Гиперкинез тикозный и хореический, атетоз

Гиперкинезы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Причины
  • Симптомы
  • Что беспокоит?
  • Диагностика
  • Как обследовать?
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Профилактика
  • Прогноз

Неосознанно производимые и нецелесообразные с точки зрения физиологии активные движения – гиперкинезы – относятся к патологиям нервной регуляции мышц различной локализации и возникают в результате поражения центральной и соматической нервной системы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Причины гиперкинезов

Причины гиперкинезов, как и многих других двигательных аномалий, связаны с частичной дисфункцией церебрального двигательного аппарата, мотонейронов и тормозных нейронов двигательной области коры головного мозга, ствола мозга или спинного мозга, двигательных нервных волокон, нервно-мышечных синапсов и т.д.

Ключом к этиологии гиперкинезов является «неисправность» экстрапирамидной системы ЦНС. Функциональная задача этой чрезвычайно сложной нейромедиаторной системы состоит в регулировании мышечного напряжения и расслабления, контроле положения тела в пространстве и управлении мимикой, а также всеми автоматически возникающими двигательными реакциями организма. Несогласованность работы двигательных центров коры головного мозга, ядер двигательного анализатора (расположенных в подкорке), зубчатых ядер мозжечка и проводящих путей искажает импульсы двигательных нейронов, которые поступают мышцам. Из-за этих нарушений непроизвольная моторика человека приобретает аномальный характер, и тогда диагностируются экстрапирамидные гиперкинезы.

Если органическая или функциональная патология затронула двигательные центры ретикулярной зоны ствола головного мозга, то возникают стволовые дистонические гиперкинезы, а поражение подкорковых двигательных структур дает подкорковые гиперкинезы: хореические, атетоидные, миоклонические.

Важнейшую роль играет биохимический механизм неосознанных движений человека, который базируется на таких основных нейромедиаторах, как дофамин, ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Синтезируемый аксонами нервных клеток головного мозга дофамин относится к стимуляторам двигательной активности, а его воздействие уравновешивают нейромедиаторы-антагонисты – ацетилхолин и ГАМК. Если гамма-аминомасляная кислота является основным тормозящим нейромедиатором ЦНС, то ацетилхолин возбуждает нейроны вегетативной нервной системы и обеспечивает передачу нервных импульсов от двигательных нервов к рецепторам постсинаптических мембран периферических нервных окончаний мышц. Кроме того, в трансмиссии двигательных нервных импульсов задействованы и другие «химические посредники»: адреналин, норадреналин, серотонин, глицин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты.

Нейрофизиологами установлено, что дисбаланс в выработке организмом данных нейротрансмиттерных веществ и, соответственно, изменение ответной реакции их рецепторов могут быть причиной двигательных расстройств. Также к возникновению экстрапирамидных гиперкинезов непосредственное отношение имеют проблемы с функционированием базальных ганглиев – регулирующих двигательные функции структур подкорки переднего мозга. Поражение данных нейронных узлов и нарушение их связей со спинным мозгом вызывает неуправляемую гиперактивность различных мышечных групп.

Все это может происходить вследствие поражения сосудов мозга (хронической церебральной ишемии); сосудистой компрессии нервов, идущих к мышцам; детского церебрального паралича; заболеваний эндокринной системы (гипертиреоз); аутоиммунных и наследственных патологий (ревматизм, рассеянный склероз, системная красная волчанка). Среди органических причин гиперкинезов также значатся черепно-мозговые травмы, опухоли, нейроинфекции (менингит, энцефалит) или токсические (в первую очередь, медикаментозные) воздействия на структуры головного мозга.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Симптомы гиперкинезов

Тикозный гиперкинез считается наиболее распространенным видом церебральных двигательных нарушений. Он представляет собой машинальные импульсивные движения лицевой и шейной мускулатуры, которые имеют вид частого моргания и зажмуривания глаз, стереотипных гримас, судорожных однообразных наклонов или поворотов головы и т.д. Как отмечают специалисты, данный вид гиперкинеза становится более выраженным, когда человек волнуется или находится в состоянии эмоционального перевозбуждения. Например, тикозный гиперкинез может иметь рефлекторный характер и появляться в качестве ответной реакции человека на слишком громкий звуке или внезапную вспышку света.

Также симптомы гиперкинезов этого вида могут проявляться в виде непроизвольных звуков, возникающих из-за быстрых сократительных движений мышц гортани, глотки или рта. Кстати, большинству пациентов удается на доли секунд сдерживать начало тика, но для этого приходится затрачивать огромные усилия, после чего неизбежен пароксизм (то есть приступ развивается сильнее и длится дольше). Но ни один из видов гиперкинезов, в том числе тики, не дают о себе знать в состоянии сна.

Хореиформные гиперкинезы, которые имеют и такие названия, как хореический гиперкинез, генерализованный гиперкинез или хорея, проявляются в виде аритмичных экспрессивных движений мимической мускулатуры в области бровей, глаз, рта, носа, а также мышц конечностей.

Гемифациальные спазмы или гиперкинезы лица, как правило, наблюдаются на одной стороне лица: судорожные неритмичные сокращения лицевых мышц могут варьироваться от прерывисто частых до практически постоянных. Гиперкинез всего лица называют параспазмом. Когда лицевые гиперкинезы затрагивают мышечное кольцо вокруг глаз, то человек постоянно непроизвольно зажмуривается, и в этом случае диагностируется блефароспазм. Если же сокращаются круговая или радиальные мышцы рта (с вовлечением нижнечелюстной мускулатуры), то такая патология называется орофациальная дистония или оральный гиперкинез, который визуально воспринимается как кривлянье. При нарушениях иннервации подбородочноязычной, шилоязычной и продольных мышц языка появляются гиперкинезы языка, и пациенты с данной проблемой часто помимо воли высовывают язык наружу.

Симптомы гиперкинезов хореического характера часто проявляются в пожилом возрасте при сенильной атрофии участков мозга (из-за нарушений церебрального кровообращения), при инфекциях и травмах мозга, при хореической эпилепсии Бехтерева, при генетически обусловленной болезни Гентингтона. Если довольно частые непроизвольные движения с большой амплитудой размаха появляются в конечностях с одной стороны тела, то неврологи по этим симптомам определяют баллизм, который может говорить даже об опухоли головного мозга.

Такой вид аномальной моторики, как атетоидный гиперкинез, имеет весьма характерные признаки в виде неспешных причудливых изгибаний пальцев, кислей и ступней, но спазмы нередко захватывают лицо, шею и туловище. И такие клинические случаи определяются как хореоатетоидные гиперкинезы или хореоатозы. При данных кинетических нарушениях с течением времени может развиваться значительное ограничение подвижности суставов и мышц (контрактуры).

Дрожательный гиперкинез (тремор) – это очень часто повторяющиеся, достаточно ритмичные, малоамплитудные движения головой (вверх-вниз и влево-вправо), руками (особенно кистями и пальцами), а нередко и всем туловищем. У некоторых дрожание может становиться более интенсивным в спокойном состоянии, у других – при попытках осуществления каких-либо целенаправленных действий. Типичный дрожательный гиперкинез – наиболее показательный признак болезни Паркинсона.

Читайте также:
Мочегонные средства: готовим в домашних условиях

Гиперкинез медленного типа может появляться на фоне низкого мышечного тонуса одних мышц и спастических сокращений других, и это дистонический гиперкинез. Именно такой характер двигательной патологии отмечается у пациентов с гиперкинетическим ДЦП. Также неврологами выделяется скручивающий (торсионный) спазм или деформирующая мышечная дистония, при которой любые действия провоцируют внезапные неконтролируемые неритмичные спиралевидные движения мускулатуры шеи (спастическая кривошея) и туловища, принуждающие человека принимать весьма причудливые статические позы. И чем экстенсивнее процесс, тем выше степень двигательной ограниченности пациента, что через какое-то время приводит к постоянно деформированному пространственному положению тела.

Симптоматика, отличающая миоклонический гиперкинез, проявляется в резких и быстрых дерганьях – синхронных или последовательных ударно-точковых сокращениях одной или нескольких мышц различной локализации (в первую очередь, языка, лицевой части головы и шеи). Затем наступает мышечное расслабление, нередко сопровождаемое тремором. Значительная часть таких двигательных дисфункций вызывается генетическими дегенерациями структур головного мозга и имеет семейный анамнез.

Как отмечают специалисты, проявляющийся подергиваниями отдельных мышц всего тела неврозоподобный гиперкинез в большей степени характерен для детей, и его нужно четко дифференцировать от невроза навязчивых движений. И здесь все решает правильная диагностика.

[14], [15], [16], [17], [18]

Лихорадка Западного Нила

Общие сведения

Вирусное заболевание – лихорадка Западного Нила впервые было обнаружено в Уганде в 1937 г. На сегодняшний день оно распространено на многих континентах – множество вспышек регистрируется в США, в странах побережья Средиземноморья, а также достаточно часто встречается современная форма вируса в Индонезии, бывших странах СНГ, на юге России. Возбудитель наиболее жизнеспособен в тропическом и субтропическом климате. Заболевание трансмиссивное – передается кровососущими членистоногим, в данном случае – комарами, иксодовыми и аргасовыми клещами. Имеет сезонный характер: инфицирование чаще всего происходит с мая до октября – в период, наиболее благоприятный для развития комаров.

Схема распространения вирусов

Заболевание относится к острым зоонозам, по-другому еще называется западнонильским энецефалитом или утиной лихорадкой. Отличительными признаками является множественное воспаление лимфоузлов (полиаденит), серозное воспаление мозговых оболочек и кожные высыпания, в редких случаях – менингоэнцефалит.

Патогенез

Механизм заражения после попадания вируса в кровоток происходит по пути гематогенной диссеминации. В результате виремии возбудитель обнаруживается в тканях мозга. Выявлена тропность не только к нейроцитам, кардиомиоцитам, но и к эндотелиальным клеткам сосудов.

В ответ на инфекцию в организме формируется периваскулярный лимфоидный инфильтрат. Нейроциты подвергаются дистрофии и некрозу. В результате повреждения сосудов усугубляется отек и набухание мозга, местные и генерализованные проявления тромбогеморрагического синдрома.

Вирус способен к длительной персистенции в человеческом организме. После заболевания вырабатывается стойкий постинфекционный иммунитет и повторных случаев зарегистрировано не было.

Классификация

В зависимости от клинических проявлений нильская лихорадка бывает:

  • гриппоподобной формы;
  • менингеальной формы;
  • экзантематозной формы;
  • бессимптомной (80% случаев).

Причины

Причина лихорадки Западного Нила – распространение РНК-содержащего флавивируса, сферической формы и размером всего 20-30 нм.

Модель вируса West Nile virus

Возбудитель способен сохраняться в условиях мороза и сухости, губительной является температура свыше 56 градусов по Цельсию, для инактивации необходим эфир и дезоксихолат. Резервуаром являются птицы и грызуны.

Распространение

Первый диагноз Нильской лихорадки был поставлен в 1999 г. в Уганде. До начала 70-х у жителей экваториальной Африки выработался иммунитет и вирус перекинулся на тропические регионы. В результате туризма заболевание распространилось и в нетропические регионы, в США его завезли в 1999 году. Сегодня природные очаги обнаружены в странах Средиземноморья, в Армении, в Азербайджане, в Молдове, на юге Украины, на южной европейской части России и других странах этой полосы.

Карта глобального распространения вируса Западного Нила

В России первая существенная угроза была в 1999 г, когда нильская лихорадка Западного Нила в Волгограде поразила более 700 человек, преимущественно пострадали пожилые особы старше 60 лет, 9 случаев летального исхода.

К сентябрю 2018 года было зарегистрировано более 400 случаев, это в 2 раза больше, чем в предыдущие года, причем заболевание протекало без проявлений лихорадки.

Природные очаги чаще всего формируются в пригородных зонах, они были выявлены в Астраханской, Ростовской, Воронежской, Липецкой, Саратовской и Волгоградской области, Краснодарском и Ставропольском крае, а также в Татарстане.

Однако, в связи с изменениями климата отмечается рост очагов заболевания. Так, в Саратове из-за уменьшения холодного периода, увеличения количества осадков, повышения средних температур создалась благоприятные среда для развития очагов и циркуляции вирусов западнонильской лихорадки. В Саратовской области Роспотребнадзор предупреждает об опасности и сообщает о мерах профилактики – необходимости покоса сорной растительности, очистки и осушения подвальных помещений, ликвидации свалок, установки антимоскитных сеток.

Симптомы лихорадки Западного Нила у людей

От момента заражения до возникновения первых симптомов может пройти 3-21 сутки — это длительность инкубационного периода. Заболевание у людей начинается остро с гипертермии (держится температура тела 38-40°) и озноба. Лихорадка то обостряется, то затухает, может длиться всего 1-2 дня, но чаще 5-7. Её предвестниками часто становятся такие кратковременные явления как:

  • общая слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • повышенная потливость;
  • миалгия (особенно боли в икроножных мышцах);
  • головные боли.

В половине случаев возникает серозный менингит. У больных в результате развивается разрозненность слабовыраженных оболочечных симптомов в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига и Брудзинского, воспалительных изменений в ликворе – развития плеоцитоза, небольшого повышения количества белка. Развивается очаговая рассеянная микросимптоматика со стороны нервной системы, в том числе горизонтальный нистагм, симптом пальмоментальный, рассеянное снижение тонуса мышц, ухудшение сухожильных и отсутствие брюшных рефлексов.

Редкие энцефалитические проявления заменяются признаками смешанной сомато-церебральной астении (наблюдается потливость, бессонница, общая слабость, подавленность психики, ослабление памяти), которые вызывает Лихорадка Западного Нила. Симптомы интоксикации выражаются в виде:

  • сильной мучительной головной боли, особенно в области лба и глаз, а также боли шеи и поясницы;
  • боли, дискомфорта и замирания сердца;
  • боли и припухлости суставов;
  • гиперемии кожных покровов и в 5% случаев – макулопапулезной сыпи;
  • многократной рвоты, отсутствии аппетита, диареи и других диспептических нарушений;
  • гиперемии конъюнктивы и равномерной инъекции сосудов глазных яблок;
  • гиперемии и зернистости слизистых оболочек ротовой полости;
  • артериальной гипотензии;
  • гепатолиенального синдрома;
  • полилимфаденита – увеличены периферические лимфоузлы, их чувствительность и незначительная болезненность;
  • в редких случаях закладывает нос и начинается сухой кашель.
Читайте также:
Что нужно знать о донорстве крови

Клиника сопровождается незначительными изменениями лабораторных показателей — увеличение СОЭ, незначительный лейкоцитоз.

Симптомы лихорадки Западного Нила у детей часто напоминают клещевой энцефалит. Заболевание переносится детьми значительно легче, чем пожилыми особами или лицами с ослабленным иммунитетом.

Анализы и диагностика лихорадки Западного Нила

Причинами для подозрения на западнонильскую лихорадку является характерная клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза.

Серологические исследования не дают полностью достоверных результатов, так как у флавивирусов близкое антигенное родство и обнаружение в сыворотке крови антител бывает обусловлено циркуляцией другого вида вируса.

Диагностика проводится путем выделения из культур клеток МК-2 и внутримозгового заражение мышей. Для идентификации вируса Западного Нила используют флюоресцирующие антитела и видоспецифические люминесцирующие иммуноглобулины.

В результате лабораторных исследований спинномозговой жидкости обнаруживается:

  • плеоцитоз лимфоцитарный 100-2000×106/л;
  • незначительное увеличение количества белков.

Лечение лихорадки Западного Нила

Лечение лихорадки Западного Нила предполагает госпитализацию в инфекционные стационары, где должен быть обеспечен контроль за функциональным состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной системы. Для этого постоянно мониторят уровень АД и ЧСС, ритм, глубину и частоту дыхания, суточный и почасовой диурез, температуру тела и другие показатели.

В ходе лечения проводят патогенетическую терапию с пошаговым купированием синдромов:

  • дезинтоксикационное лечение;
  • устранение отека мозга;
  • оксигенотерапия;
  • нормализация температуры тела;
  • применение антиконвульсантов (противосудорожных препаратов).

Лихорадка западного Нила – Причины и патогенез

Западно-нильская лихорадка, энцефалит Западного Нила, западно-нильский энцефалит, Encephalitis Nili occidentalis – лат, West-Nile encephalitis-англ.
Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – острое арбовирусное заболевание, проявляющееся повышением температуры тела, серозным менингитом (редко – менингоэнцефалитом), поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и иногда сыпью.

Впервые заболевание документировано выделением вируса лихорадки Западного Нила из крови больной женщины в 1937 г. в Западно-Нильской провинции в Уганде. Болезнь широко распространена в странах Африки и Азии, Средиземноморья, в Израиле и Египте. Доказано существование ее природных очагов в Астраханской, Волгоградской, Одесской, Омской и других областях, а также в странах СНГ (среднеазиатских и закавказских). В изучение ЛЗН большой вклад внесли в нашей стране коллективы ученых, руководимые академиком М.П. Чумаковым, которые проводили систематическое экспедиционное изучение этой болезни (Е.В. Лещинская, А М. Бутенко и др., а позднее Д.К. Львов, В.А. Петров и др.). В Астрахани первые клинические наблюдения ЛЗН, протекающей с поражением ЦНС, были описаны Б.П. Богомоловым совместно с клиницистами института полиомиелита и вирусных энцефалитов Е.В. Лещинской и др. (1968, 1969 гг.) под руководством академика М.П. Чумакова.

Возбудитель- вирус, относящийся к роду флавивирусов, семейства Тогавирусов, размером 20-30 нм; РНК-содержащий, имеет сферическую форму. Обладает гемагглютинирующими свойствами. Погибает при температуре 56°С в течение 30 мин. Хорошо переносит замораживание и высушивание. Имеются два антигенных самостоятельных варианта вируса, выделенных в Африке и Индии, возникшие в результате независимой эволюции в различных географических и экологических условиях.

Возбудитель попадает в организм человека при укусах комаров; допускается заражение при присасывании клещей. Вирус тропен к эндотелию кровеносных сосудов и ЛУ, что проявляется их увеличением В случаях поражения ЦНС наблюдается вирусемия; возможна и латентная инфекция без клинических проявлений. В эксперименте показано поражение клеток ретикулогистиоцитарной системы. В связи с отсутствием летальных исходов (или их редкостью) патоморфологические изменения при ЛЗН у человека не изучены.

Иногда гипертермии предшествуют слабость, понижение аппетита, головная боль, чувство напряжения в мышцах, особенно икроножных, потливость. Лихорадочный период 5-7 дней. На высоте интоксикации возможна многократная рвота, появление вегетососудистых реакций (чувство замирания сердца, вялость, сонливость. Кожа гиперемирована. Периферические лимфоузлы увеличены, слегка болезненны (полиадения), небольшая пальпаторная болезненность в области печени и селезенки, стул задержан или с послаблением, без боли. На этом фоне развиваются умеренные менингеальные проявления при наличии воспалительных изменений в СМЖ (лимфоцитарный плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, при 70-90% лимфоцитов. В общем анализе крови отклонения незначительны.

Верификация диагноза в связи со скудной симптоматикой, не имеющей типичных черт, достигается постановкой серологических реакций РСК, РТГА, РН в динамике болезни. Абсолютным доказательством лихорадки Западного Нила является выделение вируса из крови больного (в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г при их внутримозговом заражении) с последующей индикацией вируса видовоспецифическим иммуноглобулином к вирусу лихорадки Западного Нила.

В остром периоде болезни необходимы постельный режим, легко усвояемая, витаминизированная пища. Специфических этиотропных средств нет. При развитии серозного менингита и менингоэнцефалита проводят дезинтоксикационную терапию; в случаях выраженной внутричерепной гипертензии назначают глюкокортикоиды, мочегонные. Остаточные явления со стороны ЦНС не наблюдаются. Выздоровление обычно полное, летальные исходы крайне редки.

Ареал ЛЗН довольно обширен. Вирус был выделен из крови больных с разнообразной патологией органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и ЦНС, а также от птиц (вороны, голуби и др.), комаров, иксодовых и аргасовых клещей, снятых с сельскохозяйственных животных в различных эндемических местностях. Болеют обычно лица, проживающие в сельской местности, работники животноводческих хозяйств. Заболевают взрослые и дети, ранней весной и в летне-осенний сезон. Профилактика сводится к защите человека от переносчиков лихорадки (комаров, клещей), предупредительным дезинсекционным мероприятиям. Применение формол-вакцины, приготовленной из головного мозга зараженных мышей, создает кратковременный иммунитет.

Помимо ЛЗН, на территории нашей страны зарегистрированы и периодически возникают спорадические заболевания и локальные вспышки крымской (Конго-Крым) геморрагической лихорадки (ККГЛ), геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛСПС), Омской геморрагической лихорадки (ОГЛ).

Лихорадка Западного Нила

Коронавирус уже всем порядком надоел и в Москве запущена очередная страшилка – столицу атаковала лихорадка Западного Нила. В соцсетях бьют тревогу: по словам горожан, в столице начинается очередной массовый падеж птиц — такой, что трупы пернатых чуть ли не сплошным ковром устилают газоны. Причиной мора называют лихорадку Западного Нила. Орнитолог, с которым проконсультировался «МК», подтвердил: хотя болезнь не нова и давно известна, способов защитить птиц практически не существует — в 90% случаев они погибают. Специалисты Роспотребнадзора на официальном сайте ведомства предупредили граждан страны о вероятном увеличении количества комаров, выступающих переносчиками лихорадки Западного Нила. И пошло-поехало – в соцсетях подхватили «новость» – каждый новый рассказчик добавляет в свой пересказ фантазии – одна страшнее другой… При этом «эксперты» не дают ответа на вопросы: почему в Москве количество тропических комаров вдруг начнет увеличиваться с наступлением осенних холодов, а массовый падеж птицы начался лишь спустя 4-5 месяцев после прилета птиц из южных краев и т.д.
Так все-таки, что же это за новый страшный зверь, которым нас пугают – Лихорадка Западного Нила ?

Читайте также:
Гастрит народное лечение свежим картофельным соком

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) -острое инфекционное (вирусное) заболевание, протекающее у человека в виде острого лихорадочного заболевания с симптомами общей интоксикации; в тяжелых случаях – с поражением центральной нервной системы (серозным воспалением мозговых оболочек, реже – менингоэнцефалитом и острым вялым параличом, которые часто наблюдаются в комбинации).
Лихорадка Западного Нила – сравнительно редкая зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (кровососущими насекомыми и клещами).
Основные факты ВОЗ
• Вирус Западного Нила может приводить к смертельной неврологической болезни людей.
• Однако примерно у 80% инфицированных людей какие-либо симптомы отсутствуют.
• Вирус Западного Нила передается людям, в основном, через укусы инфицированных комаров.
• Вирус может приводить к тяжелой болезни и смерти среди лошадей.
• Существуют вакцины для лошадей, но вакцин для людей пока нет.
• Естественными хозяевами вируса Западного Нила являются птицы.
Вирус Западного Нила (ВЗН) может приводить к развитию неврологической болезни и смерти людей. ВЗН обычно встречается в Африке, Европе, на Ближнем Востоке, в Северной Америке и Западной Азии. В природе ВЗН поддерживается благодаря циклу, включающему передачу вируса между птицами и комарами. Приобретать инфекцию могут люди, лошади и другие млекопитающие.

Передача инфекции

Инфицирование человека чаще всего происходит в результате укусов инфицированных комаров. Комары инфицируются во время питания кровью инфицированных птиц – в их крови вирус циркулирует в течение нескольких дней. В конечном итоге вирус попадает в слюнные железы комара. Во время его последующего питания кровью (во время укусов комаров) вирус может попадать в организм людей и животных, где он может размножаться и приводить к болезни.
Вирус может также передаваться при контакте с другими инфицированными животными, их кровью или другими тканями.
Очень незначительная доля случаев инфицирования людей происходит при трансплантации органов, переливании крови и грудном вскармливании. Зарегистрирован один случай трансплацентарной передачи ВЗН (от матери ребенку).
На сегодняшний день нет документально зарегистрированных случаев передачи ВЗН от человека человеку при безопасных контактах и случаев передачи ВЗН работникам здравоохранения при условии соблюдения стандартных мер предосторожности в области инфекционного контроля.

Этиология (причина болезни)

Возбудитель лихорадки — Вирус лихорадки Западного Нила (англ. West Nile virus) — вид вирусов семейства Flaviviridae. Вирус Западного Нила (ВЗН) в соответствии с классификацией патогенных для человека микроорганизмов относится к группе особо опасных вирусов II группы патогенности.

История и география вируса

Впервые вирус лихорадки западного Нила был обнаружен в крови больной женщины в 1937 году, в Уганде. Постепенно, у населения Уганды и экваториальной Африки развился иммунитет к заболеванию уже к началу 70-х, однако, к этому времени вирус перекинулся на другие регионы. В последующем появились данные о широком распространении заболевания в других странах тропической Африки и Азии. На американском континенте первый случай заболевания был зафиксирован в Нью-Йорке в 1999 году. Наиболее часто современный вирус встречается в странах Средиземноморья (Израиль, Египет), фиксируется во Франции — на побережье Средиземного моря и Корсике, а также в Индии и Индонезии. Особенно частые случаи вируса в последнее время обнаруживаются в США, причём не только в болотистых субтропических регионах страны. Хотя вирус стабильно присутствует в болотах нижнего течения Миссисипи, наиболее крупные вспышки зафиксированы в Нью-Йорке и на северо-западе страны.
Природные очаги заболевания, как показали исследования, давно присутствуют и в южных регионах бывшего СССР: Армении, Азербайджана, Молдавии, Туркмении, Таджикистана, Казахстана; в России на юге европейской части и на территории Омской области, на территории Украины в Одесской области.
В России верифицированный клинический диагноз лихорадки Западного Нила впервые был поставлен в 1999 году, поэтому более или менее надёжная оценка летальности может быть основана на данных эпидемической вспышки 1999 года на юге России и Киргизии: 492 серологически подтверждённых случая, летальность 7,32 %[5]. Вспышка 2010 года на территории Волгоградской области: на 5 октября 2010 года 409 заболевших[6] (за период с 1999 по 2012 годы от последствий вируса умерло 59 человек), Ростовская область (станица Обливская — 100 заболевших, умерло — 5), Астраханская область[7]. За 2013 год в России зарегистрирован 191 случай в 16 регионах, летальность — 1,5 %[8].
После начала развития массового туризма россиян в регионы циркуляции заболевания оно всё чаще фиксируется и в России, особенно на юге, где вирус более жизнеспособен. С 2008 года на базе Волгоградского научно-исследовательского противочумного института действует референс-центр по мониторингу за возбудителем лихорадки Западного Нила.

Патогенез (развитие болезни)

Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда виремия приводит к поражению нервной ткани. Около 80 % случаев заражения протекает бессимптомно. Возбудитель тропен (предпочтение нахождения и размножения) не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес.).

Эпидемиология

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчётливую сезонность — с июня по октябрь, когда условия для развития комаров наиболее благоприятны. Интересно, что чаще заболевают люди молодого возраста.
Распространена в основном в тропических и субтропических регионах, но после начала массового туризма в эти регионы всё чаще фиксируется в нетропиках. Ареал ВЗН в России охватывает ландшафтные пояса пустынь, полупустынь, степи, лесостепи на территории юга европейской части, южные районы Сибири и Дальнего Востока.
Тенденция потепления климата ведет к изменению условий обитания переносчиков арбовирусов, что способствует расширению ареала ВЗН.
Вирусу в первую очередь подвержены птицы, но также люди и многие млекопитающие (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и другие), которые заражаются после укуса комаров-переносчиков. Основным источником и резервуаром ВЗН являются дикие птицы водного и околоводного комплексов.
Переносчиками ВЗН являются комары более 60 видов, принадлежащих к роду Culex, реже к родам Aedes, Anopheles, Uranotaenia, Mansonia и другие. В циркуляции вируса и сохранении его в природных очагах, участвуют также иксодовые и аргасовые клещи. Сохранение ВЗН в зимний период в переносчиках (комарах, клещах) – один из возможных механизмов существования устойчивых природных и антропогенных очагов инфекции.

Читайте также:
Гастрит народное лечение свежим картофельным соком

Переносчики и животные-хозяева

Вирус ЗН поддерживается в природе благодаря циклу передачи “комар-птица-комар”. Основными переносчиками ВЗН, в основном, считаются комары рода Culex, в частности, Cx. Pipiens. ВЗН поддерживается в популяциях комаров через вертикальную передачу (от взрослых особей яйцам).
Птицы являются резервуарными хозяевами ВЗН. В Европе, Африке, на Ближнем Востоке и в Азии редко наблюдается смертность птиц, связанная с инфекцией ВЗН. И, наоборот, в Америке вирус является высокопатогенным для птиц. Вирус был выявлен в мертвых и умирающих птицах более 250 видов, но особенно чувствительными являются птицы из семейства ворон (Corvidae). Птицы могут приобретать инфекцию различными путями, отличными от укусов комаров. Разные виды птиц обладают разным потенциалом для поддержания цикла передачи.
Лошади, как и люди, являются “конечными” хозяевами. Это означает, что, приобретая инфекцию, они не распространяют ее. Инфекции с клиническими проявлениями у лошадей также бывают редко и, как правило, протекают в легкой форме, но могут приводить к развитию неврологической болезни, включая смертельный энцефаломиелит.

Циркуляция вируса

Для вируса лихорадки Западного Нила характерны два основных типа циркуляции
• сельский цикл (дикие птицы, обитающие на заболоченных территориях, и орнитофильные комары, то есть питающиеся кровью птиц);
• городской цикл (синантропные, экологически связанные с человеком, виды птиц и комары, питающиеся кровью птиц и человека, преимущественно Culex pipiens/molestus).
В Европе наблюдается чёткое разграничение болезни с преобладанием относительно немногочисленного сельского цикла (орнитофильные комары), поскольку большинство населения проживает в городах и городской образ жизни чётко отделён от сельского, в том числе и по уровню жизни. Да и сами комары чётко разграничены в своих предпочтениях (или млекопитающие, или птицы).
В США же значительная часть населения фактически проживает в сельской местности и большинство городов (особенно одноэтажные пригороды) имеют ярко выраженный «сельский» характер. При этом различия по уровню жизни между городом и селом не так заметны, да и сами подвиды комаров неразборчивы в диете и выбирают и животных, и птиц. Поэтому болезнь более распространена. Другой фактор — более южное расположение основной территории США по сравнению с Европой. В Северной Америке основной резервуар вируса также представляют птицы, особенно американская ворона и американская малиновка, которые очень распространены в американских садах пригородов.

Летальность

По эпидемиологическим данным летальность при лихорадке Западного Нила с клинически выраженными симптомами составляет 3-5 %. Учитывая высокую частоту бессимптомной инфекции, реальный показатель летальности существенно ниже.

Симптомы и течение

Инкубационный период болезни колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40 °C, сопровождающегося ознобом. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникает многократная рвота, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость. Инфекция ВЗН либо протекает бессимптомно (примерно у 80% инфицированных людей), либо может приводить к развитию лихорадки Западного Нила или тяжелой болезни Западного Нила.
Примерно у 20% инфицированных ВЗН людей развивается лихорадка Западного Нила. Ее симптомы включают лихорадочное состояние, головную боль, усталость и боли в теле, тошноту, рвоту, иногда кожную сыпь (на туловище) и распухшие лимфатические узлы.
Симптомы тяжелой болезни (называемой также нейроинвазивной болезнью), такой как энцефалит или менингит Западного Нила или полиомиелит Западного Нила, включают головную боль, высокую температуру, ригидность шеи, помрачение сознания, дезориентацию, кому, тремор, судороги, мышечную слабость и паралич. По оценкам, наиболее тяжелая форма болезни развивается примерно у одного из 150 человек, инфицированных вирусом Западного Нила. Тяжелая болезнь может развиться у человека любого возраста, однако люди старше 50 лет и некоторые люди с ослабленным иммунитетом (например, пациенты, перенесшие трансплантацию) подвергаются самому высокому риску развития тяжелой болезни в результате инфицирования ВЗН.

Диагноз и дифференциальный диагноз

основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Северная Америка, Средиземноморье, южные районы России, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.
Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30 % больных число лейкоцитов менее 4⋅109/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100—200 клеток), нормальное или незначительно повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение).

Вирус Западного Нила можно диагностировать с помощью целого ряда тестов:

Сероконверсия антител IgG (или значительный рост титров антител) в двух образцах, взятых с интервалом в одну неделю, путем проведения иммуноферментного анализа (ИФА).
Иммуноферментный анализ (ИФА) с использованием иммобилизованных антител IgG.
Анализ нейтрализации.
Выявление вирусов методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР).
Изолирование вирусов путем культивирования клеток.
JgG могут быть выявлены почти во всех образцах спинномозговой жидкости (СМЖ) и сыворотки, взятых у инфицированных ВЗН пациентов во время появления у них клинических признаков. Антитела IgG могут оставаться в сыворотке более одного года.

Читайте также:
Как правильно приложить ребенка во время кормления?

Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Лечение

Для пациентов с нейроинвазивной болезнью Западного Нила проводится поддерживающее лечение, при котором часто требуются госпитализация, внутривенные вливания, вспомогательная искусственная вентиляция легких и профилактика вторичных инфекций. Вакцины для людей не существует.
Организационные мероприятия основаны на обязательной госпитализации больных с подозрением на заболевание лихорадкой Западного Нила. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводятся посиндромно. Интенсивное наблюдение за параметрами сердечно-сосудистой деятельности (АД, ЧСС), внешнего дыхания (ритм, частота дыхания, глубина), функции почек (почасовой и суточный диурез), температуры тела и других показателей. Также патогенетическая терапия включает мероприятия по устранению отека мозга, нарушений функций сердечно-сосудистой системы, судорог; профилактику и терапию нарушений внешнего дыхания.

Профилактика

Специфической вакцины от лихорадк и западного Нила не разработано. Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению укусов комаров и присасывания клещей, а также к их раннему удалению.

Санитарное просвещение должно быть направлено на уменьшение риска передачи инфекции комарами. Усилия по предотвращению передачи инфекции, в первую очередь, должны быть направлены на личную защиту и защиту на уровне сообществ от укусов комаров с помощью использования противомоскитных сеток и индивидуальных репеллентов, ношения одежды светлого цвета (рубашек с длинными рукавами и брюк) и воздержания от пребывания на открытом воздухе в пиковое время укусов комаров. Кроме того, необходимо проводить программы по стимулированию сообществ к уничтожению мест размножения комаров в жилых районах.

Лихорадка Западного Нила

Лихорадка Западного Нила – это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
    • Дифференциальная диагностика
  • Лечение лихорадки Западного Нила
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом. Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Причины

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим вирусным гепатитом С, почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией, проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

Патогенез

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Классификация

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

  • Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
  • Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит, окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва.

Симптомы

Период инкубации обычно составляет 3-16 дней, но может удлиняться до 60-90 суток. Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 38,5°C и более, озноба, ломоты в мышцах и суставах, сильной головной боли, локализующейся преимущественно в области лба, снижения аппетита, боли в левой половине грудной клетки, чувства «замирания» сердца. Наблюдается першение, сухость в горле, реже – заложенность носа и сухой кашель. На коже в 5% случаев появляется сыпь в виде пятен и бугорков, кожные покровы и слизистые становятся гиперемированными. Пациенты предъявляют жалобы на боли при движениях в крупных суставах, запоры, иногда – диарейный синдром, тошноту и рвоту, диффузные боли в животе.

Читайте также:
Гомоцистеин: норма и повышение

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания, повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Осложнения

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности, остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Диагностика

Требуется консультация инфекциониста. При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

  • Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
  • Лабораторные исследования. Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
  • Выявление инфекционных агентов. Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
  • Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ. Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких, компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику осуществляют с обширным кругом болезней:

  • общими инфекциями: листериозом, ОРВИ, гриппом, туберкулезом, лептоспирозом, орнитозом, герпетической инфекцией, энтеровирусной инфекцией;
  • другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),
  • сепсисом;
  • поражением головного мозга: клещевым энцефалитом, церебральным токсоплазмозом, ВИЧ-энцефалитом, менингококковой инфекцией,острым лимфоцитарным хориоменингитом, японским энцефалитом;
  • сифилисом;
  • прионными болезнями.

Возможными причинами подобного симптомокомплекса могут служить онкологические заболевания крови, дебют диффузных болезней соединительной ткани, тиреотоксикоз, травмы головы, геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга, злокачественные новообразования ЦНС.

Лечение лихорадки Западного Нила

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Прогноз и профилактика

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Текст научной статьи по специальности « Фундаментальная медицина»

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Егембердиева Р.А., Шапиева Ж.Ж., Дмитровский А.М., Майканов Н.С., Мусралина Л.З.

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) широко распространена в мире. В отдельные годы наблюдаются вспышки заболевания. В последние два десятилетия нозоареал ЛЗН непрерывно расширяется, в том числе и на территории России, а также в регионах, приграничных с Казахстаном. В Западно-Казахстанской области получены положительные результаты исследований на патогены вируса Западного Нила. В г.Алматы наблюдается рост заболеваемости серозными менингитами в летний период, этиология которых должна изучаться. В Казахстане назрела необходимость научного исследования в различных регионах, широкого обследования больных с лихорадкой , менингитом на ВЗН.

Читайте также:
Как лечить гепатит Б в домашних условиях и как выявить

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Егембердиева Р.А., Шапиева Ж.Ж., Дмитровский А.М., Майканов Н.С., Мусралина Л.З.

WEST NILE FEVER: CLINICAL AND EPIDEMIOLOGICAL MANIFESTATIONS

West Nile Fever (WNF) is widespread in the world. In some years, there are outbreaks of the disease. In the past two decades, nosoareal of WNF has been continuously expanding, including Russia, as well as the regions bordering with Kazakhstan. Positive results of studies on West Nile virus (WNV) pathogens have been obtained in the West Kazakhstan region. The incidence of serous meningitis , the etiology of which should be studied, in summer time are increase in Almaty. The scientific research in different regions, wide examination of patients with fever , and meningitis for WNV need in Kazakhstan.

Текст научной работы на тему «ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ»

Vestnik KazNMU №2-2019

Р.А. Егембердиева1, Ж.Ж. Шапиева2, А.М. Дмитровский1, Н.С. Майканов4, Л.З. Мусралина3, А.А. Ергалиева1

1Казахский Национальный медицинский университет им.. С.Д. Асфендиярова кафедра инфекционных болезней с курсом дерматовенерологии 2 Научно-практический центр санитарно-эпидемиологической экспертизы и мониторинга Агентства РК по защите прав потребителей, г.Алматы 3 Казахский Национальный университет имени аль-Фараби

факультет биологии и биотехнологии 4 Западно-Казахстанская противочумная станция, г. Уральск

ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) широко распространена в мире. В отдельные годы наблюдаются вспышки заболевания. В последние два десятилетия нозоареал ЛЗН непрерывно расширяется, в том числе и на территории России, а также в регионах, приграничных с Казахстаном. В Западно-Казахстанской области получены положительные результаты исследований на патогены вируса Западного Нила. В г.Алматы наблюдается рост заболеваемости серозными менингитами в летний период, этиология которых должна изучаться. В Казахстане назрела необходимость научного исследования в различных регионах, широкого обследования больных с лихорадкой, менингитом на ВЗН.

Ключевые слова: лихорадка Западного Нила, трансмиссивный механизм, комары, лихорадка, менингит

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое арбовирусом рода Flaviviridae, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко -менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфоаденопатией и, реже, сыпью [1]. Возбудитель – вирус Западного Нила (ВЗН) впервые был изолирован в 1937 году в провинции Западный Нил в Уганде от лихорадящей больной. В 1953 г. вирус выявлен у птиц (ворон и голубеобразных) в районе дельты Нила [2]. В России вирус впервые был выделен в 1963 г. из клещей в Астраханской области. Ранее считалось, что этот вирус распространен только в Африке и он не способен вызвать вспышки заболевания у человека. В дальнейшем было научно доказано, что вирус широко распространен – не только в Африке, но и на юге Европы и в Азии. В 1999 году ВЗН был занесен в Нью-Йорк, вызвал крупную вспышку и быстро распространился по всей территории Соединенных Штатов Америки и южных районов Канады, а в 2006-2007 гг. стал регистрироваться уже в странах Южной Америки [2]. Вспышка ВЗН в США (1999-2010 гг.) показала, что ввоз и закрепление трансмиссивных патогенных микроорганизмов за пределами их нынешней среды обитания представляют серьезную опасность для мира.

Заболевание широко распространено в Африке, Азии, в странах Средиземноморья (Израиль, Египет, Франция) [3]. Описаны природные очаги заболевания в Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Украине, Белоруссии [1]. В последние два десятилетия нозоареал ЛЗН непрерывно расширяется, в том числе и на территории России [4].

Основными переносчиками вируса Западного Нила (ВЗН) являются комары Culex pipiens, из которых вирус или РНК ВЗН были выделены на юге Российской Федерации [5, 6], в Западной и Центральной Европе [3], США и Канаде [2], а также в других странах. В формировании эндемичных очагов участвуют также мышевидные грызуны и клещи. Для заболевания характерна сезонность – с июля по октябрь, когда условия для комаров особенно благоприятны. ВЗН передается между птицами и комарами. Приобретать инфекцию могут люди, лошади и другие млекопитающие.

Распространению и укоренению вируса Западного Нила способствуют различные климатические (высокая, чем обычно, температура, обилие дождей, разливы рек) и экологические факторы (сезонная миграция перелетных птиц, высокая численность синантропных птиц в

населенных пунктах, высокая численность переносчиков вируса) [7].

В 2018 г., по сравнению с предыдущими четырьмя годами, наблюдался резкий рост числа случаев ЛЗН в странах Европы. Рост случаев инфицирования был связан с высокими температурами и продолжительными дождливыми периодами, на смену которым пришла засушливая погода. Такие погодные условия способствовали размножению и распространению комаров [8]. По данным Европейского центра профилактики и контроля заболеваний (ECDC), по состоянию на 16 августа 2018 г. в европейских странах был зарегистрирован 401 автохтонный случай инфицирования людей вирусом Западного Нила, 22 из которых имели летальный исход. Случаи ЛЗН были зарегистрированы в Сербии (126 случаев), Италии (123 случая), Греции (75 случаев), Венгрии (39 случаев) и в Румынии (31 случай).

В 1999г. была установлена первая эпидемическая вспышка ЛЗН в южном регионе Европейской части России (в Астраханской, Волгоградской областях и Краснодарском крае), когда было зарегистрировано 560 лабораторно подтвержденных случаев. Следующая вспышка (510 больных) наблюдалась в 2010 г. в этих же регионах [9, 10]. За 14 – летний период (с 1999 по 2013 гг.) установлено расширение границ распространения ЛЗН, всего выявлено 2316 случаев ЛЗН, в том числе 1253 в Волгоградской области, 544 в Астраханской, 212 в Ростовской, 104 в Краснодарском крае, 103 в Воронежской области, 39 в Липецкой, 39 в Саратовской, 18 в Самарской, 5 в Белгородской области [11].

Проведенные многолетние мониторинговые исследования птиц на наличие антигена вируса Западного Нила в Волгоградской области свидетельствуют о заносе вируса от перелетных птиц (лысухи, кряквы, бакланы, цапли, чайки) и вовлечении в его циркуляцию немигрирующих птиц (вороны, грачи, галки, скворцы, сизари, кукушки) [10]. Врановые птицы (вороны, грачи, галки) в Волгоградской области являются активными распространителями ВЗН. В Волгоградской области были проведены исследования по изучению генотипов ВЗН, в результате чего выявили циркуляцию в различные годы I, II и IV генотипов. В 2007г. произошла смена генотипа ВЗН с I генотипа на II [10]. Установлена стабильность очага по длительному по времени существованию II генотипа, поддерживающийся перелетными птицами [10].

Читайте также:
Почему происходит вздутие живота после еды

Многолетними исследованиями было установлено, что первые случаи ЛЗН в Астраханской области появляются в конце июня и регистрируются до октября месяца, а пик

Вестник Ка^НМУ №2-2019

заболеваемости приходится на август-сентябрь[12]. Индикатором укоренения ЛЗН является регистрация высокой заболеваемости нейроинфекциями. Данный факт наблюдался до установления вспышки ЛЗН в вышеперечисленных регионах [12].

Необходимо отметить, что в последние годы в г.Алматы (по отчетам о пролеченных больных в городской клинической больнице имени И.С.Жекеновой) в летний период отмечается повышение заболеваемости серозным менингитом. Так, в 2014г. было 25 больных, в 2015г. – 47, в 2016г. – 59, в 2017г. – 62. Этиологический фактор данных серозных менингитов не установлен.

Для заболевания характерно острое начало, лихорадка, выраженные явления общей интоксикации, иногда может наблюдаться пятнисто-папулезная сыпь (5%), у 20% больных обнаруживается синдром серозного менингита. Так, по результатам изучения клинической картины ЛЗН в Воронежской области, были диагностированы гриппоподобная (75,8% пациентов) и менингеальная (24,2%) формы. В начальной стадии наблюдались катаральные явления у 63,9% больных (из них тонзиллит описан у 49,8% больных, фарингит – у 35,6%, ринит – у 31,2%, конъюнктивит и склерит – по 4,5%). Гепатомегалия представлена у 63,2% пациентов, полилимфаденопатия – у 27,6%, розеолезная сыпь – у 13,4%, спленомегалия – у 18,2%, желтуха – у 13,8%, диарея – у 8,6%. В общем анализе крови у больных с гриппоподобной формой ЛЗН в 50% случаев наблюдалось увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), в 23% случаев выявлена гипохромная анемия, тромбоцитопения – в 4,5% случаев, лейкопения – у 9% больных. В периферической крови при менингеальной форме в 6% случаев отмечался лейкоцитоз, в 6% –

лейкопения, увеличение СОЭ – у 31% больного. Наблюдались гипербилирубинемия в 13,4% случаев, увеличение уровней креатинина и глюкозы – в 6% [13]. Учитывая, что серозный менингит при ЛЗН характеризуется диссоциацией между слабовырженными оболочечными симптомами и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе при наличии настойчивой головной боли на фоне лихорадки, необходимо выполнение люмбальной пункции даже при отсутствии менингеального синдрома [14].

Диагностика ЛЗН основана на выявлении антител к вирусу Западного Нила класса ^ М, ^ G методом ИФА и обнаружении РНК вируса Западного Нила методом ОТ-ПЦР. Лечение. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. Исследования ЛЗН в Казахстане проводятся в Западно-Казахстанской области и в основном направлены на изучение переносчиков вируса ЛЗН, обследование здорового населения на антитела IgG к ВЗН. Исследованы сыворотки жителей районов приграничных с Волгоградской областью. Определены антитела класса ^ G методом ИФА в 2012г. у 10,9% лиц, в 2013г. – 5,7%, в 2014г. – 2,5%, 2015г. -5,9%. В 2016г. исследовано 25065 комаров, в 3пулах выявлена РНК ВЗН [15,16].

С учетом расширения границ распространения ЛЗН, регистрации крупных вспышек на приграничных территориях с Россией (Волгоградская, Астраханская, Саратовская области), отсутствия санитарно-эпидемиологического надзора за ЛЗН в Казахстане назрела необходимость научного исследования в различных регионах, широкого обследования больных с лихорадкой, менингитом на ВЗН.

1 Ю.В. Лобзин Руководство по инфекционным болезням. – СПб.: 2000. – 936 с.

2 Andreadis T.G. The contribution of Culexpipiens complex mosquitoes to Transmission and persistence of West Nile virus in North America // J. Am. Mosq.Control. Assoc. – 2008. – Vol.28. – P. 137-151.

3 Galistri P.,Giovannin iA., Hubalek Z., Ionescu A., Monaco F., Savini G., Lelli R. Epidemiology of West Nile in Europe and in the mediterranean basin // Open Virol.J. – 2010. – Vol.22, №4. – P. 29-37.

4 Г.Г.Онищенко Сборник материалов по вспышке лихорадки Западного Нилав Российской Федерации в 2010 году. – Волгоград: 2011. – 244 с.

5 Fyodorova M.V., Savage H.M., Lopatina J.V., Bulgakova T.A., Ivanitskj A.V., Platonova O.V., Platonov A.E. Evaluation of potential West Nile virus vectors in Volgograd region, Russia, 2003 (Diptera: Culicidae): species composition, bloodmeal host utilization, andvirus infection rates of mosquitoes // J. Med. Entomol. – 2006. – Vol. 43, №3. – P. 552-563.

6 Федорова М.В., Бородай Н.В., Шайкевич Е.В. Особенности пространственного распределения и зараженность вирусом Западного Нила комаров Culex pipiensL. в Волгоградской области // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2015. – №1. -С.14-19.

7 Путенцева Е.В., Липницкий А.В., Алексеев В.в. и др. Распространение Лихорадки Западного Нила в мире и Российской Федерации в 2010г. // Проблемы особо опасных инфекций. – 2011. – №107. – С. 38-41.

8 Платонов А.Е. Влияние погодных условий на эпидемиологию трансмиссивных инфекций (на примере лихорадки Западного Нила в России) // Вестник Российской академии медицинских наук. – 2006. – №2. – С. 25-29.

9 Монастырский М.В., Шестопалов Н.В., Акимкин В.Г., Демина Ю.В. Организация и проведение эпидемиологического надзора за лихорадкой Западного Нила на примере Волгоградской области // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. -2015. – №1. – С. 20-25.

10 Онищенко Г.Г., Демина Ю.В., Пакскина Н.Д. и др. Сборник материалов по вспышке лихорадки Западного Нила в Российской Федерации в 2010. – Волгоград: 2011. – С. 244-249.

11 Бутенко А.М., Козлова А.А., Ларичев В.Ф., Дзагурова Т.К., Пантюхова Р.А., Важненкова Н.С., Карлова В.М., Василькова О.И. Лихорадка Западного Нила в Тульской области // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2014. – №2. – С. 20-25.

12 Азарян А.Р., Гришанова А.П., Иващенко Е.И. и др. Опыт применения ИФА тест-систем для серологической диагностики лихорадки Западного Нила // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2014. – №2. – С . 59-62.

13 Притулина Ю.Г., Криворучко И.В., Целиковский А.В., Саломахин Г.Г., Пегусов С.М. Клинико-лабораторные особенности Лайм-боррелиоза и лихорадки Западного Нила в Воронежской области // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. –

2014. – №4(9). – С. 35-39.

14 Царева Т.Д., Кадура А.А. Клинический случай лихорадки Западного Нила. Бюллетень медицинской интернет-конференций. –

Читайте также:
Мед для лечения печени

2015.- Т.5., №5. – 390 с.

15 Майканов Н.С. Видовой состав Culicidae Западно-Казахстанской области – вероятных переносчиков малярии и лихорадни Западного Нила // Мат. Международной научно-практической конференции «Актуал. пробл. биол., биотехнол., экологии и ББ». – Гвардейский, 2015. – С. 201-205.

16 Майканов Н.С., Аязбаев Т.З. Эпидемиологическое значение и видовой состав (Culicidae) Западного Казахстана // Мат. нпк с м.уч «Актуальные проблемы эпидемиологии, микробиологии, природной очаговости болезней человека». – Омск: 2016. – №4(22). -С. 45-48.

Vestnik KazfKMM №2-2019

Р.А. Егембердиева1, Ж.Ж. Шапиева2, А.М. Дмитровский1, Н.С. Майканов4, Л.З. Мусралина3, А.А. Ергалиева1

1С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац улттыцмедициналыцyHueepcumemi дерматовенерология курсымен жуцпалы аурулар кафедрасы 2^азацстан Республикасы Тутынушылардыц цуцыцтарын цоргау Агенттiгiнiц Санитарлыц-эпидемиологиялыц сараптама жэне мониторинг орталыгыныц гылыми-практикалыц орталыгы 3эл-Фараби атындагы ^азац ¥лттыц Университету биология жэне биотехнология фскультетi 4Батыс ^азацстан обага царсы курес станциясы, Орал ц.

БАТЫС Н1Л ЦЫЗБА: КЛИНИКАЛЬЩ ЖЭНЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЯЛЬЩ К6Р1Н1СТЕР1

ty^h: Батыс Шл кызба (БНК^) элемде кец таралган. Кейбiр жылдарда аурудыц пайда болуы бай;алуда. Соцгы eKi онжылдык;та, оныц iшiндe Ресей территориясында, сондай-ак; Цазак;станмен шекаралас вцiрлeрдe БНЦ нозоареалы yHeMi кeцeйiп келе жатыр. Батыс Цазак;стан облысында Батыс Шл вирусыныц (БНВ) патогeндeрiн зeрттeудiц оц нэтижeлeрi кврiнiс алуда. Алматыда жазда сероздык; менингит ауруыныц улгаюы бай;алады, оныц этиологиясы зeрттeлуi керек. Цазак;станда эртYрлi айма;тарда бeзгeгi жэне менингит бар наукастарды БНВ кeцiнeн гылыми зерттеулер ЖYргiзу кажет. ТYЙiндi сездер: Батыс Нiл кызба, трансмиссивтi механизму маса, кызба, менингит.

R.A. Yegemberdiyeva1, Z.Z. Shapiyeva2, A.M. Dmitrovskiy3, N.S. Maykanov4, L.Z. Musralina3, A.A. Yergaliyeva1

1 Asfendiyarov Kazakh National medical university Department of Infectious Diseases with a course of Dermatovenereologv 2Scientific and practical center for Sanitary-Epidemiological Expertise and Monitoring of the Consumer Protection Agency of the Republic of Kazakhstan 3Al-Farabi Kazakh National University Biology and Biotechnology faculty 4 West Kazakhstan Anti-Plague Station, Uralsk

WEST NILE FEVER: CLINICAL AND EPIDEMIOLOGICAL MANIFESTATIONS

Resume: West Nile Fever (WNF) is widespread in the world. In some years, there are outbreaks of the disease. In the past two decades, nosoareal of WNF has been continuously expanding, including Russia, as well as the regions bordering with Kazakhstan. Positive results of studies on West Nile virus (WNV) pathogens have been obtained in the West Kazakhstan region. The incidence of serous meningitis, the etiology of which should be studied, in summer time are increase in Almaty. The scientific research in different regions, wide examination of patients with fever, and meningitis for WNV need in Kazakhstan. Keywords: West Nile fever, transmissible mechanism, mosquitoes, fever, meningitis

З.С. Турлиев, Г.М. Усатаева

Казахский национальный университет им. аль-Фараби, Филиал «Научно-практический центр санитарно-эпидемиологической экспертизы и мониторинга» РГП на ПХВ « Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Лихорадка западного Нила – Причины и патогенез

Лихорадка Западного Нила — острое вирусное зооантропонозное природно- очаговое заболевание, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся полиаденопатией, эритемой слизистых , кожи и воспалением менингеальных оболочек, протекающих на фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Первая эпидемическая вспышка была зарегистрирована в 1937 году при исследовании японского энцефалита. В середине XX века была зарегистрирована ещё одна эпид. вспышка в Африке и Азии, позднее в странах средиземноморья (особенно в Израиле и Египте), Южной части России, в Белоруссии, на Украине, Румынии, Чехии и Италии. В дальнейшем было проведено серологическое исследование, подтверждающее наличие антител к вирусу – в Краснодарском крае, Омской и Волгоградской областях, в Белоруссии, Азербайджане, Таджикистане и Украине – эти исследования ставят вопрос о эндемичности территорий и подтверждают факт перенесения заболевания, пусть даже в стёртой/ субклинической форме. Актуальность этого заболевания возросла в 1999-2003 гг, когда заболеваемость стала возрастать в Астраханской области, Волгоградской и Краснодарском крае.

Возбудитель лихорадки Западного Нила

РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству тогавирусов, роду флавовирусов – на основании этой видовой принадлежности можно понять строение возбудителя, объясняющее клиническую картину:

  • Наличие капсульного белка, предохраняющий от фагоцитоза;
    • Наличие шипиков в состав которых входит гликопротеин Е1 с гемагглютинирующей активностью (т.е процесс склеивания эритроцитов с последующим их осаждением на сосудистой поверхности) – это объясняет гиперемию (покраснение) лица и слизистых полости рта включая твёрдое нёбо, инъецированность сосудов склер.
    • Наличие растворимого антигена, обладающего типоспецифической активностью в органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов — гистиоциты соединительной ткани, клетки Купфера печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги, остеокласты костной ткани, микроглию нервной ткани, синовиоциты синовиальных оболочек, клетки Лангергаиса кожи, беспигментные гранулярные дендроциты).
    • Быстрая генетическая изменчивость – эта особенность играет большую роль в создании белковой оболочки, ответственной за антигенные свойства и за взаимодействие с клетками организма. Из-за высокой генетической изменчивости складывается печальная прогностическая картина – чем совершеннее вирус, тем более тяжёлые осложнения он вызывает, этот факт основан на научном наблюдении: старые штаммы Лихорадки Западного Нила выделенные до 1990 года – не вызывают тяжёлых поражений ЦНС, а вот все остальные эпидемические вспышки зарегистрированные в более поздние сроки связывают с массовыми заболеваниями и тяжёлыми поражениями ЦНС.
  • Нестабилен при комнатной температуре;
  • Сохраняется при температуре «-70°С»;
  • Инактивируется эфиром и дезоксихолатом-Na;
  • Погибает при температуре 56°С в течении 30 минут.

Восприимчивость высокая и зависит от географического расположения: так в гиперэндемичных районах (например в Египте) болеют дети младшего возраста, а в очагах с низкой распространённостью чаще болеют взрослые. К низкоэндемичным областям относят Волгоградскую и Астраханскую области, Краснодарский и Ставропольский край. Половых ограничений нет. Распространённость практически повсеместная, так как заболевание зарегистрировано на всех континентах, но с разной интенсивностью. Сезонность обусловлена активностью комаров-переносчиков и связанно это с двумя типами цикла: сельским (когда активны орнитофильные комары, т.е те которые питаются на птицах) и городским (участие синантропных комаров, т.е питающихся как на птицах, так и на людях), поэтому и сезонность приходится на конец июля и до начала холодов.

Причины заражения лихорадкой Западного Нила

Источник и резервуар (хранитель) – птицы водно-околоводного комплекса, переносчик – комары. Пути заражения – трансмиссивный (т.е через укус комаров).

Читайте также:
Как правильно приложить ребенка во время кормления?

Симптомы лихорадки Западного Нила

Инкубационный период – время от начала внедрения возбудителя, до первых клинических симптомов , он длится 3-8 дней до 3 недель. В этот период возбудитель проходит свой путь от момента укуса комара, с последующим размножением в месте укуса, развивающейся в дальнейшем бактериемией и первичной репликацией в эндотелии сосудов и органах СМФ.

Как только возбудитель достигает определённой концентрации и выходит из этих органов-мишеней, где произошло первичное размножение , возникает вторичная бактериемия и это совпадает с началом видимых симптомов. Период клинических проявлений — острое начало с подъёмом температуры до 38,5-40°С , сопровождаясь общеинтоксикационными симптомами в виде: озноба, головной боли , боли в глазных яблоках, рвотой, генерализованной миалгией (боль в мышцах особенно ощутима в области шеи и пояснице), артралгией .

Характерен внешний вид больного — покраснение лица, конъюнктивит, инъецированность сосудов склер,покраснение и зернистость слизистых щёк и твёрдого нёба. Дальнейшая динамика симптов будет зависеть от вида поражающего штамма (но в любом случае наиболее часто поражаются следующие органы-мишени: печень, мозг, почки):

  • При поражении «старыми» штаммами (т.е те, что были распространены до 90-х годов) возникает: склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром, диспепсические расстройства. Но при этих штаммах течение доброкачественное.
    • При заражении «новыми штаммами» дальнейшая картина развития может отличаться от вышеописанного . Клинические проявления более вариабельны и связаны с различными формами данного заболевания:
    — При субклинической форме клинические проявления стертые или отсутствуют. Диагностика возможна только с помощью скринингового исследования – определения IgM или возрастание титра IgG в 4 и более раз.
    — Гриппоподобная форма наименее изучена, т.к люди часто не обращаются к врачу из-за неспецифической симптоматики( протекает под маской ОРВИ , гриппа). Но как только общее состояние ухудшается, то с предыдущими симптомами это никто не связывает. При этой форме ухудшение состояния регистрируется на 3-5 день и проявляется в виде усиления головной боли, появления тошноты и рвоты, тремора, атаксии, головокружения, корешковых болей, гиперестезии кожи, менингеальных симптомов.Затяжная лихорадка – стабильно высокая температура, которая держится около 10 дней.
    — Менингеальная форма характеризуется общемозговыми симптомами (головная боль, головокружение, заторможенность, рвота , не приносящая облегчения, мышечный тремор), к этой клинике присоединяется и очаговая симптоматика – анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.
    — Менингоэнцефальная форма – наиболее тяжёлая форма заболевания, т.к. общемозговая симптоматика проявляется более выраженно с постепенным нарастанием: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор часто переходящий в кому. Так же не на последнем месте очаговая симптоматика: судороги, парезы черепных нервов, нистагм, парезы конечностей, дыхательные расстройства . При данной форме летальность достигает 50%, а у выздоровевших регистрируют частые осложнения в виде парезов, мышечного тремора и длительной астении.

Диагностика лихорадки Западного Нила

Диагностика основывается в первую очередь на эпидемических данных – рассматривают пребывание в эндемичных районах, наблюдают случаи гриппоподобных заболеваний или нейроинфекций в июле-октябре и, помимо этого стараются проводить серологическую диагностику. Так же собирают анамнез об укусах комаров, выездах за город, наличия жилья возле открытых водоёмов.

Люмбальная пункция – основным и часто единственным показанием для её проведения являются положительные менингиальные симптомы. При ЛЗН в спинномозговой жидкости (люмбальной) есть специфические изменения, характерные для определённой формы данного заболевания: при гриппозной форме – только увеличивается давление спинномозговой жидкости и всё; при менингиальной форме – также увеличенное давление, цитоз варьирует от 15-1000 клеток в 1 мкл, но чаще 200-300, часто смешанного характера. Часто в первые 3-5 дней цитоз нейтрофильного характера – т.е в спинномозговой жидкости преобладают нейтрофилы, и связывают это с тем, что происходит гибель значительной части нейронов. По этой же причине нарушена санация ликвора. Также при этой форме регистрируется увеличение белка (0,45-1,0 г/л) и глюкозы (верхняя граница нормы и выше).

ОАК (общий анализ крови) в инкубационном периоде или в начале клинических проявлений — ↓Лц ( лейкопения ), а в разгар клинических проявлений — ↑Лц (лейкоцитоз), Нф и СОЭ, ↓Лф (лимфопения).

ОАМ – протеинурия (белок в моче), цилиндрурия (наличие в моче цилиндрического эпителия), лейкоцитурия (лейкоциты в моче).

Серологические методы диагностики: РТГА (реакция торможения гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РН (реакция нейтрализации), ИФА (иммуноферментный анализ); С помощью РН и РНГА определяют нарастание титра антител в парных сыворотках с интервалом в 10 дней. РСК – направлена на обнаружение антигеннейтрализующих антител и, при положительном результате говорят о последних стадиях заболевания или о недавно перенесённом. ИФА – направлен на обнаружение специфических антител – IgG (указывают на уже перенесённое заболевание или же на завершение инфекционного процесса) и IgM (говорят о разгаре заболевания). Серологические методы целесообразно проводить до 7 дня от начала заболевания (т.е с момента клинических проявлений) и спустя 2-3 недели с момента взятия первой пробы.

Генетический метод – ПЦР (полимеразная цепная реакция) направлена на обнаружение генетического материала возбудителя. При этом методе можно брать на исследование плазму, сыворотку и спинно-мозговую жидкость.

Лечение лихорадки Западного Нила

Т.к все вирусные заболевания лечатся вириоидными препаратами, то лихорадка Западного Нила не стала исключением, но ни один из противовирусных препаратов не дал ожидаемого результата и, на данный момент лечение сводится только к купированию симптомов.

Длительность лечения составляет в среднем 10 суток, при осложнении со стороны ЦНС – до 30 дней .Выписку больных проводят (с учётом нормальной температуры и регресса неврологической симптоматики). Диспансерное наблюдение проводится неврологом до полного восстановления трудоспособности и регресса неврологических симптомов.

Осложнения лихорадки Западного Нила

Осложнения наблюдаются в основном со стороны центральной и периферической нервных систем– очаговые и общеневрологические симптомы.

Профилактика

Профилактика неспецифическая и направлена на снижение численности комаров, что достигается проведением противокомариных обработок мест выплода комаров в городской части и в близлежащих территориях и территориях отдыха. Дезинсекции подвергают подвалы жилых домов и общественных зданий в городской и сельской местности. Рассматривают искусственное снижение популяции синантропных птиц (вороны, голуби, воробьи и т.д). В период сезонности применяют одежду , защищающую от укусов комаров, минимизируется время проведения на открытом воздухе.

Врач инфекционист поликлиники №14 Федулаева С.В.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: