:
  • Талассемия. Понижается скорость синтеза гемоглобина. К тому же он неполностью формируется, становится нестабильным, придает эритроцитам мишеневидную форму.
  • Серповидно-клеточная анемия. В организме синтезируется дефектный гемоглобин, из-за чего эритроциты приобретают серповидный вид. Они разрушают друг друга острыми концами, повышают вязкость крови, закупоривают капилляры.

Вид анемии определяется врачом — терапевтом или гематологом на основе анализов крови.

Симптомы анемии

Признаки патологии зависят от ее вида и степени тяжести. Легкая форма часто протекает бессимптомно. Возможны общая слабость, повышенная утомляемость, ослабление внимания. В тяжелых случаях (при понижении гемоглобина ниже 50 г/л) может развиться ацидоз (закисление крови), сердечная недостаточность.

К общим признакам, сопровождающим все виды анемии, принадлежат:
  • головная боль, головокружение;
  • летание «мушек» перед глазами;
  • шум или звон в ушах;
  • усиленное сердцебиение, одышка;
  • сухость, шелушение и бледность кожи;
  • понижение мышечного тонуса;
  • резкая смена настроения, раздражительность;
  • общая слабость, сонливость;
  • понижение работоспособности, быстрая утомляемость.

Для железодефицитной формы характерны наличие трещин и заед в углах рта, поперечная исчерченность, слоистость и ломкость ногтей, сечение и выпадение волос, искажение вкусовых предпочтений (желание есть мел, землю), понижение артериального давления, обмороки.

При В12-дефицитной анемии человек ощущает покалывание и онемение в пальцах, чувство ползания мурашек, скованность и отечность конечностей, кожа приобретает желтоватый оттенок, а язык – малиновый, походка становится шаткой.

При апластическом малокровии в грудной области возникают колющие боли, физические усилия сопровождаются одышкой. На коже появляются мелкие кровоизлияния (петехии) в виде красной сыпи, кровоточат десны, менструации становятся длительными и обильными.

При фолиеводефицитной форме затрудняется пережевывание и глотание пищи, атрофируются слизистые оболочки ЖКТ, развивается непереносимость кислой пищи.

При постгеморрагической анемии кружится голова, понижаются давление и температура тела, учащается (но становится слабым) пульс, появляется холодный пот. Если кровотечение обильное, то возможны судороги, коматозное состояние и даже остановка сердца.

Для гемолитического малокровия характерны желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи и кала, повышенная температура тела, увеличение размеров печени или селезенки.

При гипопластической форме усиливается кровоточивость десен, в ротовой полости образуются язвы, на коже появляются синяки, развивается тахикардия, постоянно хочется спать.

Степени анемии

В зависимости от уровня гемоглобина различают 3 степени анемии:

  • легкая – гемоглобин понижается до 90-115 г/л;
  • средняя – концентрация гемоглобина находится на уровне 70-90 г/л;
  • тяжелая – гемоглобин падает до 70 г/л и ниже.

Причины возникновения анемии

Спровоцировать развитие анемии способны различные факторы:

  • неправильное питание – недостаток в рационе железосодержащих продуктов, животных белков;
  • сбои в функционировании желудочно-кишечного тракта – нарушение всасывающей способности;
  • ослабление выработки эритроцитов в костном мозге;
  • гемолиз – сокращение продолжительности жизни эритроцитов из-за преждевременного разрушения;
  • потеря крови в результате ранения либо хронических кровотечений (носовых, маточных, желудочно-кишечных);
  • воздействие на организм токсических веществ (мышьяка, бензола) или алкоголя;
  • длительный прием некоторых лекарств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств);
  • радиационное воздействие.
Часто анемия развивается при:
  • патологиях почек (гломерулонефрите), печени (гепатите, циррозе) и селезенки;
  • хронических инфекциях;
  • эндокринной недостаточности;
  • системных заболеваниях (красной волчанке, ревматоидном артрите);
  • инфекционных болезнях (туберкулезе, лептоспирозе, токсоплазмозе, мононуклеозе, лейшманиозе, малярии);
  • болезнях пищеварительной системы (гастрите, колите, язве, болезни Крона);
  • доброкачественных и злокачественных опухолях.

В группу риска входят вегетарианцы, доноры, профессиональные спортсмены, беременные женщины.

Основная причина анемии у детей – быстрый рост, требующий усиленного питания, и несовершенство механизмов кроветворения. В результате ослабляется иммунная система, усиливается восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Лечение анемии

Метод терапии врач подбирает индивидуально в зависимости от причины малокровия и тяжести состояния.

При железодефицитной анемии доктор порекомендует включить в свой рацион продукты, богатые железом. При необходимости назначит железосодержащие препараты.

Если малокровие вызвано инфекцией или интоксикацией, то необходимо избавиться от возбудителя болезни и провести детоксикацию организма.

При постгеморрагической анемии следует остановить кровотечение. Дополнительно приписывают лекарства, нормализующие объем крови и количество кровяных клеток. Если возникает угроза для жизни, переливают кровь, вводят кровезаменители.

Гемолитическую анемию лечат анаболическими гормонами и глюкокортикоидами. Дополнительно назначают витамины. Если консервативное лечение оказывается неэффективным, то прибегают к операции, во время которой удаляют селезенку.

При гипопластической форме стимулируют процессы кроветворения, выполняют переливание крови, делают пересадку костного мозга.

Серповидно-клеточную анемию лечат вливанием кровезаменителей или эритроцитарной массы.

Симптомы, причины и методы лечения анемии

Анемия — снижение ниже нормы концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови. Она может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием других болезней.

Причину анемии выясняют в обязательном порядке. Не установив причину, на положительное лечение заболевания рассчитывать сложно. Нехватка гемоглобина или эритроцитов может проявляться в результате кровопотери.

Анемия имеет довольно много причин, но о них поговорим чуть позже.

Что такое эритроциты

Красные кровяные клетки, наполненные белком гемоглобином – это эритроциты. Основная функция эритроцитов – это перенос кислорода. Эритроциты снабжают кислородом все органы и ткани организма.

Секрет этого процесса в том, что процесс возможен только в том случае, если в молекуле гемоглобина есть атом железа.

У эритроцитов четырёхмесячный цикл жизни, они разрушаются естественным путём или вследствие воздействия на их оболочку. Недостаточная функция костного мозга, пищевой дефицит железа, витаминов могут стать одной из причин нехватки гемоглобина или эритроцитов.

Анемия причины

Дефицит железа, или иначе, железодефицитная анемия – это причина 90% анемий. В большинстве случаев развитие происходит по следующим причинам:

  • Нехватка железа в пище.
  • Хроническая потеря крови (обильные менструации, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрой).
  • Высокий расход железа во время беременности и кормлении грудью.
  • Повышенный расход при ускоренном росте (дети, подростки).
  • Нарушение процесса всасывания железа вследствие болезней желудка.

Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты. B12-фолеводефицитная анемия проявляется в нехватке красных кровяных клеток. Причинами являются:

  • Дефицит витаминов в пище.
  • Болезни желудка (гастрит, операции по удалению желудка или его части).
  • Болезни толстой кишки (дисбактериоз, энтерит, спру, резекция кишечника).
  • Болезни печени (цирроз).
  • Повышенная потребность (беременность, лактация, детский возраст).
  • Глистные заболевания.

Причины анемии при онкологических заболеваниях:

  • Опухоли желудка, толстой кишки, почек, матки.
  • Заболевания крови.

До 30% пожилых людей страдают анемией. В пожилом возрасте усвоение витамина B12 затрудняется. Заболевание чаще встречается у женщин, особенно рожавших.

Симптомы анемии

Есть симптомы, которые характерны для любого вида анемии. Анемия способствует развитию кислородного голодания тканей организма человека.

  • Общими признаками являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Анемия характеризуется головокружением, слабостью, появлением одышки при обычных физических нагрузках. Отмечается резкое учащение сердцебиения (тахикардия).
  • Анемия на фоне при дефиците железа, фолиевой кислоты и витамина B12 проявляется сухостью кожи, ломкостью и деформацией ногтей, выпадением волос. Отмечают воспаление языка, появление заед в уголках рта, нарушение вкуса.
  • Анемия при онкологических заболеваниях проявляется кровоизлияниями на кожных покровах, носовыми кровотечениями, кровоточивостью дёсен. А также характерны желтуха, увеличение размеров селезёнки.

Сколько нужно организму железа

Если уровень гемоглобина в крови менее 120 г/л нужно срочно обращаться за врачебной помощью. Только врачебное обследование может выяснить причину анемии. После установления причины врач назначает соответствующее лечение.

При разрушении эритроцитов в организме, содержавшееся в них железо реутилизируется, но, некоторое его количество теряется. В среднем 1 мг в сутки у мужчин и 1,5 мг в сутки у женщин детородного возраста.

В кишечнике железо всасывается плохо, поэтому рекомендуемая суточная норма потребления этого элемента гораздо выше: 8 мг для пожилых людей, 18 мг для женщин детородного возраста и 27 мг для беременных.

Анемия – врачебные обследования

Для установления причины анемии проводится углублённое обследование системы кроветворения. Врач назначает: развёрнутый клинический анализ крови (гемограмма), исследование обмена железа, исследование костного мозга.

Кроме этого, врач может назначить дополнительные анализы. Необходимо исключить заболевания, сопровождающихся анемией. Это могут быть эндоскопия желудка и кишечника. А также врач может назначить УЗИ печени, селезёнки, почек, матки и так далее.

Критериями для диагностики анемии у мужчин и женщин является уровень гемоглобина в крови. Анемия чаще встречается у женщин, особенно рожавших.

Пол Уровень гемоглобина г/л (грамм на литр)
Женщины Менее 120
Беременные женщины Менее 110
Мужчины Менее 130

Лечение железодефицитной анемии в 90% всех случаев заключается в устранении причины кровопотерь. Если кровопотери связаны с обильными месячными, предпринимаются шаги к их нормализации. Геморрой также является причиной кровопотери. Следовательно, проводится его лечение.

Лечение анемии без соблюдения диеты, которая восполняет дефицит железа, не будет эффективным. Больным необходимо полноценное питание с повышенным содержанием белка, легко усваиваемого железа и витаминов. Кроме этого, необходимо назначение специальных препаратов, которые содержат железо и необходимые витамины.

Диета при анемии

Соблюдение диеты при лечении анемии важное условие.

  • В рационе на 10-20% по сравнению с нормой, необходимо увеличить содержание белка. Белок дают продукты животного происхождения. Это: мясо и мясные продукты, рыба и рыбопродукты. При этом необходимо на 5-10% снизить количество употребления жира за счёт кулинарных и животных жиров: говяжьего, свиного, бараньего.
  • Кулинарная обработка пищи производится обычно, если отсутствуют специальные противопоказания. Для улучшения аппетита и для повышения секреции желудка полезны бульоны: мясные, грибные, рыбные. Можно кушать пряные овощи и пряности. Для эффективного лечения анемии рекомендовано заменить сахар на мёд.
  • Рацион можно дополнять железистыми минеральными водами. Целесообразно также принимать поливитаминные минеральные комплексы: по 1-2 драже в день.
  • Хорошо происходит усваивание железа, которое содержится в мясе и мясных продуктах. Железо содержащиеся в рыбе усваивается в меньшей степени.

Много железа в яйцах и растительных продуктах, это: бобовые, гречневая крупа, орехи. Но дело в том, что железо из них плохо всасывается из кишечника в кровь.

Это может показаться странным, но молоко и молочные продукты, капуста, морковь, огурцы, сливы, персики, виноград, вишня, апельсины и абрикосом железом небогаты. Коровье молоко содержит всего лишь 30% железа. Только грудное молоко содержит 50-70 % железа.

Усвояемость железа увеличивается, если к мясной или рыбной пище добавлять другие продукты. Это крупы, хлеб, картофель и другие. Менее усваивается железо при добавлении к рациону соков цитрусовых фруктов, компотов с добавлением аскорбиновой кислоты и лимонной кислоты.

Невозможно компенсировать дефицит железа при лечении выраженной анемии только путём соблюдения диеты. Требуется обязательный приём препаратов железа.

Лекарственные средства лечения

Медикаментозные средства следует принимать только по назначению врача. Врачебный контроль обязателен! Выбор лекарственных средств строго индивидуален. Он зависит от возраста пациента, характера анемии, общего состояния организма и сопутствующих хронических заболеваний.

Препараты, содержащие железо и витамины:

Препараты железа для приёма внутрь Витамины Комбинированные препараты.
Витамины + железо или др. микроэлементы
Гемофер
Хеферол
Ферронал
Актиферрин
Гемофер пролонгатум
Ферроградумет
Фолиевая кислота
Витамин B12
Тотема
Витриум-пренатал форте
Сорбифер дурулес
Ферретаб копм
Ферро-фольгамма

Анемия – народные советы лечения

Анемия не любит чугунную посуду! Заведите чугунок для приготовления блюд. При готовке помидор и других кислых продуктов в чугунной посуде из неё в пищу поступает большое количество железа. Например, 120 мл томатного соуса из обычной кастрюли содержит 0,7 мг железа, а из чугунной – 5 мг. Цвет пищи может измениться, но вкус от этого не пострадает.

В целях профилактики развития болезни можно смело рекомендовать следующие рецепты народной медицины.

Фруктовый сок

Сок айвы или граната смешать с мёдом в пропорции 3/2. Принимать по 50 грамм два раза в день в течение двух недель. А также можно принимать сок ягод рябины красной, клюквы, моркови и даже редьки.

Сок листьев крапивы

Для стимуляции кроветворения принимать по 1 столовой ложке сока листьев крапивы. Сок разбавить в три раза кипятком и прокипятить в течение 3 минут.

Настой одуванчика

Одну чайную ложку корней и травы одуванчика залить стаканом крутого кипятка. Настаивать один час, процедить. Принимать по 1/4 стакана 4 раза в день.

Настой овса

Один стакан овса залить 3 стаканами воды. Поставить на огонь и варить 20 минут. Отвар принимать по 1 стакану 2 раза в день.

Настой корня петрушки

Корень петрушки со стеблем обмыть. Залить стаканом воды, кипятить 5 минут, настаивать не менее четырёх часов. Принимать настой в течение месяца, суточная доза – стакан.

Настойка на чесноке

300 грамм чеснока залить 0.5 литра водки. Настаивать 21 день в тёмном месте. Принимать по 10 капель 3 раза в день перед едой.

Настой листьев крапивы и берёзы

Листья крапивы и берёзы смешать поровну. 2 столовые ложки смеси залить 300 мл кипятка, дать настояться 3 часа. Процедить. Принимать за сутки в 3-4 приёма. Курс лечения от 3 до 4 недель.

Желатин и сырое яйцо

Порошок желатина растворить в 400 мл воды. Взбить сырое яйцо, добавить в желатин, перемешать. Лекарство готово! Принимать 2 раза в день.

Морковь

Ежедневно натощак съедать 100 грамм тёртой моркови со сметаной или растительным маслом.

Настой плодов шиповника

Одну столовую ложку измельчённых плодов шиповника залить 2 стаканами кипятка. Настаивать в закрытой посуде в течение 1 часа. Процедить через марлю, сырьё отжать, следите чтобы мелкие части плодов или шипов не попали в организм. Для улучшения вкуса можно добавить мёд. Пить по 0,5 стакана 2 раза в день перед едой.

Две столовые ложки плодов шиповника залить в термосе одним стаканом кипятка. Настаивать ночь. Утром процедить, сырьё отжать. Пить настой по 1 стакану в день.

Больным анемией, которые плохо переносят цельные соки, рекомендуется делать из них напитки. Нужно разбавлять сок холодной кипячёной водой в соотношении 1/1.

Общеукрепляющее средство при анемии

Общеукрепляющее средство для лечения анемии: весной пить слегка разбавленный кленовый или берёзовый сок.

Энергетическая смесь

Энергетическая смесь: на стакан кипячёной воды добавить одну чайную ложку яблочного уксуса. Добавить одну чайную ложку мёда. Перемешать. Добавить одну каплю настойки йода. Принимать один раз в день после еды.

Анемия: список полезных продуктов

При анемии отруби, шпинат, ревень, шоколад, чай затрудняют всасывание железа в кишечнике. А также следует отказаться от железосодержащих добавок, не назначенных врачом.

Анемия – хирургические методы лечения

К хирургическим методам прибегают в том случае, когда необходимо устранить источник кровопотерь. Чаще всего эти заболевания осложнены тяжёлой формой анемии, это фибромиома матки, хроническая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрой.

Когда консервативное лечение не эффективно и не даёт положительных результатов, также прибегают к хирургическим методам лечения.

Анемия не приговор, её можно и нужно лечить. Своевременное обращение к врачу за специализированной помощью – залог удачного лечения.

Основные признаки анемии это головокружение, бледность кожи, одышка и обмороки. При малейших подозрениях обращайтесь за врачебной помощью, помните, что анемия самостоятельно не проходит.

Апластическая анемия

Что такое Апластическая анемия –

Под апластической анемией понимают группу патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге и отсутствуют признаки гемобластоза. Апластическая анемия является скорее самостоятельной формой, а не синдромом. Из группы апластических анемий четко выделяется конституциональная анемия Фанкони. Среди большинства приобретенных апластических анемий выделяют формы с достаточно хорошо выученной этиологией. К таким относят апластические анемии, спровоцированные воздействием ионизирующей радиации либо вызванные приемом чрезмерно больших доз цитостатиков.

Особая группа апластических анемий возникает после острого вирусного гепатита. Описываются апластические анемии после приема лекарств, которые у большинства людей никаких изменений крови не вызывают. К таким препаратам относятся хлорамфеникол (левомицетин), фенилбутазон (бутадион), соединения золота, толбутамид (бутамид), сульфаметоксипиридазин (сульфапиридазин, кинекс), мепробамат (мепротан, андаксин триметадион (триметин), карбутамид (букарбан), хлорпромазин (аминазин).

Смертельная апластическая анемия бывает в 10 раз чаще у лиц, которые принимали левомицетин. Наиболее часто встречаются идиопатические формы апластических анемий, где при самом тщательном обследовании больного не удается выяснить причину болезни.

Что провоцирует / Причины Апластической анемии:

Принципиально возможны следующие механизмы развития апластической анемии: уменьшение количества стволовых клеток; нарушение микроокружения, приводящее к изменению функции стволовых клеток; внешние гуморальные или клеточные воздействия, в основном иммунные, нарушающие нормальную функцию стволовой клетки.

Ионизирующая радиация может вызвать апластическую анемию; она четко зависит от дозы радиации. При этом наблюдается гибель стволовых клеток.

Механизм развития аплазии после вирусной инфекции также недостаточно ясен. Аплазия развивается чаще после гепатита А или гепатита, не относящегося ни к группе А, ни к группе В. Описаны случаи аплазии после инфекционного мононуклеоза и 2 случая трансплантации костного мозга однояйцевым близнецам с постгепатитной аплазией. В одном случае отмечен эффект от трансплантации, в другом костный мозг не прижился; потребовалась подготовка циклофосфаном, а после нее трансплантация была удачной. Это не отвечает на вопрос, поражает вирус непосредственно стволовую клетку или существует гетероиммунный механизм развития аплазии (антитела против вируса, фиксированного на стволовой клетке, вызывают гибель этой стволовой клетки).

В пользу поражения стволовой клетки при апластических анемиях говорит эффективность трансплантации костного мозга от однояйцевых близнецов и братьев или сестер, совместимых по системе HLA.

Об иммунной природе апластической анемии у ряда больных свидетельствует отсутствие приживления трансплантированного костного мозга от однояйцевого близнеца без предварительной иммунодепрессии.

Симптомы Апластической анемии:

Клиническая картина идиопатической апластической анемии может быть разной. Иногда болезнь начинается остро и очень быстро прогрессирует, почти не поддается никакой терапии. Но чаще она начинается исподволь, больной адаптируется к анемии и обращается к врачу уже тогда, когда выраженность панцитопении значительная. Клиническая картина депрессии кроветворения складывается из анемии различной глубины, тромбоцитопении со всеми клиническими проявлениями тромбоцитопенического синдрома (такими как кровоподтеки, петехиальные высыпания на коже, носовые, десневые кровотечения, маточные кровотечения). Нередко следствием тяжелой нейтропении становятся пневмония, воспаление уха и другие воспалительные процессы. Иногда нагнаиваются ушибы, кровоизлияния, возможно инфицирование организма.

Анемия у больных связана как с нарушением образования эритроцитов, так и с кровотечениями.

Для таких больных характерна бледность, кожные кровоизлияния, достаточно специфичны воспалительные изменения на слизистой оболочке рта прямой кишки.

Врач при выслушивании сердца выявляет систолический шум. При идиопатической форме болезни селезенка не прощупывается. Ее увеличение отмечается уже при гемосидерозе в результате массивных переливаний эритроцитов. Увеличение печени может быть связано с недостаточностью кровообращения при анемии.

В одних случаях болезнь прогрессирует быстро и за несколько недель или месяцев приводит к смерти, в других – протекает хронически, с периодическими обострениями и улучшениями. Иногда наступает полное выздоровление.

Диагностика Апластической анемии:

Анемия выражена очень сильно, иногда гемоглобин снижается до 20-30 г/л. Анемия чаще нормохромная, макроцитарная. Содержание ретикулоцитов колеблется от 0 до 4-5%. Тяжелые формы сопровождаются большим снижением уровня ретикулоцитов. Эритрокариоциты в периферической крови появляются редко. Отмечается выраженная гранулоцитопения. Иногда количество гранулоцитов снижается до 0,2 Ч 109/л, при этом развиваются инфекционные осложнения. Иногда снижается абсолютное количество моноцитов. Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным. Снижается количество тромбоцитов, при этом значительно удлиняется время кровотечения и, как следствие, развивается геморрагический синдром, СОЭ ускоряется до 30-50 мм/ч.

Количество миелокариоцитов костного мозга заметно снижается. Иногда отмечается раздражение красного ростка. Увеличено количество лимфоцитов, плазматических, тучных клеток. Мегакариоциты могут полностью отсутствовать. В костном мозге резко увеличивается количество железа, расположенного как в эритрокариоцитах, так и внеклеточно.

Содержание железа сыворотки у большинства больных увеличено, насыщение трансферрина приближается к 100%. При исследовании феррокинетики при помощи радиоактивного железа выявляются удлинение времени выведения железа из плазмы и снижение количества железа, включенного в эритроциты. Продолжительность жизни эритроцитов, измеренная при помощи радиоактивного хрома, чаще всего укорочена, реже – нормальная. Иногда повышается уровень фетального гемоглобина. Агрегатгемагглютинационная проба часто оказывается положительной. На поверхности эритроцитов выявляют IgG. Необходимо исключить присутствие аллоантител на поверхности недавно перелитых эритроцитов.

Диагностика апластической анемии возможна только после гистологического исследования костного мозга. Выявление панцитопении в периферической крови служит показанием к стернальной пункции (костномозговая пункция, производимая через переднюю стенку грудины) для исключения гемобластоза и витамин-В12-дефицитной анемии. После этого производится исследование взятого материала. При выявлении большого количества жира в костном мозге диагностируют апластическую анемию. Если при исследовании обнаруживается нормальное соотношение между кроветворной тканью и жиром или имеется структурное увеличение клеток, то диагноз апластической анемии отпадает. При этом нередко увеличивается селезенка, иногда бывает положительная проба Кумбса, но чаще антитела обнаруживаются при помощи агрегатгемагглютинационной пробы. В костном мозге – нормальное количество мегакариоцитов, тогда как при апластической анемии мегакариоциты почти полностью отсутствуют. При периферической панцитопении у пожилых людей, у лиц с удалением части желудка следует в первую очередь исключить витамин-В12-дефицитную анемию, у детей -фолиеводефицитную анемию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Апластическая анемия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Апластической анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Хронический тонзиллит – симптомы и лечение

Что такое хронический тонзиллит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Селютина Е. А., ЛОРа со стажем в 26 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический тонзиллит (Chronic tonsillitis) — это длительный стойкий хронический процесс воспаления нёбных миндалин, которому сопутствуют такие рецидивные обострения, как ангина и общая токсико-аллергическая реакция. [5]

Функции миндалин

Миндалины (лат. tonsillae) — скопления лимфоидной ткани, расположенные в области носоглотки и ротовой полости. Они являются частью иммунной системы и препятствуют проникновению микробов в организм через рот или нос.

Почему развивается воспаление нёбных миндалин

К воспалению миндалин приводит длительное воздействие патогенов. Человеческий организм воспринимает воспаление как чужеродное образование и включает аутоиммунный механизм (борьба иммунитета против своих же тканей). [4]

Однако данная теория аутоиммунной причины воспаления пока полностью не доказана, так как не выявлено существенных изменений в показателях системного иммунитета из-за их транзиторного (временного) характера.

Общество оториноларингологов Европы под хроническим тонзиллитом подразумевает именно инфекционное воспаление в миндалинах и ротоглотке, продолжительностью от трёх месяцев. Европейские врачи утверждают, что установление диагноза «хронический тонзиллит» может осуществляться только путём клинических исследований.

Косвенно о наличии хронического тонзиллита свидетельствует проходящая под действием системных антибиотиков боль в горле, которая возвращается после отмены из применения. [9]

Факторы риска

Американские учёные среди причин хронического воспаления миндалин выделяют астму, аллергию, бактерии и вирусы (в частности вирус Эпштейна), гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (заброс кислого содержимого желудка в пищевод).

Однако механизм влияния данных причин на появление хронического тонзиллита зарубежными экспертами не объясняется. Остаются открытыми вопросы:

  • Как именно вышеперечисленные американскими учёными причины смогут способствовать поражению лимфатической ткани инфекцией?
  • Насколько активно данные факторы участвуют в патогенезе хронического воспаления миндалин?

Так, в современной оториноларингологии остаётся множество нерешённых вопросов, связанных с хроническим тонзиллитом. Существуют разногласия по поводу классификации, методов диагностики и тактики лечения среди врачей в России и других странах мира. Поэтому тема хронического тонзиллита весьма актуальна.

Симптомы хронического тонзиллита

К симптомам хронического тонзиллита у взрослых относятся:

  • постоянные болезненные ощущения в горле, пробки;
  • неприятный запах изо рта;
  • лимфаденит шеи.

Признаки тонзиллита у маленьких детей:

  • слюнотечение из-за затруднённого или болезненного глотания;
  • отказ от еды;
  • повышенное беспокойство [13] .

Патогенез хронического тонзиллита

Длительное взаимодействие вируса и микроорганизма формирует очаг хронического тонзиллита и способствует развитию тонзиллогенных процессов.

Согласно материалам авторов России и зарубежья, бета-гемолитический стрептококк группы А и вирусы — основные причины развития хронического тонзиллита. [3]

Так же у пациентов с диагнозом «хронический тонзиллит» (в частности, токсико-аллергическая форма) в лимфоидной ткани (в криптах миндалин и даже в просвете сосудов) были обнаружены колонии живых размножающихся микробов, что может стать фактором периодического субфебрилитета (повышения температуры).

В паренхиме (составляющих элементах) и сосудах здоровых миндалин бактерий не выявлено.

В настоящее время рассматривается вопрос о влиянии биоплёнок на течение хронического инфекционного процесса в аденотонзиллярной ткани. [12]

J. Galli и соавт. (Италия, 2002) в образцах аденоидной ткани и тканях нёбных миндалин детей, у которых наблюдалась хроническая аденотонзиллярная патология, смогли обнаружить прикреплённые к поверхности кокки, организованные в биоплёнки. Исследователи выдвигают предположение, что биоплёнки, образованные бактериями на поверхности аденоидной ткани и нёбных миндалинах, помогут выяснить, в чём заключается трудность эрадикации (уничтожения) бактерий, участвующих в образовании хронического тонзиллита.

На данный момент подтверждено внутриклеточное расположение:

  • золотистого стафилококка;
  • пневмококка;
  • гемофильной палочки;
  • аэробного диплококка (Moraxella catarrhalis);
  • бета-гемолитического стрептококка группы А.

Для того, чтобы обнаружить и идентифицировать расположение микроорганизмов внутри клеток, можно применить полимеразную цепную реакцию (ПЦР), а также гибридизацию in situ (FISH-метод).

Однако приведённые исследования не позволяют выявить один патогенный микроорганизм, вызывающий клинику хронического воспаления миндалин. Поэтому весьма вероятно, что течение заболевания способен вызвать любой микроорганизм, который находится в ротоглотке, в условиях, способствующих воспалительному процессу в ткани нёбных миндалин. К подобным условиям можно отнести гастроэзофагеальный рефлюкс.

Определённую роль в возникновении хронического воспаления миндалин и сопряжённых с ним болезней играют прямые лимфатические связи миндалин с различными органами, прежде всего с центральной нервной системой и сердцем. Морфологически доказаны лимфатические связи миндалин и мозговых центров.

Классификация и стадии развития хронического тонзиллита

В России существует две классификации хронического тонзиллита, сформированные около 40 лет назад: Б.С. Преображенского — В.Т. Пальчуна 1965 года и И.Б. Солдатова 1975 года.

Формы хронического тонзиллита

Классификация Б.С. Преображенского — В.Т. Пальчуна включает в себя две клинические формы хронического тонзиллита:

  • первой степени;
  • второй степени.

Устоявшиеся клинические критерии диагностики были созданы описательной медициной и не изменились с появлением доказательной медицины. К примеру, признаки простой формы хронического воспаления миндалин субъективны и зависят, в основном, от индивидуального восприятия врача.

Классификация И.Б. Солдатова подразделяет хронический тонзиллит на:

  • компенсированную форму;
  • декомпенсированную форму.

Однако термин «компенсация» по отношению к данному заболеванию довольно условный, так как никакой компенсации (восстановления здорового состояния) хронического воспалительного процесса в миндалинах и в организме не происходит. Признаки декомпенсированной формы схожи с токсико-аллергической формой хронического тонзиллита, выделенной Б.С. Преображенским.

Все эти классификации объединены субъективным подходом, так как одинаковые состояния нёбных миндалин различаются лишь их формулировкой.

Осложнения хронического тонзиллита

Самое распространенное осложнение — кровотечение. По оценкам, 2-8% пациентов страдают от кровотечения.

Воспаление или отёк миндалин могут приводить к следующим осложнениям:

  • апноэ сна;
  • скопление гноя вокруг и за миндалинами (тонзиллярный целлюлит и паратонзиллярный абсцесс) [13] .

Чем опасен хронический тонзиллит

Очень редкими, но опасными для жизни являются внутричерепные осложнения: менингит, тромбоз синусов мозговых оболочек, абсцесс мозга.

Из осложнений после тонзиллэктомии следует отметить подкожную эмфизему, пневмонию, абсцесс и ателектаз лёгкого, парезы отдельных нервов или их ветвей, медиастинит, тонзиллогенный сепсис.

Диагностика хронического тонзиллита

Когда необходимо обратиться к врачу

Посетить врача-отоларинголога следует при болезненных ощущения в горле, неприятном запахе изо рта и воспалении шейных лимфоузлов.

При диагностике хронического тонзиллита важно определить наличие следующих симптомов:

  • симптом Гизе — гиперемия краёв нёбных дужек;
  • симптом Зака – отёк в области верхнего угла между нёбно-язычной и нёбно-глоточной дужками;
  • симптом Преображенского – валикообразное утолщение краёв передней и задней нёбных дужек.

Эти признаки хронического тонзиллита возникают в связи с раздражением слизистой оболочки содержимым лакун миндалин, выдавливаемое при напряжении дужек, например во время глотания. Фарингоскопически симптомы хронического воспаления нёбных миндалин легко определяются, но диагностическая ценность их ограничена тем, что они могут встречаться при других заболеваниях (к примеру, при остром обострении хронического фарингита). Следующий фарингоскопический симптом — спайки между дужками и поверхностью миндалин. Бесспорный признак хронического тонзиллита — присутсвие жидкого гнойного экссудата (накопившейся жидкости) в лакунах.

Все эти признаки характеризуют простую (по Б.С. Преображенскому) или компенсированную (по И.Б. Солдатову) форму хронического тонзиллита, при которой ещё не выявляются симптомы очаговой инфекции.

Токсико-аллергическая форма I степени характеризуется начальными проявлениями общего заболевания. Они связаны с обострениями хронического тонзиллита и диагностируются в течение некоторого времени после ангины. Чаще всего поражается сердечно-сосудистая система. На данном этапе заболевания изменения носят функциональный характер и не выявляются на электрокардиограмме. Центральный механизм нарушения сердечной деятельности в этой стадии доказан экспериментально. Другие признаки токсико-аллергической формы I степени — субфебрилитет и тонзиллогенная интоксикация в виде быстрой утомляемости, слабости, снижения работоспособности в течении некоторого времени после ангины. Эти признаки неспецифичны и могут быть связаны с различными состояниями организма. Между тем, их идентификации и установление связи с заболеванием миндалин имеют принципиально важное значение для разработки рационального лечения хронического тонзиллита. Для установления связи субфебрилитета и интоксикации с хроническим тонзиллитом используют диагностический прием — пробное лечение. Если после курсового промывания лакун нёбных миндалин симптомы исчезают — они связаны с хроническим тонзиллитом.

Токсико-аллергической форме II степени характерно развернутое проявление очаговой инфекции. Признаки хронического тонзиллита теряют связь с обострениями и существуют постоянно, их можно зарегистрировать при функциональных исследованиях. Кроме того, для этой стадии характерно наличие сопряженных заболеваний. К сопряженным заболеваниям относятся коллагенозы (системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит), заболевания кожи (экзема, псориаз, нефрит, многоморфная экссудативная эритема, тиреотоксикоз и др.).

В России и в старанах Европы диагноз «хронический тонзиллит» можно установить только клиническим путём. В США же при наличии вышеперечисленных признаках проводят исследования, чтобы исключить астму, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, аллергию. Ревмопробы и исследование иммунного статуса не проводятся.

Лечение хронического тонзиллита

Хронический тонзиллит принято лечить консервативными и хирургическим методами.

Консервативное лечение хронического тонзиллита

Консервативный метод лечения показан, если хронический тонзиллит имеет компенсированную форму. Консервативное лечение применяется при наличии противопоказаний к хирургическому методу лечения.

К консервативным методам лечения относятся: [8] [10]

  1. Средства, которые способствуют повышению естественной резистентности (сопротивлению) организма: рациональный распорядок дня, правильное питание, витаминотерапия, санаторно-курортное лечение.
  2. Гипосенсибилизирующие средства: препараты, в состав которых входят кальций, аскорбиновая кислота, антигистаминные препараты.
  3. Иммунокорректирующие средства — применение препаратов иммунокоррекции (левамизол, тималин и др.) и иммуностимулирующих воздействий (облучение миндалин гелий-неоновым лазером).
  4. Средства с санирующим воздействием на нёбные миндалины: промывание лакун нёбных миндалин антисептическими растворами или раствором антибиотиков при помощи шприца или на аппарате «тонзиллор».
  5. Средства рефлекторного воздействия: иглорефлексотерапия, новокаиновые блокады.

Беременность и хронический тонзиллит

Хронический тонзиллит у беременных лечат только консервативно — орошением глотки антисептиками.

Оперативное лечение

В случае неэффективности консервативного лечения применяют полухирургические способы лечения: ультразвуковую биологическую чистку или лазерную вапоризацию лакун нёбных миндалин.

При декомпенсации хронического воспаления, применяется полное удаление миндалин — тонзиллэктомия.

Недостаточная эффективность системной антибиотикотерапии при хроническом тонзиллите подтверждается клинически. Исследование, основанное на изучении бактериологического состава с поверхности нёбных миндалин у 30 детей, подвергшихся их удалению, доказало: антибиотики, которые дети принимали шесть месяцев до начала операции, не повлияли на бактериологию миндалин к моменту тонзиллэктомии. [6] [7] [9]

Показаниями к тонзиллэктомии являются:

  • острая рецидивирующая форма тонзиллита (от 3-х эпизодов в год);
  • рецидивы паратонзиллитов;
  • симптомы хронического тонзиллита (экссудация, лимфаденит, если они резистентны к лечению и персистируют более 3-х месяцев);
  • гипертрофия миндалин, осложнённая СОАС;
  • подозрение на опухолевое изменение миндалины.

В популяции обструктивное сонное апноэ из-за гипертрофии лимфатического кольца глотки регистрируется у 11% детей. [1] [2] Превышение у детей индекса апноэ/гипопноэ более 5 эпизодов в час является показанием к хирургическому вмешательству.

В результате многочисленных исследований сделаны выводы:

  • Тонзиллэктомия не даёт последствий на общий иммунитет.
  • Астма и предрасположенность к аллергии у пациента не являются противопоказаниями к операции. Отягощающий эффект тонзиллэктомии на дальнейшую жизнь детей с атопией не доказан.

В настоящее время во многих лечебных учреждениях тонзиллэктомия выполняется под общей анестезией.

Техника операции заключается в выделении верхнего полюса миндалины с помощью скальпеля, ножниц или специального наконечника от электрохирургических приборов (коблатор, квазар, лазер и т. д). Затем миндалина отделяется от дужек и паратонзиллярной клетчатки тупым путём. На завершающем этапе операции нижний полюс миндалины отсекаю от подлежащих тканей.

Противопоказания к тонзиллэктомии

  • пороки сердца, гипертоническая болезнь;
  • тяжёлая форма анемии, лейкоз;
  • декомпенсированный сахарный диабет.

Лечение народными средствами

После консультации ЛОР-врача можно орошать глотку отваром ромашки и “Хлорофиллиптом” (препаратом, содержащим экстракт листьев эвкалипта). Эти средства используются только в комплексе с терапией, которую назначил доктор.

Прогноз. Профилактика

Профилактика хронического тонзиллита — это общегигиенические и санационные мероприятия. Она по праву считается действенной мерой вторичной профилактики заболеваний, в генезе которых важную роль играют ангины и хронический тонзиллит. Из общегигиенических мероприятий наиболее важны закаливание, рациональное питание, соблюдение правил гигиены жилища и рабочих помещений. Все больные с хроническим тонзиллитом должны обязательно находиться на диспансерном учёте у оториноларинголога.

Хронический тонзиллит

Поделиться:

Хронический тонзиллит — одна из основных проблем оториноларингологии. Это заболевание доставляет массу неудобств пациенту и может приводить к таким неожиданным, казалось бы, осложнениям, как пиелонефрит, эндокардит, аднексит, артрит и др. Именно поэтому очень важно вовремя диагностировать эту болезнь и вплотную заняться ее лечением.

Что такое хронический тонзиллит?

В нашей глотке есть так называемое лимфоаденоидное кольцо, в состав которого входят две нёбные, две трубные, глоточная и язычная миндалины. Все эти образования защищают наш организм от вредоносных бактерий, отвечая за работу местного иммунитета.

Тонзиллит — воспалительное заболевание миндалин (от их латинского названия — tonsillae). Воспалительные процессы могут затрагивать любую из миндалин, но, говоря о хроническом тонзиллите, мы имеем в виду нёбные. Это связано с тем, что клинические проявления именно в этом случае ярко выражены, имеют специфический характер и позволяют говорить о самостоятельном заболевании.

Как правило, хроническим тонзиллитом страдают люди, часто болеющие ангинами. В силу тех или иных причин (неправильно подобранный антибиотик или недостаточный курс лечения, анатомические особенности миндалин) полное выздоровление не достигается и заболевание переходит в хроническую форму. Также появлению хронического тонзиллита способствует наличие очагов хронического воспаления в полости рта (кариозные зубы), носа (хронические риниты, синуситы), уха (отиты), когда миндалины не справляются с постоянным инфицированием вредными микроорганизмами.

Формы заболевания

Хронический тонзиллит, как и любое хроническое заболевание, протекает с периодами обострений, которые проявляются всем нам знакомыми ангинами, и ремиссий. В зависимости от числа обострений в течение года и того, какие симптомы преобладают во время ремиссии, выделяют компенсированную (или простую) и декомпенсированную (или токсико-аллергическую) форму заболевания.

При компенсированной форме основные проявления заболевания — местные. Обычно болезнь протекает бессимптомно, и лишь изредка человека могут беспокоить несильные боли в горле по утрам, сухость, ощущение комка в горле, неприятный запах изо рта. Миндалины увеличены, а на их поверхности может присутствовать гнойный налет. При данной форме заболевания обострения происходят не более трех раз в год.

Читайте также:
Детская простуда (ОРВИ)

При декомпенсированной форме к местным проявлениям заболевания добавляются и общие симптомы. Разница в том, что в этом случае миндалины уже не способны выполнять свою защитную функцию, и все токсические продукты жизнедеятельности вредоносных бактерий попадают в кровь, вызывая интоксикацию организма.

Развивается общее недомогание, разбитость, слабость, повышенная утомляемость, температура тела может подниматься до 37,0–37,9 градусов. Частота обострений — более 3 раз в год. Именно при этой форме заболевания возможно присоединение различных осложнений со стороны соседних органов (паратонзиллярный абсцесс, фарингиты), а также со стороны почек (гломерулонефрит), сердца (миокардит, эндокардит), суставов (ревматизм) и других органов.

Как лечат хронический тонзиллит?

Если диагностирована простая, или компенсированная, форма, лечение начинают с консервативных методов. Применяют местные способы воздействия на больные миндалины: промывание миндалин, полоскание растворами-антисептиками, применение рассасываемых таблеток с антисептиком, использование специальных спреев и аэрозолей. Очень важным моментом является также устранение очагов хронической инфекции (кариозные зубы, риниты, синуситы, отиты и др.), которые ухудшают течение заболевания. В случае обострения хронического тонзиллита назначают антибиотики.

Токсико-аллергическая, или декомпенсированная, форма хронического тонзиллита лечится, как правило, оперативным путем. Удаление миндалин (тонзиллэктомия) показано в случаях, когда у пациента:

  • наблюдается более трех осложнений в год,
  • развиваются осложнения хронического тонзиллита,
  • отсутствует эффект от 3-4 курсов консервативной терапии.

Тонзиллэктомия выполняется в стационаре. В настоящее время существует два вида проведения данной манипуляции — лазерная тонзиллэктомия и традиционное удаление миндалин с помощью обычного скальпеля.

Для профилактики хронического тонзиллита необходимо отказаться от вредных привычек, избегать переохлаждения, стараться вовремя и правильно пролечивать острые воспалительные заболевания — и, конечно, своевременно обращаться к врачу. Чем быстрее диагностируют хронический тонзиллит, тем быстрее будет подобрано эффективное лечение.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: