К чему приводит недостаток Витамина Е?

Витамин Е: правда и мифы

20 фактов о токофероле, которые помогут грамотно проконсультировать посетителя аптеки

Мы продолжаем рассказывать нашим читателям факты об основных витаминах. Ранее мы уже рассмотрели витамин А, витамин В6, витамин С и витамин D. На очереди витамин E — один из самых известных антиоксидантов. Он очень термостоек, но легко разрушается на свету, его уникальность явно преувеличена, а дефицит встречается только при заболеваниях ЖКТ. Об этом и многом другом читайте в нашем материале.

  1. Витамин Е — это восемь родственных друг другу молекул, в основе которых лежит ароматическое кольцо и изопреноидная боковая цепь. Четыре токоферола (α-, β-, γ-, δ-) разнятся количеством метильных групп на кольцевой части молекул, а четыре токотриенола (α-, β-, γ-, δ-) отличаются еще и наличием двойных связей в линейной части молекулы. В организме одна молекула в другую не превращается [1, 2].
  2. Все перечисленные вещества связывают свободные радикалы (т. е. являются антиоксидантами), однако печень в обмен веществ включает только α-токоферол, и лишь его прием приводит к излечению симптомов гиповитаминоза Е. Поэтому в контексте обмена веществ «витамин Е» — это только α-токоферол, именно его концентрацию в сыворотке оценивают лабораторно, его дозу пишут в инструкциях, и именно о нем и пойдет речь далее [1–3].
  3. Витамин Е не растворяется в воде, но растворяется в жирах и эфирах. Устойчив к действию минеральных кислот и щелочей, зато разрушается под действием ультрафиолета: капсула препарата на солнце теряет более 50 % токоферола за пять часов, а бутылка подсолнечного масла на свету при комнатной температуре — за три месяца. Токоферол не переносит заморозку. Он термостабилен в некоторых пределах (70–100 °С), но жарка на сковородке приводит к разрушению α-токоферола в используемом растительном масле [4–6].
  4. Около 30–80 % поступающего с пищей витамина Е всасывается в тонкой кишке в составе жиров и в присутствии желчных кислот. Специфический белок в печени связывает α-токоферол, который затем в составе липопротеидов распределяется по организму. Ограниченное количество может запасаться в печени и жировой ткани [1–3].
  5. Витамин Е обладает выраженной антиоксидантной активностью, нейтрализуя свободные радикалы. Последние постоянно образуются в организме (например, при выработке энергии, при воздействии ультрафиолета или табачного дыма) и способны повреждать мембраны клеток и генетический аппарат, что приводит к массе заболеваний — в первую очередь сердечно-сосудистым и онкологическим. Однако, несмотря на расхожее мнение, витамин Е в этом смысле не уникален — антиоксидантные свойства есть еще у нескольких десятков веществ, присутствующих в организме [1–3].
  6. Другие эффекты витамина Е: стимуляция иммунного ответа, уменьшение агрегации тромбоцитов, лучшая сопротивляемость сосудистой стенки образованию тромбов, ограничение деления миоцитов той же сосудистой стенки, а также некоторая противовоспалительная активность [7].
  7. Витамин Е — одно из немногих веществ, отчасти подтверждающих тезис «натуральное лучше». Природный токоферол имеет только одну конфигурацию боковой цепи (RRR-α-токоферол, он же d-α-токоферол), а синтетический (all-rac-α-токоферол, dl-α-токоферол) состоит из восьми пространственных форм (стереоизомеров), из которых биологической активностью обладает лишь половина (с 2R-конфигурацией). Препараты могут быть получены из обоих видов сырья [3]. Для потребителя это обычно роли не играет, так как одни производители высчитывают дозу с учетом биохимических нюансов, а другие выпускают препараты с гарантированным перекрытием суточной дозы.
  8. Последнее не лишено смысла: оценка восьми препаратов витамина Е «с витрины» в рамках научного исследования в 2013 году в большинстве случаев показала 3–4‑кратное отклонение дозы в меньшую сторону от заявленной, а самый плохой вариант содержал лишь 1/18 часть, которая, тем не менее, соответствовала рекомендуемой дневной норме. Качество препарата (соответствие заявленной дозы и реальной) коррелировало с его ценой [4].
  9. 1 мг α-токоферола соответствует 1,49 МЕ натурального и 2,22 МЕ синтетического витамина. Соответственно, наоборот, 1 МЕ натурального d-α-токоферола = 0,67 мг активного вещества, 1 МЕ искусственного dl-α-токоферола = 0,45 мг активного вещества. Как видно, считать удобнее в мг. Суточная потребность для детей, в зависимости от возраста, — 4–11 мг, для людей старше 14 лет — 15 мг, при лактации — 19 мг [3].
  10. Больше всего витамина Е содержат маслянистые части растений, которые используют его с той же антиоксидантной целью. «Взрослую» суточную норму условно покроют 3 столовые ложки подсолнечного масла, 70 г семян подсолнечника или то же количество миндаля, 150 г облепихи или даже две булки хлеба [2, 3, 8]. «Условно» — потому что количество витамина сильно зависит от условий хранения продуктов.
  11. По данным нескольких крупных исследований, более 90 % американцев недополучали эту самую суточную норму, однако клинически значимый гиповитаминоз Е крайне редок. То ли большинство его функций перекрываются другими веществами, то ли норма слишком завышена, то ли намеренно занижено и не поддается учету потребление растительных масел [9].
  12. У взрослых людей описаны лишь единичные случаи гиповитаминоза Е, и связаны они не с недостаточным поступлением витамина, а с продолжительными тяжелыми нарушениями всасывания жиров в кишечнике: болезнью Крона, синдромом короткой кишки, муковисцидозом, циррозом печени и т. д. Известны редкие врожденные заболевания, например атаксия (нарушение равновесия), связанная с дефицитом витамина Е. Гиповитаминоз Е также встречается у недоношенных детей весом менее 1500 г [3, 9, 10].
  13. Симптомы гиповитаминоза Е: периферическая нейропатия, атаксия, миопатия, ретинопатия вплоть до слепоты, нарушение иммунного ответа, анемия, когнитивные расстройства, нарушения сердечной деятельности, потенциально возможен летальный исход. Возникают в случайном порядке, усугубляются присоединением гиповитаминоза А, для которого α-токоферол оказывает витаминсберегающее действие [3, 9, 10].
  14. Учитывая редкость гиповитаминоза Е, остается только удивляться большому выбору препаратов α-токоферола: капсулы 100, 200, 400 мг, а также 100, 200 и 400 МЕ, растворы для приема внутрь и внутримышечных инъекций, комбинированные витаминные препараты.
  15. Антиоксидантные, дезагрегантные и антиатеросклеротические свойства α-токоферола пришлись бы очень к месту в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний, однако большинство исследований, включавших в сумме сотни тысяч участников и десятилетия наблюдений, доказательств тому не нашли. Выявлено лишь снижение риска ухудшения возрастной макулодистрофии у уже страдающих от нее людей. Впрочем, есть мнение, что не на тех изучали — возраст исследованных был в районе 45–60 лет, — и проводить профилактику атеросклероза путем приема витамина Е (и прочих антиоксидантов) лучше в молодом возрасте [3, 11].
  16. Также α-токоферол оказался не в состоянии предотвратить и развитие опухолевых заболеваний. Ранние исследования — 80–90‑х гг. прошлого века — выявили снижение риска развития рака мочевого пузыря при продолжительном (>10 лет) приеме витамина Е, а также несколько меньшую вероятность рака предстательной железы у курильщиков. Однако дальнейшие испытания не только поставили эти радостные выводы под сомнение, а даже наоборот, показали небольшое увеличение риска развития рака предстательной железы при длительном приеме 400 МЕ/день. Кроме того, онкологи вообще не рекомендуют принимать антиоксиданты на фоне лучевой и химиотерапии, во избежание снижения эффекта этих процедур [3, 12].
  17. Витамин Е был открыт в опытах на самках крыс как фактор, обязательный для наступления беременности, в честь чего и был назван (токоферол, от греч. toko — «потомство» и лат. ferre — «приносит»). Позднее выяснилось, что важен он в этом плане как раз в основном для крыс. Немногочисленные исследования у женщин с репродуктивными проблемами никакого внятного результата не дали. В единичных проведенных исследованиях у мужчин витамин Е в лошадиной дозе 1 г/сутки и в комбинации с витамином С снижал уровень фрагментации ДНК сперматозоидов, что приводило к некоторому росту эффективности ЭКО. В комбинации с селеном α-токоферол улучшал подвижность и морфологию сперматозоидов и слегка увеличивал шансы на спонтанное наступление беременности [13, 14].
  18. ВОЗ, основываясь на данных многочисленных исследований, не рекомендует злоупотреблять витаминами Е и С во время беременности. У 21 тысячи женщин значимых положительных эффектов подтвердить не удалось, зато выявлены более частое появление болей в животе и увеличенный риск дородового излития околоплодных вод [15, 16].
  19. Верхний безопасный уровень приема витамина Е для взрослого — 1 г в сутки. Не следует им злоупотреблять. В двух мета-анализах было обнаружено увеличение риска смертности (от любых причин) при длительном приеме высоких доз α-токоферола (≥400–500 МЕ/день), одного и в комбинации с другими антиоксидантами [17, 18].
  20. Итак, подведем краткие итоги в контексте аптечных продаж. Польза витамина Е: усиление иммунитета и сопротивляемости стенок сосудов образованию тромбов. Мифы о пользе токоферола: профилактика атеросклероза в зрелом возрасте (актуально только для молодых), помощь в борьбе с опухолями, большая польза при беременности (если покупатель не мама-крыса). Долговременное употребление сильно завышенных доз витамина Е может привести к плачевным последствиям, вплоть до смерти (из‑за антиоксидантных свойств). Капсулы с препаратом нужно хранить в темноте — после 5 часов воздействия прямых солнечных лучей половина полезного вещества пропадет. Витамин Е помогает организму накапливать витамин А, поэтому имеет смысл предложить клиенту оба препарата, предупредив о соответствующих рисках.
Читайте также:
Какие прививки делают детям в роддоме

Недифференцированный артрит

Что такое недифференцированный артрит?

Недифференцированный артрит — воспали­тельное заболевание суставов, не соответству­ющее критериям определенных диагнозов.

Кто лечит пациентов с недифференцированным артритом?

Лечением пациентов с недифференцирован­ным артритом занимается врач-ревматолог. Он также наблюдает пациентов, назначает необхо­димые дообследования по мере необходимо­сти и с учетом полученных данных корректиру­ет диагноз. Пациент с воспалением суставов должен быть осмотрен ревматологом в течение 6 недель от начала болезни.

В течение какого времени артрит может быть недифференцированным?

Как правило, исход недифференцированного артрита возникает в течение 12 месяцев от начала воспалительных проявлений. Иногда диагноз недифференцированный артрит сохраняется более длительное время.

В какой диагноз чаще всего трансформируется недифференцированный артрит?

В большинстве случаев недифференцирован­ный артрит трансформируется в ревматоид­ный артрит.

Можно ли излечиться от недифференцированного артрита?

Излечение возможно у части пациентов. При этом бывает самопроизвольное прекращение воспаления даже без соответствующего лече­ния. Однако своевременные терапевти­ческие мероприятия повышают вероятность выздоровления.

Какое значение в развитии недифференцированного артрита имеет система иммунитета?

Воспаление при недифференцированном артрите имеет аутоиммунное происхождение. Это значит, что система иммунитета начинает воспринимать свои собственные ткани как чужеродные и «борется» против них. Происхо­дит активация иммунокомпетентных клеток (макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), образуется большое количество разнообразных цитоки­нов (белков, служащих для передачи информа­ции между клетками). Огромное значение имеют цитокины, поддерживающие воспале­ние — фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а), интерлейкин 1 бета (ИЛ-10), интерлейкин 6 (ИЛ-6).

Почему припухают суставы?

Из-за воспаления в суставах скапливается избыточная синовиальная жидкость, развива­ется выпот в суставе (синовит).

Что нужно делать, если появились первые признаки артрита (припухлость любого сустава, сопровождающееся болью или скованностью)?

Необходимо как можно быстрее (желательно в течение 6 недель) обратиться к ревматологу для уточнения диагноза.

Что такое ревматоидный фактор?

Это иммуноглобулины разных классов против фрагмента иммуноглобулина класса G, следова­тельно, фрагмент собственного иммуноглобу­лина при ревматоидном артрите начинают распознаваться как «чужеродный агент». Это и есть аутоиммунный процесс.

При ревматоид­ном артрите ревматоидный фактор повышает­ся не всегда. Существуют серонегативные вари­анты заболевания (когда отсутствует повышен­ный уровень ревматоидного фактора). Также наличие повышенного ревматоидного фактора не является признаком ревматоидного артрита при отсутствии симптомов этого заболевания. Ревматоидный фактор может повышаться по разным причинам.

Читайте также:
Заразны ли бородавки и пути передачи вируса

Всегда ли ревматоидный фактор свидетельствует о наличии ревматоидного артрита?

Повышенный ревматоидный фактор подтверждает ревматоидный артрит при наличии клинических проявлений (боли в суставах, скованности, припухлости суставов). Также повышаться уровень ревматоидного фактора может при заболеваниях щитовидной железы, патологии печени, инфекционных заболеваниях, онкопатологии и др. Ревматоидный фактор может быть повышен у пожилых людей без каких-либо серьезных заболеваний.

Какой анализ лучше всего подтверждает ревматоидный артрит?

На сегодняшний день маркером ревматоид­ного артрита являются антитела к циклическо­му цитруллинированному пептиду (АЦЦП или анти-ССР).

Зачем и как часто надо делать общий и биохимический анализ крови?

Анализы крови выполняются для оценки активности артрита, а также позволяют выявить побочные эффекты проводимого лечения при их развитии.

Если лечение базисными препара­тами (метотрексатом, лефлуномидом, сульфаса­лазином, гидроксихлорохином) назначено впервые, анализы крови надо сделать в тече­ние 2-3 недель, а далее ежемесячно в течение первых трех месяцев, затем 1 раз в 2 месяца в течение полугода и далее 1 раз в 3 месяца еще в течение 6-9 месяцев. Если терапия не меняется и нет признаков обострения болезни можно делать анализы крови 1 раз в 6 месяцев.

Нужно ли лечить недифференцированный артрит?

Лечение недифференцированного артрита необходимо начинать сразу же после установ­ления диагноза, оптимально в первые 3 месяца от появления первых симптомов.

Кто назначает лечение недифференцированного артрита?

Лечение недифференцированного артрита назначается и контролируется ревматологом, который владеет полной информацией о болезни и ее рисках, методах оценки заболева­ния, терапевтической цели и возможных сред­ствах ее достижения, разработке плана лече­ния и соотношении польза/риск для индивиду­альной терапии.

Как часто нужно ходить к ревматологу, чтобы оценить эффективность лечения?

В первый год лечения требуется частый мони­торинг (каждые 1-3 месяца). Ревматологом будет проведена коррекция лечения, если нет улучшения в течение 3 месяцев или цель лече­ния не достигнута через 6 месяцев после его начала.

Что такое базисная терапия?

Базисная терапия — основа медикаментозно­го лечения артрита. Она влияет на саму суть болезни, предотвращает прогрессирование заболевания и инвалидизацию.

Какие лекарственные средства используются для базисной терапии недифференци¬рованного артрита?

Наиболее часто при недифференицрованном артрите назначают метотрексат. При его непе­реносимости назначают лефлуномид, сульфа­салазин, гидроксихлорохин. Это так называе­мые средства синтетической базисной терапии. Базисную терапию назначает и контролирует ревматолог.

На что надо обратить внимание при лечении базисными лекарственными средствами?

При назначении базисных лекарственных средств необходимо проводить клинический и лабораторный мониторинг каждого пациента для раннего выявления признаков реализации побочных эффектов проводимого лечения. Женщинам репродуктивного возраста на фоне приема базисных препаратов необходима контрацепция.

Что такое биологическая терапия?

Биологические лекарственные средства способны действовать избирательно на опре­деленные компоненты воспалительного про­цесса. В большинстве случаев эти лекарствен­ные средства представляют собой монокло­нальные антитела к провоспалительным цито­кинам (веществам, вызывающим воспаление), таким какФНОа, интерлейкин-6.

Когда назначается биологическая терапия?

Показания к назначению биологической тера­пии определяет ревматолог, например, биоло­гическая терапия назначается при недостаточ­ной эффективности синтетической базисной терапии. При недифференцированном артри­те биологическая терапия в качестве первой линии не назначается.

Какое значение имеют нестероидные противовоспалительные средства в лечении недифференцированного артрита?

НПВС являются симптом-модифицирующими препаратами, они не влияют на процессы фор­мирования и прогрессирования костно-хря­щевой деструкции (разрушения кости и хряща). Их основное назначение — устранение субъективных болезненных ощущений, связанных с воспалением.

Как часто надо принимать нестероидные противовоспалительные средства и можно ли их вообще не использовать?

При недифференцированном артрите несте­роидные противовоспалительные препараты (НПВС) принимают «по требованию», это значит, при болях. Чем реже пациент принима­ет эти лекарственные средства, тем меньше активность заболевания и, вероятно, базисная терапия подобрана верно.

В случае постоянно­го болевого синдрома и необходимости при­нимать нестероидные противовоспалитель­ные средства практически ежедневно необхо­димо обратиться к ревматологу для коррекции базисной терапии.

Какие препараты из группы НПВС лучше?

Рекомендации по выбору препарата дает врач с учетом оценки состояния здоровья пациента, принимая во внимание эффективность и безо­пасность лекарственного средства.

Группа НПВС включает большое количество лекар­ственных средств. Предпочтение отдается средствам с доказанной эффективностью и безопасностью для сердечно-сосудистой систе­мы и желудочно-кишечного тракта.

Как и для чего назначаются глюкокортикоиды?

Глкокортикостероиды назначаются с противо­воспалительной целью. В начале заболевания они могут быть назначены до получения эффек­та от базисной терапии.

Читайте также:
Симптомы холангиокарциномы

Можно ли отменять гормоны самостоятельно при улучшении самочувствия?

Самостоятельно изменять дозировки глюко­кортикоидов и режим приема препаратов нельзя. Действительно, при достижении эффек­та, обычно начинают снижать дозу глюкокорти­коидов, иногда до полной отмены. Но схему снижения должен предложить врач. Следует знать, что чем меньше доза и чем длительнее время приема глюкокортикоидов, тем медлен­нее необходимо снижать дозировку. Нельзя пропускать прием препарата.

Для чего вводить глюкокортикоиды в сустав?

Глюкокортикоиды могут вводиться внутрису­ставно или периартикулярно (в ткани, окружа­ющие сустав).

Преимущество этой терапии состоит во введении препаратов непосред­ственно в очаг воспаления. Показанием для локальной терапии является необходимость быстро подавить активный воспалительный процесс в суставах в начале заболевания или при выраженном обострении.

Однако вводить глюкокортикоиды в один и тот же сустав можно не чаще 3 раз в год. Также не вводят препараты в сустав, в котором нет воспаления (отсутству­ет повышение температуры над суставом, при­пухлость). Если возникает потребность в более частых введениях глкокортикоидов в сустав, необходимо пересмотреть базисную терапию. Необходимо помнить, что локальная терапия ни в коем случае не является эквивалентом базисного лечения, а назначается и проводит­ся ревматологом в качестве дополнения к системной базисной и противовоспалитель­ной терапии по строгим показаниям.

Какой диеты следует придерживаться при недифференцированном артрите?

Необходимо придерживаться сбалансиро­ванной диеты с включением в пищу полинена- сыщенных жирных кислот, фруктов и овощей, а также достаточного количества белка и каль­ция (мясо, рыба, молочные продукты). При ожирении надо придерживаться гипокалорий- ной диеты. Целесообразно отказаться от приема алкоголя и курения.

Ревматоидный артрит: обратимость изменений

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у бо

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у большинства больных образованием особого вида аутоантител (ревматоидный фактор). Женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин, причем заболевание у них начинается обычно в возрасте 35–45 лет.

Болезненные, тугоподвижные суставы не только мешают выполнять самые простые повседневные движения, но и значительно нарушают ритм нормальной жизни.

Ревматоидный полиартрит — тяжелое системное заболевание, которое проявляется прогрессирующим воспалительным синовитом, симметрично поражающим периферические суставы конечностей.

В соответствии с рекомендациями Американской ревматологической ассоциации (1987) при диагностике ревматоидного артрита целесообразно придерживаться следующих критериев:

  • утренняя скованность суставов или вблизи суставов длительностью не менее 1 ч до ее полного исчезновения;
  • опухание мягких тканей (артрит) трех суставов или более, наблюдаемое врачом (т. е. в период осмотра или в анамнезе под наблюдением врача);
  • опухание (артрит) проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или запястных суставов;
  • симметричное опухание (артрит) как минимум в одной паре суставов;
  • ревматоидные узелки;
  • наличие ревматоидного фактора;
  • обнаружение при рентгенологическом исследовании эрозий и (или) периартикулярного остеопороза в суставах кистей и стоп.

При длительно текущем заболевании деформируются пораженные суставы. Помимо суставов, при ревматоидном полиартрите нарушаются околосуставные структуры (связки, сухожилия и др.), развиваются ревматоидный васкулит (поражение мелких сосудов), остеопороз, происходит поражение внутренних органов.

В пользу иммунопатологического/аутоиммунного характера воспалительного процесса при ревматоидном артрите свидетельствует обнаружение у большинства больных в сыворотке крови и синовиальном выпоте из пораженных суставов аутоантител — ревматоидного фактора.

Большое значение в развитии ревматоидного артрита имеет генетическая предрасположенность. Это подтверждается выраженной семейной агрегацией заболевания, наличием у части больных ревматоидным артритом антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости HLA DR4 и Dw4 (с носительством которых связывают тяжелое течение артрита и быстрое прогрессирование эрозивных изменений суставов). Рассматривается роль наследственных или приобретенных нарушений Т-супрессорной регуляции иммунных реакций, недостаточной функции моноцитарно-макрофагальной системы. Пусковую роль в развитии ревматоидного артрита могут играть: хронические очаги инфекции, гормональная перестройка организма, пищевая аллергия, предшествующие травмы суставов, длительное воздействие влажного холода и физическое перенапряжение.

При хроническом воспалении у края суставного хряща в месте прикрепления к эпифизам суставной капсулы происходит разрушение и замещение паннусом участков субхондральной костной ткани с образованием эрозий. Иногда разрастающиеся грануляции проникают через субхондральную замыкательную пластинку в костную ткань. Продукты костно-хрящевой деструкции, в свою очередь, оказывают раздражающее воздействие на синовиальную оболочку, что способствует поддержанию в ней воспалительного процесса. Одновременно возникают воспалительные изменения в капсуле сустава, связках, синовиальной выстилке сухожилий и синовиальных сумках с последующим их склерозированием, приводящему к стойкому ограничению подвижности пораженных суставов, подвывихам и контрактурам. Иногда наблюдается некроз и разрыв сухожилий, синовиальных сумок. Нередко отмечается развитие вторичного остеоартроза.

Воспалительный процесс при ревматоидном артрите характеризуется неуклонным прогрессированием, темпы которого зависят от активности воспалительного процесса. Даже в периоды клинической ремиссии в синовиальной оболочке сохраняются признаки воспаления. Постепенно паннус разрушает хрящ на значительной поверхности эпифиза, а замещающая его грануляционная ткань соединяет между собой противоположные суставные поверхности и в последующем трансформируется вначале в фиброзную, а затем в костную ткань, что приводит к образованию соответственно фиброзного и костного анкилоза, обусловливающего полную неподвижность пораженных суставов.

Читайте также:
ОРЗ симптомы: лечение инфекции в домашних условиях

При рентгенологическом исследовании суставов отмечается асимметричность эрозивных изменений с частым и ранним анкилозированием суставов запястий.

Течение серонегативного ревматоидного артрита менее тяжелое, в прогностическом плане более благоприятное, чем при серопозитивной форме заболевания: слабее выражены деструктивные (эрозивные) изменения и функциональные нарушения суставов, реже наблюдаются ульнарная девиация пальцев кистей, контрактуры и анкилоз (за исключением анкилоза суставов запястья). Вместе с тем серонегативный ревматоидный артрит хуже, чем серопозитивный, поддается терапии базисными и иммуносупрессивными препаратами. Чаще развивается вторичный амилоидоз.

При лечении ревматоидного артрита используются НПВП, в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры, с целью профилактики остеопороза обычно назначают комбинацию препаратов кальция и витамина D.

Несмотря на все успехи фармакологии, ревматоидный артрит до настоящего времени остается тяжелым заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Приведем пример из личного опыта ведения больной с ревматоидным артритом, представляющим, по мнению автора, научный интерес.

Больная В., возраст — 71 год, обратилась к неврологу в августе 2006 г. с жалобами на боли в суставах кистей, коленных суставах, в пояснице. Боль в суставах беспокоила днем и ночью, обычно была выраженной, нередко мигрирующей, обусловливала ограничение всех активных и пассивных движений в пораженных суставах. Артралгия зачастую сочеталась с выраженной миалгией, оссалгией, болями в сухожилиях. Из анамнеза: проявления полиостеоартроза в течение 15 лет, дебют суставного синдрома воспалительного характера в июне 2002 г. (отек и воспаление в области суставов, фебрильная лихорадка, подтвержденная лабораторно активность воспалительного процесса). Амбулаторно (сначала периодически, в последние 3 года постоянно) получала НПВП (ибупрофен, индометацин, диклофенак, ацеклофенак). С 2004 г. регулярно принимала кальций D3 (1 г кальция в сутки).

Рис. 1. Рентгенограмма кистей больной В. 2003 г.: проявления полиостеоартроза, явных эрозий нет.
Рис. 2. Рентгенограмма кистей больной В. 2006 г.: множественные кисты и эрозии, отрицательная динамика с 2003 г.

Стационарно проходила лечение в городском ревматологическом центре г. Санкт-Петербурга (апрель 2003 г., июнь–июль 2006 г.) с диагнозом: ревматоидный артрит, серопозитивный, с системными проявлениями (субфебрилитет, амиотрофия, миалгии), активность 2-й степени, функциональная недостаточность суставов 1–2-й степени. Сопутствующая патология: ишемическая болезнь сердца, стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь 3-й степени, ОНМК (декабрь 2002 г.). Хронический бронхит вне обострения. Диффузный зоб второй стадии. Эутиреоз. Полиостеоартроз. Желчно-каменная болезнь.

С 2003 г. постоянно получает метотрексат в дозировке 2,5 мг 2 раза в неделю. Несмотря на проводимое лечение, суставной болевой синдром нарастал, учащались обострения, ухудшалось состояние костей (остеопороз, эрозии). Показательна рентгенография кистей (рис. 1–2).

Рис. 3. Рентгенограмма кистей больной В. 2007 г.: проявления полиостеоартроза, положительная динамика с 2006 г.

С августа 2006 г. на фоне лечения метотрексатом неврологом был дополнительно назначен Структум в дозировке 500 мг 2 раза в день. Больная ориентирована врачом на длительный, до полугода, прием препарата. Некоторое уменьшение интенсивности (непрекращающегося в течение 2 последних месяцев) болевого синдрома наступило через 3 нед. Эпизоды обострений ревматоидного артрита были в течение 4 мес. К концу 5-го месяца комбинированной терапии (метотрексат + Структум) болевой синдром значительно снизился, уменьшилась утренняя скованность, спала отечность лучезапястных и коленных суставов.

В феврале 2007 г. была сделана рентгенография кистей (рис. 3). Результат сравнения с предыдущими рентгенографиями оказался более чем положительным (уменьшились эрозии костей). Прием структума продлен на 3 мес. По состоянию на май 2007 г. обострений суставного синдрома не наблюдалось в течение 4 мес, сохранялась небольшая отечность на лучезапястных (больше слева) и коленных суставах. С целью коррекции противоревматической терапии (снижение дозы метотрексата) больной рекомендована консультация в городском ревмоцентре.

И. Н. Бабурин
СПбНИПНИ им. В. М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Ревматоидный и инфекционный артрит: в чем отличия от артроза

Боль в суставах и отечность беспокоят людей разных возрастов. Такие симптомы бывают после травм, из-за возрастных изменений или врожденных аномалий, а также вследствие воспалительных процессов. Наиболее распространенные патологии – артроз и артрит. Между ними есть принципиальные отличия.

Боль в суставе и отечность – очень неприятные явления

Ревматоидный артрит: что это и как его лечат

Ревматоидный артрит – это заболевание аутоиммунно-воспалительного характера. Поражает оно чаще женщин разного возраста, при этом страдают суставы лодыжек, коленей, кистей и голеностопы.

Считается, что причина ревматоидного артрита – сбой в работе иммунной системы, а провоцирующие факторы – переохлаждение, стресс, инфекция или травма. Запустить механизм разрушения сустава может грипп, ангина или обычная ОРВИ. Разпознать заболевание достаточно просто:

  • сустав опухает и болит (отечность может сохраниться от нескольких месяцев до нескольких лет);
  • суставы поражаются симметрично – на обеих руках или ногах;
  • боль усиливается ночью или утром, к вечеру стихает или проходит;
  • в суставе образуются плотные на ощупь ревматоидные узелки величиной с горошину;
  • присутствуют слабость, ухудшение аппетита, озноб и незначительное повышение температуры.

В отличие от артроза, при котором боль, наоборот, усиливается после физических нагрузок, при ревматоидном артрите разминка сустава помогает избавиться от дискомфорта.

Со временем суставы деформируются и ограничиваются в подвижности. Болезнь охватывает все новые сочленения. В колене скапливается патологическая жидкость – образуется киста Бейкера с риском разрыва. Воспаляется часто и шейный отдел позвоночника – появляются боли в шее и под затылком.

Читайте также:
Гидраденит – лечение народными средствами

Иногда люди с ревматоидным артритом значительно худеют

Как лечат ревматоидный артрит

На первичной консультации ревматолог назначит дополнительные обследования – анализ крови, рентген сустава, УЗИ или МРТ. Полностью вылечить заболевание невозможно, поэтому терапия направлена на то, чтобы снять неприятную симптоматику и предотвратить осложнения.

  • Противовоспалительные препараты снимают воспаление и боль.
  • Иммуномодулирующие – угнетают иммунные реакции.

При правильном лечении ремиссия длится очень долго, а иногда болезнь полностью отсупает, однако лечиться придется долгие годы. А вот массировать или прогревать суставы, пораженные ревматоидным артритом, категорически нельзя. Подобные манипуляции приводят к обострениям.

При ревматоидном артрите массаж и прогревание противопоказаны

Что такое инфекционный артрит

Причина инфекционного артрита – вирус, грибок или бактерия. Микроорганизмы попадают в суставную полость с током крови или лимфы из другого очага инфекции в организме. Так бывает, например, при открытой травме сустава, после пункции или артротомии – врачебного вмешательства в сустав.

Возбудители артрита инфекционной природы – гонококк, золотистый стафилококк, стрептококк, синегнойная или гемофильная палочка, а также гораздо реже – различные грибы.

В остром периоде артрит инфекционной природы имеет такие симптомы:

  • повышенная до 39 °С температура тела;
  • сильная боль, которая увеличивается при движении;
  • отек сустава, повышение местной температуры, покраснение кожи;
  • общая интоксикация организма – головная боль, тошнота, вялость.

Иногда инфекционный артрит переходит в хроническую форму, и симптомы изменяются:

  • температура тела держится на уровне 37-37,5 °С;
  • боль становится менее интенсивной;
  • отек практически не заметен;
  • движения сустава возможны в ограниченном режиме;
  • из признаков интоксикации – слабость, потливость, снижение аппетита.

Инфекционный артрит поражает один крупный сустав

Как лечат инфекционный артрит

Заболевание опасно из-за возможных осложнений, поэтому лечение нужно начать как можно раньше. В зависимости от типа возбудителя пациенту назначают антибиотики, противовирусные или противогрибковые препараты. Также показана симптоматическая терапия – жаропонижающие, обезболивающие и противовоспалительные препараты. В сложных случаях прибегают и к хирургии.

Чем вызван инфекционный артрит и как он проявляется? Рассказывает практикующий врач:

В чем отличия в лечении артритов и артроза

Артроз – не воспалительное, а дегенеративное заболевание суставов, или износ хряща. Заболевание стоит на третьем месте в мире по распространенности после онкологии и сердечно-сосудистых патологий. Симптомы болезни несколько напоминают артрит, но опытный ортопед или ревматолог легко дифференцирует их:

  • Боль резкая, возникает при движениях и прекращается в состоянии покоя.
  • Сустав хрустит, поскольку незащищенные хрящем кости трутся друг о друга.
  • Ограничивается подвижность в суставе – на поздних стадиях образуются костные наросты (остеофиты), затрудняющие движение.
  • Сустав деформируется.

Поскольку острое воспаление, как правило, отсутствует, терапия остеоартроза направлена на борьбу с болью и увеличение подвижности. В схему лечения не включают антибиотики, протиогрибковые или иммуномодулирующие препараты. Ее составляют из таких медикаментов и терапевтических методов:

  • нестероидные противовоспалительные средства коротким курсом;
  • гормональные кортикостероиды;
  • хондропротекторы;
  • протезы синовиальной жидкости синтетические или на основе гиалуроновой кислоты;
  • физиотерапия и массаж;
  • санаторно-курортное лечение.

При артрозе очень важен режим дня

Несмотря на схожую симптоматику, артроз и артрит лечатся совершенно по-разному. Поэтому при появлении суставной боли никогда не стоит заниматься самодиагностикой и тем более самолечением, не нужно испытывать на себе народные способы. С одной стороны, вы рискуете запустить болезнь и довести ее до глубокой хронической стадии. С другой – можете навредить себе и подвергнуть опасности другие органы, например сердце или почки.

Артрит: причины, симптомы, виды, диагностика, лечение

Артрит – воспалительное поражение синовиальной оболочки, капсулы, хряща и других элементов сустава, сопровождающееся болью и ограничением подвижности в нем.

Заболевание бывает вызвано самыми разными причинами – инфекционным процессом в организме, травмой или аутоиммунным нарушением. Без лечения острый артрит переходит в хроническую форму и может приводить к инвалидности.

Причины артрита

Артрит – следствие повреждения суставного хряща либо попадания микроорганизмов в синовиальную жидкость. В первом случае патология возникает из-за дегенеративных процессов в тканях при травме или остеоартрозе.

Причинами воспалительного артрита служат инфекция и продукты жизнедеятельности микроорганизмов при:

  • миграции возбудителя через кровеносные и лимфатические сосуды из рядом расположенных тканей;
  • инфекционных заболеваниях, поражающих весь организм – туберкулезе или гонорее;
  • токсико-аллергическом воздействии побочных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов;
  • аллергической реакции на собственные ткани организма после перенесенной инфекции или при наличии постоянного очага воспаления, сопровождаемых нарушением в работе иммунной системы;
  • травмировании сустава и проникновении инфекции через рану либо асептическом воспалении.

Способствуют возникновению заболевания следующие факторы:

  • наследственная предрасположенность;
  • повышенная нагрузка на опорно-двигательный аппарат;
  • инфекционные болезни;
  • употребление большого количества кофеина;
  • табакокурение;
  • лишний вес;
  • аллергическая реакция;
  • метаболические нарушения;
  • травматическое повреждение;
  • гиповитаминоз и недостаток питательных веществ;
  • патология нервной системы;
  • сбои в работе иммунной системы;
  • неправильный рацион, употребление алкогольных напитков;
  • гормональные нарушения;
  • укусы жалящих насекомых;
  • переохлаждение организма.

Классификация

Артрит в зависимости от причины возникновения и клинической формы бывает следующих видов:

  • ревматоидный артрит, связанный со сбоями в функционировании иммунной системы;
  • ревматический, при хроническом заболевании соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и суставов;
  • анкилозирующий спондилоартрит, или болезнь Бехтерева – воспаление суставов позвоночника;
  • инфекционный, при непосредственном проникновении возбудителей инфекции в сустав;
  • реактивный артрит – иммунный ответ на перенесенное ранее инфекционное заболевание;
  • псориатический артрит – хроническое иммунно опосредованное воспалительное заболевание костно-суставной системы, которое развивается у пациентов с псориазом;
  • подагрический – возникает вследствие отложения в суставах мочевой кислоты;
  • воспаление при системных заболеваниях соединительной ткани, например, системной красной волчанке;
  • артрит вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта, легких и других органов и систем;
  • травматический, возникающий после перенесенной травмы;
  • ювенильный идиопатический артрит у детей младше шестнадцати лет.
Читайте также:
Клопидогрел: инструкция, способы применения, цены

По количеству пораженных суставов выделяют моноартрит с воспалением только одного, олигоартрит, если поражены две или три области, и полиартрит – заболевание более трех суставов.

Процесс может быть острым и хроническим. В первом случае он развивается стремительно, сопровождаясь резкой болью и воспалением в тканях. Хронический же прогрессирует постепенно, медленно переходя в серьезное заболевание.

Симптомы артрита

Инфекционный

Подагрический

Ревматоидный

Травматический

Псориатический

Реактивный

Ювенильный идиопатический

Диагностика артрита

Своевременное выявление и лечение артрита или артроза помогут сохранить нормальную функцию суставов, возможность вести активный образ жизни даже в пожилом возрасте. Для успешной терапии заболевания важно установить его причину.

Помимо анализа жалоб, симптомов определить вид артрита, а также тяжесть воспалительного процесса помогают лабораторные и инструментальные способы диагностики.

  • Общий клинический анализ крови. Для острого процесса характерно увеличение СОЭ. Когда заболевание вызвано микроорганизмами, то наблюдается лейкоцитоз. При аллергической реакции возможно повышение количества эозинофилов.
  • Биохимический анализ крови. Проводится с целью определения причины болезни, а также выраженности воспаления.
  • Иммунологический анализ крови. Особенно актуален в выявлении ревматоидной и реактивной форм заболевания. Показывает наличие либо отсутствие специфических антител к инфекционным возбудителям или собственным тканям больного.
  • Общий анализ мочи.
  • Рентгенография. Основной инструментальный метод диагностики артрита. Позволяет определить состояние костей и выявить изменения, вызванные воспалительным процессом.
  • Компьютерная томография. Используется для оценки состояния мягких тканей – мышц, суставных дисков, связок.
  • Магнитно-резонансная томография. Позволяет более четко рассмотреть уже самые ранние изменения костных структур, суставных и прилежащих тканей.
  • Ультразвуковое исследование. Помогает определить при артрите степень поражения крупных суставов, поверхностное расположение которых позволяет осмотреть их с разных сторон, а также выявить повышенный объем внутрисуставной жидкости.
  • Исследование синовиальной жидкости. При инфекционной форме артрита бактериологический анализ помогает выявить возбудителя и подобрать эффективный антибактериальный препарат для лечения.
  • Артроскопия. Эндоскопический метод, который подразумевает введение специального датчика в суставную полость.
  • Артрография. Показывает состояние хрящевой и мягких тканей, которые окружают сустав.

Лечение

Лечение артрита нацелено на устранение причины болезни и факторов риска, способствующих развитию воспаления, снятие симптомов, улучшение метаболизма в пораженном суставе, сохранение его функции. Добиться этого позволяют применение медикаментов, физиотерапевтическое воздействие, лечебная физкультура и массаж.

В запущенных случаях, при гнойных процессах, вывихах и подвывихах, может потребоваться хирургическое вмешательство. Если сустав полностью разрушен, возможна его замена на искусственный – эндопротезирование.

Консервативная терапия в зависимости от формы заболевания артрита включает применение таблеток, мазей и инъекций различных групп препаратов:

  • антибиотиков при бактериальном поражении;
  • нестероидных противовоспалительных препаратов и гормонов;
  • хондропротекторов – средств, улучшающих качество суставной ткани;
  • болеутоляющих препаратов;
  • витаминов, микроэлементов и аминокислот.

Возможно ли предотвратить прогрессирование ревматоидного артрита у впервые заболевших?

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: заболевания суставов, артрит, ревматоидный артрит, ревматология

Американской коллегией ревматологов (АCR) [4] или в 2010 г. Американской коллегией ревматологов совместно с Европейской лигой по борьбе с ревматизмом (ACR/EULAR) [5], как, впрочем, и критериям других заболеваний (аниклозирующий спондилит, псориатический артрит и др.). В данной связи состояние, характеризующееся воспалительным поражением (артритом) одного или более суставов, которое на момент обследования не может быть отнесено к определенной нозологической форме, обычно обозначается как так называемый недифференцированный артрит (НДА).

По оценке различных авторов [6–11], НДА встречается в среднем у каждого третьего пациента с впервые возникшим артритом. Различия между когортами больных объясняются отсутствием стандартизованного подхода к критериям отбора пациентов, длительностью заболевания к моменту первичного обследования и другими факторами. С теоретической точки зрения, обосновано утверждение Annette H.M. van der Helm-van Mil и соавт. [12], что в ревматологической практике большинство первичных пациентов (при достаточно раннем обследовании) могут быть отнесены к группе с НДА. НДА может иметь множество клинических вариантов, среди которых в качестве основных описаны следующие [13]:

  • олигоартрит крупных суставов;
  • асимметричный артрит суставов кисти;
  • серонегативный по ревматоидному фактору (РФ) олигоартрит суставов кистей;
  • нестойкий полиартрит.

Предложено несколько теоретических схем развития РА через фазу НДА [11, 14, 15], согласно которым иммунопатологические процессы при раннем артрите проходят несколько этапов развития в соответствии со стадиями формирования клинической картины болезни. При этом на каждом этапе генетические факторы должны сочетаться с воздействием гипотетических факторов внешней среды. Эти схемы объясняют возможность как типичного, так и атипичного (в виде НДА) дебюта болезни, а также формирование клинической гетерогенности патологии.

Поскольку клиническую картину хронического артрита нельзя охарактеризовать как сформировавшуюся, что, очевидно, является отражением неполного включения характерных для развернутой стадии РА иммунопатологических механизмов, ряд авторов отмечали склонность НДА к развитию спонтанных ремиссий [6, 11]. Однако в целом это не означает, что у большинства больных НДА прогноз благоприятен. Другие авторы [7–10] особо подчеркивают: НДА является достаточно серьезным состоянием, которое в течение 1 года выливается в достоверный РА в среднем у одной трети больных.

Читайте также:
Что такое интрамуральный узел и как его лечить?

Российские исследователи, основываясь на данных наблюдения за большой когортой больных [9] в рамках программы «Ранний артрит: диагностика, исход, критерии, активное лечение» (РАДИКАЛ), продемонстрировали: из 366 больных с воспалительным поражением суставов и давностью болезни до 1 года только у 57,9% мог быть сразу установлен диагноз РА, 36,3% были классифицированы как имеющие НДА, и только 5,7% при первичном обследовании были поставлены другие диагнозы. Через 12 месяцев диагноз РА был установлен у 33,1% больных с НДА, что подтверждает данные зарубежных исследователей, засвидетельствовавших серьезность прогноза при НДА.

Больные с НДА требуют активного наблюдения. Зачастую для уточнения нозологической формы необходимо многомесячное наблюдение и многократные повторные обследования в динамике, поскольку верификация диагноза по современным представлениям является основой для грамотного обоснования патогенетической терапии. Важнейшим моментом при НДА является определение антицитруллиновых антител, в частности антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) преимущественно у больных, серонегативных по РФ. На ранней стадии заболевания данный тест чувствительнее и специфичнее РФ и может использоваться для прогнозирования развития персистирующего артрита у больных НДА [16–19]. Наличие антицитруллиновых антител, особенно при их высоком уровне в сыворотке крови, считается одним из важнейших факторов, определяющих тяжесть и неблагоприятный прогноз у больных НДА.

В то же время ни один отдельно взятый показатель не дает возможность точно предсказать развитие РА у больных НДА [8, 9, 15]. Предложены специальные критерии (prediction rule – «решающее правило»), позволяющие предсказать развитие при НДА «настоящего» РА путем подсчета суммы баллов [12]. Эта методика успешно апробирована за рубежом [20] и в нашей стране [21], опыт ее применения использован при создании последней версии классификационных критериев РА [5]. Наблюдения за пациентами с НДА привели специальный комитет Европейской лиги по борьбе с ревматизмом (EULAR) к необходимости постулировать: в случае выявления у пациента признаков (факторов риска) формирования персистирующего воспалительного заболевания суставов с тенденцией к деструктивному поражению, даже если больной не соответствует классификационным критериям РА, ревматолог должен рассмотреть вопрос о назначении базисных противовоспалительных препаратов (БПВП) [22]. Таким образом, больных НДА с признаками хронизации и структурных нарушений фактически предлагается вести как больных с ранним РА.

Это положение обосновано клиническими наблюдениями и теоретическими соображениями, позволяющими считать возможным развитие лекарственно индуцированной ремиссии у больных НДА, что будет равнозначно отсрочке или даже предотвращению развития типичного РА. Поиск оптимальной схемы лечения пациентов с НДА ведется в течение нескольких последних лет. Как правило, лечение впервые возникшего артрита начинают с назначения симптоматической терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). В России осуществлено многоцентровое открытое исследование в условиях поликлинической практики [23] с участием более чем 200 пациентов с впервые возникшим артритом. В рамках данной работы проводилась четырехнедельная терапия средними и высокими дозами НПВП (диклофенак и нимесулид) с целью исследовать возможности контроля над симптоматикой и индукции ремиссии. Несмотря на вполне удовлетворительный симптоматический эффект, полное купирование симптоматики наблюдалось лишь в единичных случаях и скорее может быть объяснено хорошо известным фактом развития спонтанной ремиссии у больных НДА. Таким образом, наше исследование доказало, что НПВП не обладают индуцирующим ремиссию эффектом при НДА (так же как при РА).

Применение высоких доз глюкокортикоидов (ГК) при раннем РА всегда вызывало значительный интерес, поскольку хорошо известен мощный противовоспалительный эффект и возможность определенного базисного действия ГК. Международное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование SAVE (Stop Arthritis Very Early), в котором также принимали участие российские ревматологи (НИИР РАМН), было посвящено предотвращению развития РА у больных НДА с длительностью симптоматики до 12 недель с помощью болюсного введения высокой дозы пролонгированного глюкокортикоидного препарата (метилпреднизолон-депо 120 мг). В исследование было включено 383 больных из 40 исследовательских центров [24]. В отношении достижения клинической ремиссии, развития РА (по критериям АCR (1987)), потребности в назначении БПВП группы, получавшие активный препарат и плацебо, достоверно не различались. Исследование SAVE показало, что монотерапия ГК при однократном введении высокой дозы не дает возможности контролировать развитие симптоматики хронического артрита при НДА.

В настоящее время все национальные и международные организации ревматологов в качестве «золотого стандарта» лечения РА признают метотрексат (MTX) [25]. Однако в случае неуточненного диагноза (НДА) врачи нередко избегают назначать этот серьезный иммуносупрессивный препарат из-за опасения, что это будет сложно обосновать. В то же время, как уже говорилось выше, существуют рекомендации EULAR [22], согласно которым возможно назначение БПВП пациентам, симптоматика которых еще не соответствует классификационным критериям РА. Кроме того, согласно современной отечественной классификации РА (2007), больные НДА с наличием факторов риска развития РА могут рассматриваться как пациенты с «вероятным РА» [26].

Читайте также:
Нужно ли наказывать ребёнка наказание детей

Серьезным аргументом в пользу назначения МТ на самых ранних стадиях развития заболевания стало исследование PROMPT (Th e PRObable rheumatoid arthritis: Methotrexate versus Placebo Treatment) [27]. В этом рандомизированном исследовании 110 больным с «вероятным» РА с длительностью болезни с момента появления симптоматики не более 2 лет назначались: MTX (в начальной дозе 15 мг в неделю с постепенным повышением до 30 мг в неделю(n = 55) или плацебо (n = 55). Длительность лечения составляла 12 месяцев, после чего MTX (либо плацебо) отменялись, и пациенты наблюдались до 30 месяцев. В исследовании PROMPT было показано (рис. 1), что среди получавших MTX развили РА 22 из 55 больных (40%), в то время как среди получавших плацебо – 29 из 55 (53%). При этом в группе MTX появление типичной для РА симптоматики происходило позже (р = 0,04), и у меньшего количества пациентов было отмечено рентгенологическое ухудшение (р = 0,046). Таким образом, раннее назначение метотрексата в дозе 15–30 мг в неделю может замедлять развитие РА, включая рентгенологическое прогрессирование.

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) весьма привлекательны в отношении индукции ремиссии и абортивного течения РА на ранней стадии, поскольку вызывают быстрое и стойкое клиническое улучшение. В маленькой группе пациентов (n = 17) была проведена попытка применения инфликсимаба при НДА [28]. Результаты показали отчетливое кратковременное улучшение, однако наблюдение в течение 52 недель не продемонстрировало достоверного снижения числа больных, развивших РА, по сравнению с плацебо. Препарат абатацепт (ABA) обладает уникальным механизмом действия, являясь ингибитором костимуляции Т-лимфоцитов, то есть потенциально может обрывать начальный этап развития иммуновоспалительного процесса.

Назначение ABA ассоциировалось с развитием клинической ремиссии: через 6 мес. 71,4% больных, получавших ABA, против 35% на плацебо достигли состояния клинической ремиссии. Через 12 месяцев (после отмены АБА) в ремиссии оставались 47,4% пациентов, получавших активный препарат, против 38,5% на плацебо. Что касается клинической картины, через 6 месяцев 62,5% больных, получавших АБА, не имели припухших и болезненных суставов против 14,3% на плацебо; через 12 месяцев (после отмены ABA) соотношение изменилось до 30% без припухших и болезненных суставов на BA против 14,3% на плацебо.

Рано начатая адекватная терапия метотрексатом и абатацептом продемонстрировала, что лечение может способствовать замедлению развития симптоматики хронического артрита, предотвращая у ряда пациентов прогрессирование из недифференцированного артрита в достоверный ревматоидный артрит. Эти результаты являются весьма многообещающими, поскольку потенциально открывают дорогу для развития нового направления – медикаментозной профилактики хронических воспалительных ревматических заболеваний.

Серонегативные спондилоартропатии (реактивный артрит, псориатический артрит)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2013

Общая информация

Краткое описание

М02 Реактивные артропатии;
М02.0 Артропатия, сопровождающая кишечный шунт;
М02.1 Постдизенте­рийная артропатия;
М02.2 Постимму­низационнаяартропатия;
М02.3 Бо­лезнь Рейтера;
М02.8 Другие реактив­ные артропатии;
М02.9 Реактивная артропатия неуточнённая.

Сокращения используемые в протоколе:
АТ- антитела
АГ- антиген
ИФА – иммуноферментный анализ
ЗППП – заболевания передающиеся половым путем
ОКИ – острая кишечная инфекция
РеА – реактивный артрит
СОЭ -скорость оседания эритроцитов
СРБ – С-реактивный белок

Дата разработки протокола : 2012 год

Категория пациентов: больные с РеА

Пользователи протокола : врачи ревматологи, терапевты, врачи общей практики.

Указание на отсутствие конфликта интересов – отсутствуют.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По этиологии выделяют две основных формы РеА:

– постэнтероколитическая – этиологическая роль в развитии данной формы РеА принадлежит Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, S. Typhimurium, Campylobacter jejuni, Shi­gella flexnery.

– урогенитальная – этиологическим фактором в развитии данной формы РеА служит Chlamidiatrachomatis. Обсуждаются артритогенные свойст­ва некоторых штаммов Chlamidia pneumoniae и Chlamidia psittaci. Этиологическая роль Neisseria gonorrhoeae, Ureapla smaurealiticum и Mycoplasma hominls в развитии РеА не доказана. Хламидийная ин­фекция является одной из наиболее распространенных. В Европе ее обнаруживают примерно у 30% сексуально активных людей. Этот микроорганизм идентифицируют у 35-69% больных РеА. Заболе­ваемость хламидиозом в три раза превышает заболеваемость гоно­реей. Отмечена четкая корреляция уровня инфицированности этим микроорганизмом с такими признаками, как возраст моложе 25 лет, рискованное сексуальное поведение со сменой партнеров, примене­ние оральных контрацептивов.

По течению:
– острые (до 6 месяцев);
– затяжные (от 6 мес до 1 года);
– хронические (свыше 1 года);

По степени активности:
– низкая (I);
– средняя (II);
– высокая (III);
– ремиссия (0).

По степени функциональной недостаточности суставов (ФНС): аналогична другим спондилоартритам.

Выделяют 5 основных клинических вариантов ПсА :
1. Артрит дистальных межфаланговых суставов кистей рук и стоп
2. Асиммитричный моно/олигоартрит
3. Мутилирующий артрит (остеолиз суставных поверхностей с развитием укорочения пальцев кистей и/или стоп).
4. Симметричный полиартрит («ревматоидоподобный» вариант).
5. Псориатический спондилоартрит изолированный или в сочетании с периферическим артритом.

Диагностика

“МАЛЫЕ” КРИТЕРИИ: Лабораторное подтверждение триггерных инфекций, вызванных Chlamydiatrachomatisлибо энтеробактериями (чаще Yersiniaenterocolitica, Y. pseu­dotuberculosis, Salmonellaenteriti­dis, Campylobacterjejuni, Schigellaflexneri).
Диагноз определённого РеА устанав­ливают при наличии обоих «больших» критериев и соответствующего «мало­го» критерия. Диагноз вероятного РеА устанавлива­ют при наличии обоих «больших» кри­териев или при наличии первого «боль­шого» критерия и «малого» критерия.

Читайте также:
Синдром мышечной гипотонии – проявления и лечение

Классификационные критерии спондилоартритов:
Воспалительная боль в позвоночнике. Синовит. Семейный анамнез. Псориаз. Воспалительные заболевания кишечника. Альтернирующая боль в ягодицах. Энтезопатии.
Острая диарея. Уретрит (цервицит). Сакроилиит.
Диагноз может быть заподозрен при наличии как минимум одного из первых двух и одного из остальных признаков. Чувствительность составляет 87%, специфичность -87%.

Жалобы и анамнез: Артрит преимущественно суставов нижних конечностей, развивающийся обычно через месяц после перенесенной триггерной (кишечной или урогени­тальной) инфекции, признаки которых к моменту развития артрита могут не выявляться. Могут быть стёртые и бессимптом­ные формы заболевания (особенно в случае урогенитального хламидиоза у женщин). Часто отмечается повышение температуры тела, чаще субфебрилитет, реже высокая лихорадка, общая сла­бость, снижение аппетита, иногда похудание.

Физикальное обследование:
Поражение суставов

Признак Реактивный артрит Ревматоидный артрит Другие спондилоартропатии
Поражение суставов Асимметричный моно-олигоартрит суставов нижних конечностей Артрит суставов кисти Псориатический артрит –дистальный межфаланговый артрит кистей и стоп, анкилозирующий спондилит – сакроилеиит
Утренняя скованность Не характерна Выражена Скованность в поясничной области
Предшествующяя артриту инфекции (диареи или уретрита) Характерны

Перечень основных диагностических мероприятий
До плановой госпитализации:
ОАК. ОАМ.
Биохимический анализ крови (креатинин, печеночные трансаминазы, общий и прямой билирубин, глюкоза, мочевая кислота, СРБ, ревмофактор, антистрептолизин, реакция Райта, Хедельсона). Микрореакция на RW.
Иммуноферментный анализ (ИФА) на ЗППП (хламидии, гонорею, трихомонады), при положительном результате требуется предварительная санация очага инфекции до госпитализации*.
ИФА на ВИЧ, вирусные гепатиты В и С.
Бактериологический анализ кала на патогенную флору, при положительном результате требуется предварительная санация очага инфекции до госпитализации**.
Флюорография
Рентгенографиясакроилеальных сочленений и тазобедренных суставов.
Консультации: осмотр уролога/гинеколога всем, по показаниям – консультация дерматовенеролога/инфекциониста, окулиста

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1.Эхокардиограмма.
2.Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек. 3.Фиброгастродуоденоскопия.
4.Рентгенография пораженных суставов.
5.Консультация окулиста, уролога/гинеколога, дерматовенеролога.

I. Перечень обследований перед плановой госпитализации

  1. ОАК
  2. ОАМ
  3. Микрореакция
  4. Кал на я/глист
  5. ЭКГ
  6. ФЛГ
  7. Сахар, белок, мочевина, билирубин
  1. СРБ, РФ, фибриноген, белковая фракция, креатинин, АСЛО, АЛТ, АСТ
  2. Реакция Райта – Хеддльсона
  3. УЗИ ОБП + почек
  4. ПЦР на ИППП (хламидии)
  5. R-графия ТБС с захватом илеосакральных областей
  1. Копрограмма, кал на диз. группу
  2. УЗИ простаты, мочевого пузыря
  3. СПИД
  4. ФГДС
  5. ЭхоКГ
  6. Консультация узких специалистов (окулист, уролог, дерматовенеролог)
  7. R-графия пораженных суставов – по показаниям

Дифференциальный диагноз

Проводит­ся с инфекционными и постинфекцион­ными артритами, другими заболевания­ми из группы серонегативных спондилоартропатий – идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), ювенильный анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит, артриты при хро­нических воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, не­специфический язвенный колит, болезнь Уиппла), а также недифференци­рованный спондилоартрит и другие более редко встречающиеся заболева­ния.

Лечение

Цели лечения: устранение триггерной инфекции,излечение или дости­жение стойкой ремиссии РеА.

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение: При затяжном илихроническом течении РеА избегать факторов, которые потенци­ально могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс, курение и приёма алкоголя); сбалансированная диета, включающая продукты с высоким содержанием по­линенасыщенных жирных кислот (ры­бий жир, оливковое масло и др.), фрук­ты, овощи; обучение пациентов (изменение стерео­типа двигательной активности и др.); лечебная физкультура (1-2 раза в не­делю); физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, ультразвук, лазеро­терапия (при умеренной активности РеА); санаторно-курортное лечение (в стадии ремиссии).

Медикаментозное лечение:

Антимикробная терапия: Лечение триггерной инфекции антибиотиками, чувствительными к соответствующим микроорганизмам, до эрадикации инфекции (около 4 недель). При выявлении хламидийной инфекции у больного РеА, необходимо обследование и лечение полового партнёра в течение 2 недель антибактериальными препаратами под микробиологическим контролем. Антибактериальную терапию хламидийного артрита проводят макролидами, тетрациклинами и фторхинолонами в оптимальных суточных дозах: азитромицин 0,5 -1,0 г, рокситромицин 0,3 г, кларитромицин 0,5 г. (макролиды);доксициклин 0,3 г. (тетрациклины); ципрофлоксацин 1,5 г, офлоксацин 0,6 г., ломефлоксацин 0,8 г., пефлоксацин 0,8 г. (фторхинолоны).
Нестероидные противовоспалитель­ные препараты для подавления воспалительного процесса в суставах, энтезисах и позвоночнике. Выбор отдельных ЛС осуществляет­ся в зависимости от индивидуальной эффективности и переносимости.

Рекомендуемые дозы НПВП: диклофенак 25 мг. 75 – 150 мг/сут в 2 приема; ибупрофен 1200 – 2400 мг/сут в 3-4 приема; индометацин 25 мг. 50 –200 мг/сут в 2-4 приема (макс. 200 мг); кетопрофен 100 – 400 мг/сут в 3-4 приема; этодолак 600 – 1200 мг/сут в 3 – 4 приема;ацеклофенак 200 мг в 2 приема; лорноксикам 8 – 16 мг в 2 приема; мелоксикам 7,5 –15 мг/сут в 1 прием; эторикоксиб 120 – 240 мг/сут в 1-2 приема.
Глюкокортикоиды: Локальная терапия ГК (бетаметазон): внутрисус­тавное введение в дозе 0,8-4 мг 1 раз в 3 нед., введение в область воспалённых энтезисов. В случае ярких, прогностически не­благоприятных системных проявле­ний (кардит, нефрит и др.) может быть эффективна кратковременная терапия ГК (преднизолон 5 мг, метилпреднизолон) для приёма внутрь не более 10 мг/сут. При конъюнктивите применяют глаз­ные капли, содержащие ГК. В боль­шинстве случаев иридоциклита дос­таточно локальной терапии ГК (дексаметазонкапли глазные 0,1%, мазь глазная) (инстилляции, субконъюнктивальные инъекции) в сочетании со средства­ми, расширяющими зрачок. При поражении других слизистых оболочек (стоматит, баланит, баланопостит) также применяют местную глюкокортикоидную терапию.
Сульфасалазин 500 мг применяется в дозе (2 г/сут) при затяжном или хроническом течении (отсутствие эф­фекта от симптоматической терапии в течение 3 мес. и более): снижает при­знаки воспаления периферических су­ставов; не влияет на прогрессирова­ние артрита.
Метотрексат 2,5 мг, азатиоприн, применяют по тем же пока­заниям, как и сульфасалазин.

В случае при резистентных к терапии вариантах РеА используют генно- инженерную биологическую терапию: ингибиторы ФНО- инфликсимаб из расчета 5 мг/кг веса. Биологические агенты способствуют разрешению не только артрита периферических суставов и спондилита, но также энтезитов, дактилитов и острого переднего увеита.

Относительно безопасен у носителей вируса гепатита С.
Противопоказания: тяжёлые инфекционные заболевания (сепсис, септический артрит, пиело­нефрит, остеомиелит, туберкулёзная и грибковая инфекции, ВИЧ, гепати­ты В и С и др.), злокачественные но­вообразования; беременность и лактация.
Лечение проводится под контролем врача-ревматолога, имеющего опыт диагностики и лечения РеА; внутривенные инфузии в дозе 3 мг/кг, продолжительность инфузии — 2 ч., через 2 и 6 нед после первого введе­ния назначаются дополнительные инфузии по 3 мг/кг каждая, затем введе­ния повторяют каждые 8 нед.; повторное назначение инфликсимаба через 2—4 года после предшествующей инъекции может привести к развитию реакций гиперчувствительности замед­ленного типа.

Основные побочные эффекты: постинфузионные реакции, инфекции (в том числе туберкулез и оппортунические).

Перечень основных медикаментов:
Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен, мелоксикам и др.).
Антибактериальные средства
1. Азитромицин 500 мг, таб
2. Доксициклин, 100 мг, таб
3. Ципрофлоксацина гидрохлорид 500мг, табл.
4. Цефтазидим 1г, флак
5. Цефтриаксон 1 г, флак
Глюкокортикоиды
1. Бетаметазон 1 мл, амп
2. Преднизолон, 5 мг, таб
3. Метилпреднизолон 4мг, табл.
4. Метилпреднизолон 250мг, фл.
5. Преднизолон, 30 мг, амп
Иммуносупрессивные лекарственные средства
1. Сульфасалазин 500 мг, табл
2. Метотрексат 2,5 мг, табл
3. Азатиоприн 50 мг, табл
Генно-инженерная биологическая терапия:
Инфликсимаб 5мг/кг веса
Голимумаб 50 мг
Перечень дополнительных медикаментов:
Гастропротекторы (омепразол 20 мг, капс)
Миоспазмолитики (толперизон 150 мг, табл)
Сосудистая терапия(пентоксифиллин 2%, 5 мл)

Перечень дополнительных медикаментов: Гастропротекторы(фамотидин 20 и 40 мг,омепразол 20 мг, капс);
Миоспазмолитики (толперизон 150 мг, табл); Сосудистая терапия(пентоксифиллин 2%, 5 мл).

Дальнейшее ведение. Наблюдение на амбулаторном этапе, диспансерный учет у ревматолога, терапевта. Возможен рецидив.

Профилактика

Общие гигиенические меры профи­лактики кишечных инфекций, а также предупреждение заражения урогенитальным хламидиозом с помощью пре­зерватива. Эти меры профилактики особенно важны у пациентов, ранее перенесших РеА, а также у всех паци­ентов со спондилоартритами. В случае РеА, вызываемого хламидиями, необходимой мерой профилактики являются обследование на хламидиоз и, при необходимости, лечение поло­вых партнёров.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. Ревматология: Клинические рекомендации / под ред. Акад. РАМН Е.Л. Насо¬нова. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 752 с. 2. Assier E., Boissier M.-C., Dayer J.-M. Interleukin-6: from identification of the cytokine to development of targeted treatments. 3. Joint Bone Spine 2010;77(6):532–6. 4. Nam J.L., Wintrop K.L., van Vollenhoven R.F. et al. Current evidence for the management of rheumatoid arthritis with biological disease-modifying antirheumatic drugs: a systemic literature rewires informing the EULAR recommendations for the management of RA. 5. Smolen J.S., Landewe R., Breedveld F.C. et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis, 2010;69:964–75. 6. Агабабова Э.Р., Бунчук Н.В., Шубин С.В. и др. Критерии урогенных и энтерогенных реактивных артритов (проект)//Научно-практическая ревматология.2003.-3-.С.82-83 7. Ревматология: национальное руководство/ под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 г. – 720 с. 8. Emery P., Keystone E., Tony H.-P. et al. IL-6 receptor inhibition with tocilizumab improves treatment outcomes in patientswith rheumatoid arthritis refractory to anti- TNF biologics: results from a 24-week multicenter randomized placebo-controlled trial. 9. Ann Rheum Dis 2008;67:1516–23. 10. Van Vollenhoven R.F. Treatment of rheumatoid arthritis: state of the art 2009. Nat Rev Rheumatol 2009;5:531–41. 11. Arthur Kavanaugh at al. «Голимумаб в терапии псориатического артрита», ARTHRITIS & RHEUMATISM, Том 64, № 8, август 2012, стр. 2504-2517,DOI 10.1002/art.34436

Информация

Рецензенты:
Сейсенбаев А.Ш., д.м.н., профессор; заведующий модулем ревматологии Казахского Национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова,
Машкунова О.В., доцент кафедры амбулаторно – поликлинической терапии Казахского Национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова,
Габдуллина Г.Х., к.м.н., доцент кафедры амбулаторно-поликлинической терапии КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова

Результаты внешнего рецензирования: оценка положительная, рекомендуется к использованию

Список разработчиков
1. Тогизбаев Г.А. – доктор медицинских наук, главный ревматолог МЗ РК.
2.Кушекбаева А.Е.,к.м.н.,доцент кафедры ревматологии АГИУВ
3. Исаева Б.Г. –профессор, заведующий кафедрой амбулаторно-поликлинической терапии КазНМУ им. С.Ж.Асфендиярова
4. Аубакирова Б.А., главный внештатный ревматолог г.Астана

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: