Критические дни после проведения гистероскопии

Гистероскопия: противопоказания и восстановительный период

Гистероскопия матки – хоть и малоинвазивная, но всё же операция, поэтому она имеет ряд противопоказаний. Перед процедурой пациентка проходит обследования, которые позволяют оценить состояние организма (УЗИ органов малого таза, общий и биохимический анализ крови, мочи, гинекологические мазки, а также анализ крови на ВИЧ, гепатиты и инфекции, которые передаются половым путем). Лечащий врач может назначить дополнительные обследования в зависимости от картины заболевания. Если в результатах анализов есть какие-то отклонения от нормы, гистероскопия будет перенесена или отменена.

Основные противопоказания к операции

К процедуре не допустят пациентку, страдающую острым инфекционным заболеванием (воспалением легких, пиелонефритом, гриппом и так далее). Гистероскопия не будет назначена женщине с диагнозом острое воспаление половых органов. Если по результатам анализов выявлена III или IV степень чистоты гинекологического мазка, пациентке также будет отказано в проведении малоинвазивной операции, поскольку существует высокий риск занести инфекцию в матку.

При почечной или печеночной недостаточности (как острой, так и хронической) гистероскопия не проводится. Противопоказанием считается и нарушение работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Общее истощение организма, шоковое или коматозное состояние – весомый повод для переноса операции (она проводится под наркозом, что может усугубить состояние пациентки).

Еще одно противопоказание – это нарушение свертываемости крови. Во время операции может открыться кровотечение, которое способно привести к летальному исходу.

Менструация – противопоказание или нет?

Во время месячных плановая гистероскопия не проводится. Обычно ее назначают на 5-7 день цикла для выявления новообразований, миом, полипов (в первой фазе цикла эндометрий более тонкий, что позволяет увидеть даже крошечные дефекты). А вот очаги воспаления легче обнаружить, когда слой эндометрия более пышный (во второй половине менструального цикла, на 20-24 день). Гистероскопия матки с биопсией перед ЭКО назначается сразу по окончании месячных. Двух или трёх недель для восстановления и обновления эндометрия бывает достаточно, что позволяет пациентке уже в следующем цикле вступить в протокол.

Однако если показана экстренная гистероскопия (при интенсивном кровотечении, подозрении на присутствие в матке погибшего плодного яйца или инородных предметов), она может быть проведена в любой день цикла. При этом не важно, идет менструация или нет.

Сколько длится восстановительный период?

Это зависит от сложности операции и процедур, которые были проведены. Если пациентка перенесла офисную гистероскопию (осмотр с помощью тонкого эндоскопа), восстановление займет всего несколько часов. Обычно в этот же день женщину отпускают домой, а через двое суток разрешают вести привычный образ жизни.

Пациентка, перенесшая гистероскопию, в ходе которой не потребовалось обширное вмешательство, а эндометрий не был сильно травмирован (удаление небольшого полипа, проведение прицельной биопсии), может покинуть стены клиники через 1-3 дня. Под наблюдением врачей необходимо пробыть как минимум сутки, чтобы убедиться, что осложнений после манипуляции нет. После операции по удалению крупных миоматозных узлов, масштабного травмирования эндометрия в клинике лучше задержаться на неделю.

Однако и после выписки нужно следить за состоянием организма и помогать ему восстанавливаться. Специалисты советуют на протяжении минимум месяца:

  • принимать лекарственные препараты, прописанные врачом;
  • ограничивать физические нагрузки;
  • больше гулять на свежем воздухе в неспешном темпе;
  • заниматься лечебной гимнастикой;
  • употреблять только здоровую пищу (отказаться от фастфуда, жареных, слишком острых, соленых продуктов, алкоголя);
  • не купаться в бассейнах и водоемах;
  • не пренебрегать правилами интимной гигиены.

Также лечащий врач может посоветовать отказаться от половой жизни. Сроки устанавливаются индивидуально. Если вам нужна гистероскопия в Краснодаре, обращайтесь к нам.

Системная энзимотерапия – новое направление в медицине

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

П ервоначально энзимы использовались только врачами, специализирующимися в натуропатической медицине. Врачи же, практикующие в традиционных областях медицины отвергали оральные энзимы, полагая, что они не резорбируются, а следовательно, не обладают никаким эффектом.

О том, что недостаток энзимов, скажем в пищеварительном тракте, может быть восполнен препаратами этих веществ, производимых поджелудочной железой, хорошо известно, равно как и то, что протеолитические энзимы можно использовать для очистки ран и других (внешних и внутренних) поврежденных участков организма. Вышеприведенные примеры относятся к области локальной энзимотерапии.

В отличие от локального использования отдельных ферментов, опыт которого имеется у многих наших врачей, системная энзимотерапия (СЭТ) представляет собой сравнительно новый лечебный метод. Его научные основы были заложены в исследованиях великого ученого, врача и биохимика профессора М.Вольфа. В ходе последних десятилетий, благодаря новым данным в области биохимии, физиологии, иммунологии и практической медицины, системная энзимотерапия нашла широкое применение при лечении многих заболеваний. Большую роль в этом сыграл один из ее основоположников К.Рансбергер. Эффективность применения метода подтверждена клиническими исследованиями в более чем 20 областях медицины, включая акушерство-гинекологию, урологию, хирургию, терапию и др. В последние годы происходит активное внедрение метода в странах Восточной Европы, в том числе и в России. Ряд зарубежных специалистов считает, что, с точки зрения перспективного развития лекарственных препаратов, именно энзимам принадлежит большое будущее (Р.Е.Кирк, Д.Отмер «Энциклопедия химической технологии» 3-е изд., Джон Уиллей, Чичестер 1984).

Читайте также:
Липкая слизь в горле - особенности лечения

Системная энзимотерапия (СЭТ) – это лечение с помощью целенаправленно составленных смесей гидролитических энзимов, лечебная эффективность которых основана на комплексном воздействии на ключевые процессы, происходящие в организме.

Препаратами системной энзимотерапии являются Вобэнзим, Флогэнзим и Вобэ-мугос Е ( MUCOS Pharma GmbH & Co., Германия), представляющие собой комбинацию натуральных высокоактивных энзимов растительного и животного происхождения.

В настоящее время многочисленные клинические испытания показали, что Вобэнзим, Флогэнзим и Вобэ-мугос Е удовлетворяют всеобщему терапевтическому принципу: надежность и высокая эффективность при общей хорошей переносимости, что и определяет широкий спектр их клинического использования.

Действуя системно, энзимы оказывают разнообразные эффекты, реализуя свое влияние через противовоспалительное, иммуномодулирующее, антиагрегантное, фибринолитическое, противоотечное и вторичноанальгезирующее действие.

Препараты оказывают положительное воздействие на ход воспалительного процесса, ограничивают патологические проявления аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, положительно влияют на показатели иммунологической реактивности организма. Осуществляют стимуляцию и регуляцию уровня функциональной активности моноцитов-макрофагов, естественных киллерных клеток, стимулируют противоопухолевый иммунитет, цитотоксические Т-лимфоциты, фагоцитарную активность клеток.

Под воздействием Вобэнзима снижается количество циркулирующих иммунных комплексов и происходит выведение мембранных депозитов иммунных комплексов из тканей.

Вобэнзим уменьшает инфильтрацию интерстиция плазматическими клетками. Повышает элиминацию белкового детрита и депозитов фибрина в зоне воспаления, ускоряет лизис токсических продуктов обмена веществ и некротизированных тканей. Улучшает рассасывание гематом и отеков, нормализует проницаемость стенок сосудов.

Препарат снижает концентрацию тромбоксана и агрегацию тромбоцитов. Регулирует адгезию клеток крови, повышает способность эритроцитов изменять свою форму, регулируя их пластичность, нормализует число нормальных дискоцитов и уменьшает общее число активированных форм тромбоцитов, нормализует вязкость крови, снижает общее количество микроагрегатов, таким образом, улучшая микроциркуляцию и реологические свойства крови, а также снабжение тканей кислородом и питательными веществами.

Вобэнзим регулирует механизмы неспецифической защиты (выработка интерферонов), тем самым проявляя противовирусное и противомикробное действие.

Регулируя тонкие внутренние процессы в организме, энзимы естественным образом помогают организму справиться с болезнью, одновременно защищая человека от негативного воздействия антибиотиков, гормональных и химиопрепаратов.

Воспаление является универсальной защитной реакцией организма. Системные энзимы не угнетают воспаление (так как это естественная реакция организма на болезнь), а оптимизируют его течение. Под влиянием протеолитических энзимов происходит минимизация необходимой катаболической фазы воспаления и ускорение регенеративной фазы. Если заболевание связано с инфекцией, то энзимы способствуют нормальной реакции иммунитета: обнаружить, убить возбудителя и вывести из организма.

Лечение воспаления редко обходится без антибиотиков. Но даже если выбраны наиболее эффективные из них, они иногда с трудом проникают в очаг воспаления, особенно если речь идет о хроническом воспалении.

Одно из свойств энзимных препаратов – способность улучшать действие других лекарств и уменьшать их побочные эффекты. Способность энзимов повышать концентрацию антибиотиков в крови, облегчать их проникновение в ткани и тем самым повышать эффективность терапии достаточно известна. Многолетние исследования показали, что при одновременном приеме антибактериальных препаратов в комплексе с препаратами СЭТ эффективность лечения увеличивается, при этом снижаются побочные действия антибиотиков, уменьшается риск возможных осложнений, в том числе и дисбактериоза кишечника.

Barsom et all. (1982, 1983) в своих работах анализировали эффективность комбинации 9 химиопрепаратов и антибиотиков с полиэнзимным препаратом Вобэнзим. В исследованиях приняли участие 44 пациента с простатитом и 56 пациентов с циститом и цистопиелитом. Результаты исследования, представленные на рис. 1., показывают, что концентрация всех антимикробных препаратов, принятых вместе с Вобэнзимом, спустя 8 часов после их приема повышалась. Применение препарата Вобэнзим также положительно влияло как на клиническую картину заболевания, так и на лабораторные показатели.

Рис. 1. Концентрация антибиотиков в сыворотке крови через 8 часов после приема

Согласно результатам работы Guggenbichler (1988), Вобэнзим способен увеличивать проникновение антибиотиков в стафилококковые абсцессы. Клинические исследования подтверждают высокую эффективность комбинации антибактериальных средств и энзимных препаратов при большинстве острых и хронических воспалительных инфекционных процессов. Примерами могут служить такие заболевания, как синуситы, бронхиты, цистопиелиты, аднекситы и т.п.

Ряд работ последних лет также показал потенцирование Вобэнзимом эффективности применения антибиотиков: Т.Г.Сухих и соавт., 1998, урогенитальные инфекции (доксициклин, офлоксацин, азитромицин), А.А.Хрянин, 1999-2001, урогенитальные инфекции (доксициклин); А.П. Ремезов и соавт., 2001, урогенитальные инфекции (доксициклин, азитромицин); А.М.Лила и соавт, 2000, реактивные артриты (доксициклин, азитромицин, джозамицин, кларитромицин); О.Л.Тиктинский и соавт., 2002, урогенитальные инфекции (рокситромицин, джозамицин); В.Н. Ткачук и соавт., 2000, пиелонефриты (цефуроксим, цефазолин, цефотаксим, рокситромицин, джозамицин, амикацин, гентамицин, амоксициллин, ампициллин); Н.В.Стрижова и соавт., 2000-2001, хронические сальпингоофофриты (доксициклин, офлоксацин, рокситромицин); О.Б.Лоран и соавт., 2001, урогенитальные инфекции (доксициклин, кларитромицин, азитромицин); А.К.Мирзабалаева, 2002, актиномикоз гениталий (полусинтетические пенициллины, клиндамицин); М.А.Репина и соавт., острые аднекситы (гентамицин, ципрофлоксацин, цефазолин, цефалексин, метронидазол); Ю.А.Спесивцев и соавт., 2001, гнойно-септические заболевания (линкомицин, амикацин) и многих других авторов.

Читайте также:
Ожирение печени лечение, симптомы, диета, причины

Таким образом, показан эффект потенцирования действия антибактериальных препаратов основных фармакологических групп:

  • пенициллинов (в т.ч. полусинтетических)
  • цефалоспоринов
  • аминогликозидов
  • линкозамидов
  • макролидов
  • тетрациклинов
  • фторхинолонов
  • производных имидазола и др.

Энзимные препараты назначают от 3 до 10 таблеток за один прием – Вобэнзим и от 2 до 4 таблеток – Флогэнзим, в зависимости от активности заболевания, но для препаратов системной энзимотерапии это совершенно нормально и безопасно. Для профилактики рекомендуется 2-3 курса приема Вобэнзима в год в течение 1,5 месяцев в небольших дозах (2-3 таблетки трижды в день). Это позволит резко снизить выраженность заболевания и ускорить процесс выздоровления.

Обязательно, следует соблюдать условия приема препаратов – таблетки принимать не менее чем за 30-40 минут до еды или через 1,5-2 часа после, не разжевывая и запивая большим количеством воды (150-200 мл).

Вобэнзим, Флогэнзим и Вобэ-мугос Е хорошо переносятся пациентами. В большинстве случаев побочных эффектов не наблюдалось даже при длительном лечении высокими дозами. В отдельных случаях отмечаются незначительные изменения консистенции и запаха кала, кожные высыпания в виде крапивницы, которые проходят при снижении дозы препарата.

С целью повышения эффективности антибиотиков и профилактики дисбактериоза, Вобэнзим следует применять на протяжении всего курса антибиотикотерапии в дозе по 5 таблеток 3 раза в день. После прекращения курса антибиотиков для восстановления микрофлоры (биоценоза) кишечника препарат следует назначать по 2-3 таблетки в день в течение 2-х недель.

Принимая во внимание тот факт, что Вобэнзим, Флогэнзим и Вобэ-мугос Е не вызывают угнетение выработки собственных энзимов и синдрома отмены, учитывая их высокую эффективность, хорошую переносимость, отсутствие токсической дозы и высокий класс безопасности, а также совместимость с различными лекарственными препаратами, эти препараты можно рекомендовать в комплексном лечении многих заболеваний.

За дополнительной информацией обращайтесь по телефонам компании «Мукос Фарма»: (095) 114-39-07, (812) 315-95-85.

Системная энзимотерапия в ревматологии

Международные названия

(В.Н. Коваленко, Г.В. Дзяк, О.В. Синяченко, Н.М. Шуба, В.В. Бережной, О.П. Борткевич, А.П. Кузьмина)

Одним из основных свойств СЭТ является ее влияние на разрешение отека и воспаление [194, 234], а также участие в модификации иммунного ответа [208, 232, 233, 235, 242]. Это обеспечило широкое внедрение метода в лечение ряда ревматических болезней, в основе патогенеза которых лежит воспаление, отек, иммунные нарушения [53, 57, 103, 203, 230, 236].

В разных странах мира (Германия, Ав­стрия, Чехия и др.) накоплен достаточный опыт применения СЭТ при ревматоидном артрите, остеоартрозе, анкилозирующем спондилоартрите (болезни Бехте­рева), реактивных артритах, сис­темной красной волчанке, системной склеродермии [196, 198, 217, 218, 231, 246, 263, 264]. Научные исследования по оценке эффективности вобэнзима проводили C. Steffen и соавторы (1985), J. Hörger и соавторы (1988), K. Miehlke (1989), G. Klein (1991). В последние годы СЭТ активно внедряется в практику ревматологии в странах СНГ — Украине, России и др. [57, 59, 60, 62, 138, 139, 226, 227]. Проведены многоцен­тровые открытые исследования [60, 62, 68, 71] эффективности и переносимости вобэнзима при лечении ряда ревматических болезней.

Наиболее широкое применение в ревматологии нашли препараты СЭТ (вобэнзим) в лече­нии ревматоидного артрита (РА). По-видимому, это обусловлено тем, что в ос­нове патогенеза РА лежат нарушения иммунитета (ауто­иммунный и иммунокомплексный механизмы развития), которые сопровож­даются отеком и воспалением с последующим развитием деструктивных процессов в суставах [57, 59, 104, 105]. Bобэнзим оценивали в качестве средства базисной терапии РА. В частности, G. Klein (1991) провел 12-месячное исследование клинической эффективности вобэнзима и препаратов золота. Клинический и лабораторный контроль про­водили через 1, 3, 6 и 12 мес. По завершении лечения в обеих группах больных были получены одинаковые по клинической эффективности результаты, од­нако число побочных действий у больных, получавших препараты зо­лота, было достоверно больше.

На базе Украинского ревматологического центра В.Н. Коваленко и соавторы в 1996–1999 гг. проводили апробацию эффективности и переносимости препарата вобэнзим в открытом исследовании [59, 68, 226, 227]. Выполнялись две научные программы: курсовое назначение вобэнзима на протяжении 4 нед, и ба­зисная терапия РА вобэнзимом на протяжении 36 мес (1996–1999 гг.).

Первая программа предусматривала сравнительную оценку эффективности НПВП (дик­лофенака натрия) и комбинации диклофенака натрия с вобэнзимом. В каждую группу включали по 25 больных РА с I–II степенью активности, медленно прогрессирующим течением, I–II рентгенологической стадией, лечение которых в тот момент не предполагало назначения средств базисной терапии. Обе группы были сравнимы по клинико-лабораторным показателям и длительности заболевания. Вобэнзим назначали по 7–10 драже на прием 3 раза в сутки до наступления четких клинико-лабораторных критериев регресса бо­лезни (в среднем 2 нед), а затем дозу снижали до 5–7 драже на прием 3 раза в сутки до окончания курса лечения. В основной и кон­трольной группе одновременно назначали диклофенак натрия в суточной дозе 150 мг, дозу которого снижали по мере уменьшения активности ревматического процесса.

Читайте также:
Молоко при гастрите: какое можно пить?

Оценку эффективности лечения проводили по клинико-лабораторным показателям (СОЭ, С-реактивный белок, белковые фракции, показатели кле­точного и гуморального иммунитета, Стэнфордская анкета состояния здоровья, суставной и болевой индексы, визуальная шкала боли, и др.). Результаты приведены в табл. 16.

В целом пациенты оценили результаты лечения как хорошие: 70% по­лучавших вобэнзим и 60% получавших диклофенак натрия. У всех принимавших вобэнзим побочные эффекты не выявлены. Более того, у больных основной группы не отмечено отрицательного влияния диклофенака натрия, в то время как в контрольной группе у 8% пациентов наблюдались побочные реакции со стороны пищеварительного тракта.

Целью второй программы было изучение эффективности вобэнзима в качестве базисной терапии РА. Провели сравнительный анализ с препаратом золота тауредо­ном на протяжении 12-месячного лечения. Больные были разделены на 3 группы. В 1-ю (основную) группу вошли 25 больных, которые принимали в ка­честве средства базисной терапии вобэнзим; в начале курса лечения (2–3 нед) по 7–10 драже 3 раза в сутки, затем по 5 драже 3 раза в сутки до конца 6-го месяца лечения, и затем по 3 драже 3 раза в сутки до конца 12-ме­сячного лечения. Впоследствии эти пациенты продолжали курс базисной те­рапии еще на протяжении 36 мес. Во 2-ю группу вошли 20 больных, которые на протяжении 12 мес принимали парентерально препарат золота тауредон по обще­принятой схеме насыщающей и поддерживающей терапии. Для оценки кли­нико-лабораторного, суставного и функционального статуса использовали показатели, представленные выше. Клиническую ремиссию оценивали по критериям Американской ревматологической ассо­циации — АРА (1987). Анализ клинико-лабораторных данных прово­дили каждый месяц. В группы сравнения были включены больные РА со ІІ степенью активности, ІІ рентгенологической стадией, серопозитивным вариантом, без четкой клинической манифестации системных проявлений на момент лечения. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, клинико-лабораторному, рентгенологическому и функциональному статусу. При наличиии показаний в начале лечения больным коротким курсом внутривенно назначали кортикостероиды (3–7 инфузий) в дозе 60–90 мг на эквивалент преднизолона. Одновременно всем больным назначали НПВП в высоких дозах (при отсутствии противопоказаний), которые снижали по мере уменьшения активности ревматического воспалительного процесса. Первоначально пациенты проходили курс лечения в стационаре (3–4 нед), а затем лечились амбулаторно с ежемесячным клинико-лабораторным и функциональным контролем. Во всех случаях курс лечения в стационаре не обеспечивал полной ремиссии в соответствии с критериями АРА. Анализ изучаемых показателей дает основание считать, что четкие клинико-лабораторные критерии ремиссии появляются после 2–4 мес лечения. Причем, у больных 1-й группы ряд показателей стабилизируется в более ранние сроки по сравнению с больными 2-й группы.

Оценка результатов 36-месячного лечения во­бэнзимом и тауредоном показала (рис. 35–38), что четкие признаки ремиссии РА определяют по совокупности показателей в 1-й группе на 2–3-м месяце, во 2-й группе на 3–4-м месяце лечения. К 6-му месяцу лечения в обеих группах была до­стигнута полная клиническая ремиссия (около 80% больных 1-й группы и около 70% 2-й группы). При достижении полной клинической ремиссии больные продолжали принимать поддерживающую терапию по 3 драже вобэнзима 3 раза в сутки и по 25–75 мг в сутки диклофенака натрия. В отдельных случаях, когда возникали признаки обострения болезни, дозу вобэнзима на 2–3 нед повышали до 5 драже на прием, а диклофенака натрия до 75–150 мг в сутки.

К трехлетнему сроку наблюдения у 2 больных отмечено обострение процесса, поэтому дополнительно к вобэнзиму и диклофенаку назначен мето­трексат, что стабилизировало состояние больных. Необходимо отметить, что неправильные представления некоторых врачей о динамике регресса иммуновоспалительного синдрома при РА приводят к разочарованию больных в успехе терапии после курса лечения в стационаре. Кроме того, в подобных случаях часто необоснованно прибегают к назначению кортикостероидов или несвоевременно переходят на другие средства базисной терапии.

Полученные результаты применения вобэнзима в качестве базисной терапии РА на протяжении непрерывного трехлетнего клинико-лабораторного мониторинга позволяет сделать следующие выводы:

1. Вобэнзим может быть использован как базисный препарат для лечения РА.

2. Клиническая ремиссия у больных РА при комбинированном использовании вобэнзима и диклофенака натрия достигается в 70–80% случаев.

3. При высокой активности ревматического процесса у больных РА лечение необходимо начинать с коротких инфузионных курсов кортикостероидов в дозе 60–120 мг на эквивалент преднизолона, а последующую поддерживающую терапию проводить вобэнзимом в сочетании с диклофенаком натрия.

4. В случаях резистентных форм РА возможна комбинированная терапия метотрексатом или другими базисными средствами с вобэнзимом, которая способствует повышению эффективности лечения, улучшает переносимость препаратов и позволяет снизить их дозы.

Читайте также:
Физалис. Полезные свойства

5. Препараты СЭТ при РА можно комбинировать с кортикостероидами, цитостатическими иммуносупрессорами, препаратами золота, НПВП, включая мовалис.
А.П. Кузьмина (1999) изучала влияние одного из препаратов СЭТ — фло­гэнзима — на деформируемость (флаксибильность) эритроцитов (ДЭ) у больных РА. Автор обследовала 47 больных РА в возрасте от 15 до 54 лет с дос­товерным серопозитивным РА с системными проявлениями — поражением сердца и сосудов, почек, ретикулоэндотелиальной сис­темы (РЭС). Диагноз РА был верифицирован по критериям АРА. У 23 больных установлена II, 24 — III степень активности, II рентгенологическая стадия установлена у 29, III — у 11, IV — у 27 обследованных. Состояние гемокоагуляции оценивали по данным динамической функции тромбоцитов и эритроцитов. Больные наряду с препаратами базисной терапии получали флогэнзим по 6 таблеток в сутки в течение 1 мес.

В результате обследования больных РА были отмечены клинические признаки гипервязкого синдрома (табл. 17).

У больных РА отмечены нарушения исходных показателей функционального состояния тромбоцитов. Так, степень агрегации тромбоцитов при II степени активности воспалительного процесса составила 0,414±0,01 усл. ед., III — 0,392±0,01 усл. ед., что отличается от аналогичных показателей у здоровых (0,301±0,018 усл. ед., P 0,005). После завершения курса СЭТ выявлено достоверное повышение содержания БГЛ, что свидетельствовало об увеличении активности естественных клеток-киллеров. Исходно сниженная в обеих группах фагоцитарная активность лейкоцитов после курса СЭТ практически нормализовалась: ФИ и ФЧ достигали значений аналогичных показателей у здоровых лиц (P>0,005). В контрольной группе статистически значимых изменений всех приведенных показателей не выявлено. Отмечали также существенное снижение IgA, IgM и IgG у больных основной группы и лишь тенденцию к их снижению в контрольной.

Оптимизация иммунологических показателей у больных СКВ после курса СЭТ свидетельствует о ее корригирующем действии как на клеточное, так и на гуморальное звено иммунитета. Использование СЭТ имеет существенные преимущества в сравнении с общепринятым лечением: в основной группе положительный клинический эффект достигнут у 77,3% больных, в контрольной — у 54,3%. Клиническое улучшение проявлялось уменьшением боли в суставах (у 72,7% больных), очаговых высыпаний (у 40,9%), дискоидных высыпаний на коже (у 18,2%), нормализацией температуры тела (у 63,6%), исчезновением лихорадки (у 22,7%). У больных с поражением нервной системы (нейролюпус) в результате лечения уменьшилась выраженность головной боли, исчезли головокружения и парестезии, нормализовался сон, улучшилось настроение. У больных с общетрофическим синдромом прекратилось выпадение волос, зажили язвы в полости рта, у 54,5% пациентов с синдромом Рейно улучшилась микро­циркуляция. У 18,2% больных значительно снизилась выраженность лимфаденопатии; у 54,5% — исчезли признаки кардита; у 33,3% — персистирующая протеинурия и эритроцитурия.

Наряду с клиническим улучшением отмечена положительная динамика показателей свертывающей системы крови. В основной группе наблюдали достоверное увеличение времени ретракции кровяного сгустка (P 2 =10,66; P 2 =79,57; P

Лечение остеоартроза: роль хондропротекторов

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор

Значение вопросов лечения остеоартроза обусловлено не только его высокой распространенностью, но и теми социальными потрясениями, которые заболевание вызывает у пациента: резкое снижение двигательной активности приводит к выраженному снижению уровня качества жизни, социальной дезадаптации, потере трудоспособности, а в крайних формах и способности к самообслуживанию.

К тому же тенденция к старению населения приводит к тому, что количество больных с остеоартрозом становится больше год от года.

Тем неприятнее сознавать, что в настоящий момент нет достаточно эффективного патогенетического лечения этого заболевания.

Общепринятый подход до определенного момента является сугубо симптоматическим (уменьшение воспалительных явлений в суставной сумке, лечение боли), а затем становится сугубо радикальным — удаление пораженного сустава с заменой его имплантатом.

На первой стадии лечения остеоартроза применяются немедикаментозные способы воздействия — разгрузка пораженных суставов с помощью разнообразных ортопедических ухищрений, лечебная гимнастика, задачей которой является подготовка двигательной системы к более тяжелым испытаниям, попытки с помощью дозированных нагрузок на пораженный сустав вызвать улучшение состояния ткани хряща.

Следующий этап лечения начинается тогда, когда болевой синдром в пораженном суставе становится постоянным и значительно ограничивает физическую активность. В этом случае западная школа медицины рекомендует назначение ацетаминофена или парацетамола. В нашей стране на этой стадии принято сразу назначать НПВС с более выраженным противовоспалительным компонентом (по частоте применения лидируют диклофенак натрия и ибупрофен). В любом случае в дальнейшем практически облигатным становится развитие интра- и периартикулярных воспалительных изменений, что требует противовоспалительной терапии.

Основная проблема при этом состоит в том, что терапия НПВС является отнюдь не безобидной. У лиц пожилого и старческого возраста существенно возрастает риск развития желудочно-кишечных осложнений, кроме того, эта же группа пациентов часто страдает заболеваниями, требующими применения непрямых антикоагулянтов (мерцательная аритмия, рецидивирующий тромботический синдром), что, как правило, несовместимо с приемом НПВС. Следует отметить, что не все препараты группы НПВС можно применять при остеоартрозе — так, показано неблагоприятное влияние на хрящевую ткань такого по-прежнему распространенного в нашей стране препарата, как индометацин.

Читайте также:
Медовый компресс при кашле

Эти факторы существенно повышают стоимость лечения, так как приходится либо назначать препараты с гастропротекторным эффектом (мизопростол или ингибиторы протонной помпы), либо выбирать дорогостоящие НПВС новой генерации селективных блокаторов циклооксигеназы-2 (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, рофекоксиб).

В настоящее время на Западе допустимым считается даже курсовое лечение болевого синдрома при остеоартрозе опиоидными анальгетиками (кодеином, оксикодоном, пропоксифеном).

С целью уменьшить мышечную спастику, являющуюся одним из компонентов болевого синдрома, применяются миорелаксанты центрального действия. Более или менее изучены возможности назначения сирдалуда (центрального миорелаксанта с собственным противоболевым действием). Некоторое улучшение состояния за счет снижения болевого синдрома может, однако, сопровождаться явлениями миастении, что ограничивает использование сирдалуда у пациентов с сохраненной социальной активностью.

Еще одним направлением лечения является системная энзимотерапия. Ее применение основывается на факте дефицита ряда энзимов в очагах воспаления, что приводит к формированию гиперреактивности со стороны иммунной системы и персистированию воспалительной реакции. В настоящий момент исследуются возможности адъювантной терапии такими препаратами, как вобэнзим и флогэнзим. К недостаткам этого вида лечения следует отнести его дороговизну.

В ряде случаев, однако, воспалительные изменения бывают выражены настолько, что не представляется возможным ограничиться применением исключительно нестероидных средств и к лечению приходится подключать глюкокортикостероиды и даже базисные противоревматоидные средства (хинолиновые производные, препараты золота, цитостатики).

Рецидивирующие синовиты являются показанием для эвакуации внутрисуставной жидкости и введения в полость сустава глюкокортикостероидов.

В условиях хорошо финансируемой медицины все заканчивается на операционном столе, так как даже самая активная противовоспалительная терапия не способна остановить процессы дегенерации суставной структуры, в условиях же более близких к нашим реалиям дело чаще заканчивается стойкой инвалидизацией.

Однако ни в начале заболевания, ни в его разгаре стандартные рекомендации не рассматривают всерьез попытки воздействия на хрящевые структуры с целью предотвратить или хотя бы замедлить прогрессирование разрушения суставов.

При всем при этом до сих пор неуточненной остается роль достаточно большой группы препаратов, обладающих хондропротекторным действием.

В основе действия этих препаратов лежит попытка влияния на состав синовиальной жидкости. Дело в том, что при развитии остеоартроза кластеры патологических хондроцитов способствуют выработке неполноценного основного вещества хрящевой ткани, которое становится частично деполимеризованным, со сниженным содержанием глюкозаминогликанов. От содержания последних зависят «смазочные» свойства суставной жидкости, «выдавливающейся» из хрящевого матрикса при повышении механических нагрузок на сустав. При этом в синовиальной жидкости уменьшается количество гиалуроновой кислоты, что также является важным фактором хондропротекции.

Препараты, обладающие хондропротекторными свойствами, условно делятся на три подгруппы: препараты-мукополисахариды (разновидность заместительной терапии), стимуляторы синтеза протеогликанов и прочие, в том числе комбинированные средства.

К группе мукополисахаридных препаратов относятся хондроитин сульфат (хонсурид, структум, мукосат) и долго применявшийся, но недавно снятый с производства мукополисахарида моносульфат (артепарон).

Хондроитин сульфат (ХС) представляет собой высокой степени полианионный глюкозаминогликан, который является неотъемлемой частью аггрекановой молекулы хряща и ответствен за его ячеистые и физико-химические свойства. У больных с остеоартрозом концентрация ХС в синовиальной жидкости понижена по сравнению с нормой.

В исследованиях in vitro показано, что хондроитин сульфат обладает противовоспалительной активностью, стимулирует синтез гиалуроновой кислоты и протеогликанов и ингибирует действие протеолитических ферментов. В клинических исследованиях продемонстрирована эффективность ХС в отношении влияния на болевой синдром и функциональное состояние суставов.

Применение хондроитин сульфата в дозе до 1500 мг в сутки повышает фунциональную активность у больных остеоартрозом и снижает локальную болезненность.

Стимуляторы синтеза протеогликанов представлены глюкозамина моносульфатом (дона). Глюкозамина моносульфат является субстратом синтеза протеогликанов хондроцитами, участвует в синтезе глюкуроновой кислоты (вещества, обеспечивающего вязкость внутрисуставной жидкости), а также подавляет активность металлопротеиназ (коллагеназы, фосфолипазы 2). Таким образом, препарат оказывает двойной эффект — противовоспалительный и хондропротективный.

Согласно имеющимся данным, полученным в ходе рандомизированных мультицентровых исследований, 1500 мг глюкозамина сульфата в сутки улучшали состояние пациентов при монотерапии, при этом в случаях, когда заболевание протекало с невыраженным воспалительным компонентом, эффективность глюкозамина сульфата не уступала эффективности терапии НПВС. Дополнительно были получены данные, свидетельствующие в пользу наличия аддитивного эффекта при совместном применении глюкозамина сульфата и НПВС. Одним из факторов, обусловливающих аддитивность, является нивелирование неблагоприятного воздействия НПВС на структуру хряща.

Также к группе хондропротекторов относят глюкозаминогликанпептидный комплекс, экстрагируемый из хрящей телят (румалон), — один из первых хондропротекторных препаратов, гиалуронат натрия (АРТЗ) и биологические добавки, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин в различных сочетаниях (мультиабсорб, джоинт-фуэл, джоинт-флекс, инолтра).

С учетом комплаентности к лечению более предпочтительными, безусловно, являются современные хондропротекторные препараты, принимаемые энтерально (глюкозаминогликаны вообще имеют высокую биодоступность и избирательно накапливаются в синовиальной жидкости). С учетом длительности применения хондропротекторов энтеральные формы следует признать существенно более удобными, нежели такие «классические» препараты, как румалон и артепарон. Еще одной особенностью румалона, ограничивающей его применение, является нецелесообразность назначения этого препарата при наличии активного воспалительного компонента — румалон может усиливать воспалительную реакцию.

Читайте также:
Красный плоский лишай: лечение в домашних условиях

В тех случаях когда возникает необходимость артроскопии с целью эвакуации жидкости или удаления суставных мышей, может быть применено внутрисуставное введение гиалуроновой кислоты. Справедливости ради надо заметить, что в ряде исследований не было выявлено различий между оральным приемом хондропротекторов и их внутрисуставным введением.

Достаточно высокой популярностью пользуются безрецептурные формы, содержащие хондропротекторы.

Примером удачной комбинации может служить препарат инолтра, объединяющий в себе ряд компонентов, и в их числе хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, а также w-6-жирные кислоты, обладающие самостоятельным противовоспалительным действием.

Таким образом, применение современных хондропротективных средств целесообразно на любой стадии заболевания и может использоваться как в виде монотерапии, так и в дополнение к лечению НПВС.

К перспективным направлениям в области лечения остеоартроза, которые в настоящий момент находятся в стадии изучения, следует отнести применение химически модифицированных тетрациклинов и пептидных ингибиторов металлопротеиназ, антагонистов рецепторов IL-1 (диацереин) и TNF, инсулиноподобного фактора роста (IGF-1 — мощный стимулятор роста хряща), а также аутологичную трансплантацию хряща на ранней стадии заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОАРТРОЗА: роль хондропротекторов

Значение вопросов лечения остеоартроза обусловлено не только его высокой распространенностью, но и теми социальными потрясениями, которые заболевание вызывает у пациента: резкое снижение двигательной активности приводит к выраженному снижению уровня качес

Значение вопросов лечения остеоартроза обусловлено не только его высокой распространенностью, но и теми социальными потрясениями, которые заболевание вызывает у пациента: резкое снижение двигательной активности приводит к выраженному снижению уровня качества жизни, социальной дезадаптации, потере трудоспособности, а в крайних формах и способности к самообслуживанию.

К тому же тенденция к старению населения приводит к тому, что количество больных с остеоартрозом становится больше год от года.

Тем неприятнее сознавать, что в настоящий момент нет достаточно эффективного патогенетического лечения этого заболевания.

Общепринятый подход до определенного момента является сугубо симптоматическим (уменьшение воспалительных явлений в суставной сумке, лечение боли), а затем становится сугубо радикальным — удаление пораженного сустава с заменой его имплантатом.

На первой стадии лечения остеоартроза применяются немедикаментозные способы воздействия — разгрузка пораженных суставов с помощью разнообразных ортопедических ухищрений, лечебная гимнастика, задачей которой является подготовка двигательной системы к более тяжелым испытаниям, попытки с помощью дозированных нагрузок на пораженный сустав вызвать улучшение состояния ткани хряща.

Следующий этап лечения начинается тогда, когда болевой синдром в пораженном суставе становится постоянным и значительно ограничивает физическую активность. В этом случае западная школа медицины рекомендует назначение ацетаминофена или парацетамола. В нашей стране на этой стадии принято сразу назначать НПВС с более выраженным противовоспалительным компонентом (по частоте применения лидируют диклофенак натрия и ибупрофен). В любом случае в дальнейшем практически облигатным становится развитие интра- и периартикулярных воспалительных изменений, что требует противовоспалительной терапии.

Основная проблема при этом состоит в том, что терапия НПВС является отнюдь не безобидной. У лиц пожилого и старческого возраста существенно возрастает риск развития желудочно-кишечных осложнений, кроме того, эта же группа пациентов часто страдает заболеваниями, требующими применения непрямых антикоагулянтов (мерцательная аритмия, рецидивирующий тромботический синдром), что, как правило, несовместимо с приемом НПВС. Следует отметить, что не все препараты группы НПВС можно применять при остеоартрозе — так, показано неблагоприятное влияние на хрящевую ткань такого по-прежнему распространенного в нашей стране препарата, как индометацин.

Эти факторы существенно повышают стоимость лечения, так как приходится либо назначать препараты с гастропротекторным эффектом (мизопростол или ингибиторы протонной помпы), либо выбирать дорогостоящие НПВС новой генерации селективных блокаторов циклооксигеназы-2 (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, рофекоксиб).

В настоящее время на Западе допустимым считается даже курсовое лечение болевого синдрома при остеоартрозе опиоидными анальгетиками (кодеином, оксикодоном, пропоксифеном).

С целью уменьшить мышечную спастику, являющуюся одним из компонентов болевого синдрома, применяются миорелаксанты центрального действия. Более или менее изучены возможности назначения сирдалуда (центрального миорелаксанта с собственным противоболевым действием). Некоторое улучшение состояния за счет снижения болевого синдрома может, однако, сопровождаться явлениями миастении, что ограничивает использование сирдалуда у пациентов с сохраненной социальной активностью.

Еще одним направлением лечения является системная энзимотерапия. Ее применение основывается на факте дефицита ряда энзимов в очагах воспаления, что приводит к формированию гиперреактивности со стороны иммунной системы и персистированию воспалительной реакции. В настоящий момент исследуются возможности адъювантной терапии такими препаратами, как вобэнзим и флогэнзим. К недостаткам этого вида лечения следует отнести его дороговизну.

Читайте также:
Ламинария: польза и вред

В ряде случаев, однако, воспалительные изменения бывают выражены настолько, что не представляется возможным ограничиться применением исключительно нестероидных средств и к лечению приходится подключать глюкокортикостероиды и даже базисные противоревматоидные средства (хинолиновые производные, препараты золота, цитостатики).

Рецидивирующие синовиты являются показанием для эвакуации внутрисуставной жидкости и введения в полость сустава глюкокортикостероидов.

В условиях хорошо финансируемой медицины все заканчивается на операционном столе, так как даже самая активная противовоспалительная терапия не способна остановить процессы дегенерации суставной структуры, в условиях же более близких к нашим реалиям дело чаще заканчивается стойкой инвалидизацией.

Однако ни в начале заболевания, ни в его разгаре стандартные рекомендации не рассматривают всерьез попытки воздействия на хрящевые структуры с целью предотвратить или хотя бы замедлить прогрессирование разрушения суставов.

При всем при этом до сих пор неуточненной остается роль достаточно большой группы препаратов, обладающих хондропротекторным действием.

В основе действия этих препаратов лежит попытка влияния на состав синовиальной жидкости. Дело в том, что при развитии остеоартроза кластеры патологических хондроцитов способствуют выработке неполноценного основного вещества хрящевой ткани, которое становится частично деполимеризованным, со сниженным содержанием глюкозаминогликанов. От содержания последних зависят «смазочные» свойства суставной жидкости, «выдавливающейся» из хрящевого матрикса при повышении механических нагрузок на сустав. При этом в синовиальной жидкости уменьшается количество гиалуроновой кислоты, что также является важным фактором хондропротекции.

Препараты, обладающие хондропротекторными свойствами, условно делятся на три подгруппы: препараты-мукополисахариды (разновидность заместительной терапии), стимуляторы синтеза протеогликанов и прочие, в том числе комбинированные средства.

К группе мукополисахаридных препаратов относятся хондроитин сульфат (хонсурид, структум, мукосат) и долго применявшийся, но недавно снятый с производства мукополисахарида моносульфат (артепарон).

Хондроитин сульфат (ХС) представляет собой высокой степени полианионный глюкозаминогликан, который является неотъемлемой частью аггрекановой молекулы хряща и ответствен за его ячеистые и физико-химические свойства. У больных с остеоартрозом концентрация ХС в синовиальной жидкости понижена по сравнению с нормой.

В исследованиях in vitro показано, что хондроитин сульфат обладает противовоспалительной активностью, стимулирует синтез гиалуроновой кислоты и протеогликанов и ингибирует действие протеолитических ферментов. В клинических исследованиях продемонстрирована эффективность ХС в отношении влияния на болевой синдром и функциональное состояние суставов.

Применение хондроитин сульфата в дозе до 1500 мг в сутки повышает фунциональную активность у больных остеоартрозом и снижает локальную болезненность.

Стимуляторы синтеза протеогликанов представлены глюкозамина моносульфатом (дона). Глюкозамина моносульфат является субстратом синтеза протеогликанов хондроцитами, участвует в синтезе глюкуроновой кислоты (вещества, обеспечивающего вязкость внутрисуставной жидкости), а также подавляет активность металлопротеиназ (коллагеназы, фосфолипазы 2). Таким образом, препарат оказывает двойной эффект — противовоспалительный и хондропротективный.

Согласно имеющимся данным, полученным в ходе рандомизированных мультицентровых исследований, 1500 мг глюкозамина сульфата в сутки улучшали состояние пациентов при монотерапии, при этом в случаях, когда заболевание протекало с невыраженным воспалительным компонентом, эффективность глюкозамина сульфата не уступала эффективности терапии НПВС. Дополнительно были получены данные, свидетельствующие в пользу наличия аддитивного эффекта при совместном применении глюкозамина сульфата и НПВС. Одним из факторов, обусловливающих аддитивность, является нивелирование неблагоприятного воздействия НПВС на структуру хряща.

Также к группе хондропротекторов относят глюкозаминогликанпептидный комплекс, экстрагируемый из хрящей телят (румалон), — один из первых хондропротекторных препаратов, гиалуронат натрия (АРТЗ) и биологические добавки, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин в различных сочетаниях (мультиабсорб, джоинт-фуэл, джоинт-флекс, инолтра).

С учетом комплаентности к лечению более предпочтительными, безусловно, являются современные хондропротекторные препараты, принимаемые энтерально (глюкозаминогликаны вообще имеют высокую биодоступность и избирательно накапливаются в синовиальной жидкости). С учетом длительности применения хондропротекторов энтеральные формы следует признать существенно более удобными, нежели такие «классические» препараты, как румалон и артепарон. Еще одной особенностью румалона, ограничивающей его применение, является нецелесообразность назначения этого препарата при наличии активного воспалительного компонента — румалон может усиливать воспалительную реакцию.

В тех случаях когда возникает необходимость артроскопии с целью эвакуации жидкости или удаления суставных мышей, может быть применено внутрисуставное введение гиалуроновой кислоты. Справедливости ради надо заметить, что в ряде исследований не было выявлено различий между оральным приемом хондропротекторов и их внутрисуставным введением.

Достаточно высокой популярностью пользуются безрецептурные формы, содержащие хондропротекторы.

Примером удачной комбинации может служить препарат инолтра, объединяющий в себе ряд компонентов, и в их числе хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, а также w-6-жирные кислоты, обладающие самостоятельным противовоспалительным действием.

Таким образом, применение современных хондропротективных средств целесообразно на любой стадии заболевания и может использоваться как в виде монотерапии, так и в дополнение к лечению НПВС.

К перспективным направлениям в области лечения остеоартроза, которые в настоящий момент находятся в стадии изучения, следует отнести применение химически модифицированных тетрациклинов и пептидных ингибиторов металлопротеиназ, антагонистов рецепторов IL-1 (диацереин) и TNF, инсулиноподобного фактора роста (IGF-1 — мощный стимулятор роста хряща), а также аутологичную трансплантацию хряща на ранней стадии заболевания.

Читайте также:
Мозоль куриная жопка: как лечить в домашних условиях

Влияние системной энзимотерапии на клинические проявления воспалительного процесса при гонартрозе

  • Авторы:Мазуров В.И. 1 , Доровских А.Г. 1 , Трофимов Е.А. 1
  • Учреждения:
    1. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России
  • Выпуск: Том 10, № 2 (2018)
  • Страницы: 107-112
  • Раздел: Статьи
  • URL:https://journals.eco-vector.com/vszgmu/article/view/9288
  • DOI:https://doi.org/10.17816/mechnikov2018102107-112

Цитировать

Полный текст

  • Аннотация
  • Полный текст
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Дополнительные файлы
  • Статистика

Аннотация

Резюме. Несмотря на значительное количество исследований, посвященных различным схемам терапии остеоартрита (ОА), встречаются лишь отдельные работы с применением системной энзимотерапии (СЭТ) в комбинации с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и/или SYSADOA.

Цель исследования — изучить влияние различных групп лекарственных препаратов (НПВП, СЭТ, SYSADOA) на клиническое течение гонартроза, а также разработать алгоритм тактики лечения в зависимости от клинико-сонографических проявлений данного заболевания.

Методы. Были проанализированы данные 46 пациентов с ОА коленных суставов I и II стадий по Kellgren-Lawrence. Больные первой группы получали комбинированную пероральную терапию хондроитин сульфатом (ХС) 500 мг 2 раза в сутки и глюкозамин сульфатом (ГС) 750 мг 2 раза в сутки в сочетании с селективными НПВП. Пациенты второй группы получали комбинированную терапию ХС 500 мг 2 раза в сутки с ГС 750 мг 2 раза в сутки совместно с пероральным приемом флогэнзима (ФЛ) по 2 таблетки 3 раза в сутки. Все пациенты, включенные в исследование, прошли обследование исходно, через 8 и 12 недель. Применяли общеклинические (ВАШ, WOMAC) и инструментальные методы с использованием ультразвукового исследования суставов для оценки патологии мягких тканей и выявления синовита.

Результаты. При сравнении групп 1 (ХС, ГС и НПВП) и 2 (ХС и ГС совместно с приемом флогэнзима) по влиянию на структурное состояние хряща и динамику основных ультразвуковых проявлений ОА коленного сустава следует отметить, что эффективность препаратов ХС и ГС в сочетании с энзимотерапией была выше, поскольку в этой группе синовит уменьшался, тогда как в группе ХС и ГС совместно с НПВП эти параметры либо нарастали, либо оставались неизменными.

Выводы. Применение полиэнзимных препаратов значимо повышает эффективность комплексной терапии у пациентов с остеоартритом коленных суставов.

У пациентов с гонартрозом, получавших комбинацию хондроитин сульфатом, глюкозамин сульфатом и флогэнзимом, наблюдалось достоверное снижение выраженности синовита, а также более частое снижение суточной дозы селективных НПВП или их полная отмена по сравнению с контрольной группой больных, принимавших симптоматические препараты замедленного действия в сочетании с НПВП.

Ключевые слова

Полный текст

Остеоартрит (ОА) — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными клиническими, морфологическими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава: хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц [1].

Для ОА характерны постепенное начало боли, возникновение и усиление боли при нагрузке и уменьшение боли в покое, «стартовые» боли, утренняя скованность менее 30 минут, «хруст» в суставе при движении, ограничение движений в суставе, деформация сустава. При объективном осмотре выявляются припухлость и сглаженность контуров сустава, деформация сустава, патологическая установка и укорочение конечности, мышечная атрофия, ограничение активных и пассивных движений, крепитация при активном движении в суставе, нестабильность связочного аппарата [2].

При возникновении ОА баланс нарушается в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими. Значительную роль при этом играют провоспалительные цитокины, прежде всего интерлейкин-1, под действием которого хондроциты продуцируют протеолитические ферменты (матриксные металлопротеиназы), вызывающие дегенерацию коллагена и протеогликанов. При ОА происходит гиперпродукция хондроцитами циклооксигеназы-2, которая способствует синтезу простагландинов и синтазы оксида азота (фермента, регулирующего образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ и вызывающего апоптоз хондроцитов) [3, 4].

Эффективная терапия ОА представляет собой сложную задачу, что связано с хроническим и неуклонно прогрессирующим течением этого заболевания, подчас без каких-либо видимых предрасполагающих факторов. Лечение должно быть направлено на профилактику и предупреждение серьезных структурных изменений в тканях сустава. Решение этой задачи требует комплексной и длительной, практически постоянной терапии с включением новых медикаментозных методов, воздействующих на главные звенья патогенеза ОА [2].

Одной из основных задач патогенетической терапии ОА является подавление воспалительных изменений суставов и купирование болевого синдрома. Самые распространенные и наиболее широко используемые лекарственные средства для купирования болевого синдрома — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые занимают важное место в лечении ОА согласно современным рекомендациям [1, 2].

Замедление процессов деградации компонентов хряща и прогрессирования болезни возможно с помощью так называемых симптоматических препаратов замедленного действия (Symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis — SYSADOA) [5]. Однако на сегодняшний день SYSADOA не полностью удовлетворяют предъявляемым требованиям в связи с недостаточной их эффективностью и невысокими темпами клинического улучшения. Следует также упомянуть о недостаточном и поздно проявляющемся противовоспалительном эффекте и др. [6].

Читайте также:
Лечение воспаления лицевого нерва в домашних условиях

Одним из альтернативных методов лечения представляется метод системной энзимотерапии (СЭТ), основанный на использовании целенаправленно составленных смесей гидролитических энзимов растительного и животного происхождения. Среди препаратов СЭТ можно упомянуть вобэнзим и флогэнзим (MUCOS Pharma GmbH & Co., Германия).

Системная энзимотерапия за последние 20 лет нашла широкое применение при лечении различных заболеваний внутренних органов, в том числе и аутоиммунных (ревматоидный артрит, системная красная волчанка). В частности, показано, что под действием гидролитических энзимов уменьшается инфильтрация плазматическими белками интерстиция и увеличивается элиминация белкового детрита и депозитов фибрина в зоне воспаления. Это, в свою очередь, обеспечивает улучшение микроциркуляции и ускоряет течение восстановительного процесса. Доказано также, что гидролитические энзимы могут модулировать активность ряда провоспалительных цитокинов (ИЛ-β, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.), играющих ключевую роль в патогенезе ревматических заболеваний. Способность энзимов подавлять экспрессию цитокиновых рецепторов на клетках-мишенях, поддерживая тем самым их оптимальную концентрацию, возможно, и служит одним из регуляторных механизмов, противодействующих массовому проявлению провоспалительных эффектов цитокинов на системном уровне [7].

Несмотря на значительное количество исследований, посвященных различным схемам терапии ОА, встречаются лишь отдельные работы с применением СЭТ в комбинации с НПВП и/или SYSADOA.

Цель исследования — изучить влияние различных групп лекарственных препаратов (НПВП, СЭТ, SYSADOA) на клиническое течение гонартроза, а также разработать алгоритм выбора тактики лечения в зависимости от клинико-сонографических проявлений данного заболевания.

Материалы и методы

Для достижения поставленной цели проанализированы данные первичной медицинской документации 46 пациентов с ОА коленных суставов I и II стадий по Kellgren-Lawrence, пролеченных на базе кафедры терапии и ревматологии им. Э.Э. Эйхвальда Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И. Мечникова в 2015–2018 гг. В структуре больных женщин было 65 (53 %), мужчин — 57 (47 %). Средний возраст больных составил 49,02 ± 12,75 года.

При отборе пациентов критериями исключения служили проводимая ранее терапия ОА препаратами SYSADOA (Symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis), глюкокортикоидами, двусторонний ОА коленных суставов или односторонний ОА III, IV рентгенологических стадий, а также тяжелые коморбидные состояния, любые внутрисуставные инъекции, применение антикоагулянтов, антиагрегантов, фибринолитиков.

Больные были разделены на две группы, сопоставимые по возрасту, ИМТ и клинико-сонографическим проявлениям.

Первую группу составили 22 пациента с ОА коленного сустава, средний возраст которых был 51,87 ± 13,31 года. Больные данной группы получали комбинированную пероральную терапию хондроитин сульфатом (ХС) 500 мг 2 раза в сутки и глюкозамин сульфатом (ГС) 750 мг 2 раза в сутки. Продолжительность терапии — 12 недель. Среди обследованных преобладали женщины (60 %). Из сопутствующих заболеваний у пациентов первой группы наиболее часто встречалась гипертоническая болезнь (17 %), хронический гастродуоденит в фазе ремиссии (23 %), желчнокаменная болезнь (17 %) и остеопороз (33 %).

Вторую группу составили 24 пациента, средний возраст которых был 48,06 ± 10,07 года. Больные этой группы получали комбинированную терапию ХС 500 мг 2 раза в сутки с ГС 750 мг 2 раза в сутки совместно с пероральным приемом флогэнзима (ФЛ) по 2 таблетки 3 раза в сутки. В одной таблетке ФЛ содержится 450 единиц бромелаина, 1440 единиц трипсина и 100 мг рутина. Продолжительность терапии — 12 недель. Среди пациентов данной группы преобладали мужчины (58 %). Из сопутствующих заболеваний во второй группе чаще всего диагностированы ишемическая болезнь сердца (13 %), гипертоническая болезнь (19 %), хронический гастродуоденит (14 %).

Пациентам всех групп в течение трех месяцев назначали нестероидные противовоспалительные препараты эторикоксиб 90 мг в сутки или целекоксиб 400 мг в сутки.

Все пациенты, включенные в исследование, прошли обследование исходно, через 8 и 12 недель. Применяли общеклинические и инструментальные методы с использованием ультразвукового исследования суставов (УЗИ) для оценки патологии мягких тканей и выявления синовита, остео- и/или хондродегенерации. Исследование коленных суставов проводили с использованием УЗИ-сканера Logiq E9 (General Electric). При исследовании учитывали толщину синовиальной оболочки коленного сустава, особенно в области верхнего заворота коленного сустава.

Степень выраженности болевого синдрома и ход заболевания оценивали пациенты по 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ), а функциональную активность суставов — по индексу WOMAC (Western Ontario and McMaster Universities).

Статистическую обработку данных осуществляли с использованием программы Statistica 8.0 (StatSoft, США), включая общепринятые методы параметрического и непараметрического анализа. Статистическая значимость определялась как р

Рис. 1. Динамика индекса WOMAC исходно (1), через 8 (2) и 12 (3) недель терапии

Fig. 1. Dynamics of WOMAC initially (1), after 8 (2) and 12 (3) weeks of therapy

Таблица 3. Снижение потребности (отмена) в нестероидных противовоспалительных препаратах к 12-й неделе терапии

Table 3. Reduced need (cancellation) of NSAIDs by 12 weeks of therapy

Читайте также:
Кто такой ревматолог?

Снижение потребности (отмена) НПВП к 12-й неделе терапии

Лечение остеоартроза: системная энзимотерапия

Введение

Остеоартроз является важной проблемой здравоохранения. Это предопределено рядом факторов: его распространенностью, ростом заболеваемости за последние годы, увеличением доли пожилых людей и лиц с повышенной массой тела [4; 5; 7]. Первичный остеоартроз – представляет собой гетерогенную группу заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями, в основе которой лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, периартикулярных мышц [2; 4].

В основе первичного остеоартроза (ПОА) лежит дегенерация суставного хряща и периартикулярных тканей, связанная в определенной мере с естественными возрастными изменениями и повышенными нагрузками на сустав. Но не все авторы придерживаются мнения, что в основе заболевания лежит только естественное старение и дегенерация суставного хряща и периартикулярных тканей [2; 5]. В значительной мере на дегенеративно-дистрофические процессы в суставах влияют нарушения микроциркуляции (МК) в субхондральном слое кости. Нарушения МК и связанная с этим гипоксия ведут к изменению окислительных процессов в хрящевой ткани. При этом вторично изменяются состав, структура и свойства коллагена хряща, снижается его устойчивость к физическим нагрузкам. Усиление ПОЛ, в свою очередь, приводит к повреждению мембран, изменению активности ферментов, нарушению гомеостаза [1; 5]. Отмечено, что в 25% случаев установление диагноза ревматического заболевания при первичном обследовании больного пожилого возраста не представляется возможным, поскольку имеет место сочетание ОА с ревматоидным артритом, что делает невозможным проведение дифференциальной диагностики при первичном обращении и подчеркивает необходимость динамического наблюдения за больным.

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению патогенеза ОА, суть его до конца не раскрыта. В настоящее время считается, что начало повреждения при ОА мультифакториально по своей природе [5; 10].

Установлена важная роль процессов пероксидации в развитии ревматических заболеваний. Показано, что баланс активности перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ) при ОА отражает метаболическое состояние суставного хряща и степень его функциональной недостаточности [4; 6; 8]. В связи с этим актуальным является дальнейшее изучение механизмов патогенеза, разработка новых подходов к лечению ОА.

Для оптимизации медикаментозного лечения нами была предложена схема комплексного лечения первичного остеоартроза с включением НПВП (нимесулид), антиоксидантной терапии (аевит), препарата, улучшающего микроциркуляцию (ксантинола никотинат), и системной энзимотерапии (СЭТ) – вобэнзим. СЭТ – метод лечения и профилактики заболеваний комбинацией энзимов растительного и животного происхождения с включением рутина, оказывающего влияние на ключевые физиологические процессы в организме. Действие препарата основано на образовании комплекса между ферментами, входящими в состав протеаз, главным образом β2 -макроглобулина. Энзимы регулируют уровень активности ключевых цитокинов, повышают фибринолиз, улучшают реологические свойства крови [2; 3; 9]. У женщин проблема ОА наиболее остра ввиду более высокой заболеваемости, более тяжелого течения, что связано с особенностями эндокринного фона. Как известно, ПОЛ является одним из факторов, вызывающих повреждение эндотелия, дезорганизацию биомембран и межклеточных контактов, снижение антитромбогенного потенциала, способствуя дальнейшему нарушению микроциркуляции и гомеостаза [4; 6].

Исходя из вышесказанного, целью настоящего исследования явилось динамическое изучение ферментов АОЗ каталазы и супероксиддисмутазы (СОД), определение уровней цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-4, ФНО-α в плазме крови у больных с ПОА, их взаимосвязи с тяжестью течения и оценка эффективности комплексного лечения с применением антиоксидантной и системной энзимотерапии.

Материал и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 110 женщин с ОА в возрасте от 45 до 64 лет, проходивших курс лечения в МУ «ГКБ № 5», в поликлинике МУ «ГКБ № 18» г. Уфы с 2007 по 2011 г. Верификация диагноза основывалась на критериях Altman R.D. et al. и Л.И. Беневоленской (1993).

Комплексное обследование проводилось до и через месяц от начала курса лечения. Для исследования выраженности суставного синдрома проводилось: определение выраженности боли – счет боли (СБ) по трехбалльной системе, суставного счета (СС), суставного индекса (СИ), индекса припухлости (ИП); субъективная оценка болевого синдрома по общепринятой 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале: ВАШ «боль при движении» или «механическая боль» ( ВАШм) и ВАШ «боль в покое» (ВАШп).

На основании изучения существующих тестов (индексы Lequesne, Womac, SF-36, Ричи, Лансбури 2003 г.) нами разработана шкала балльной оценки, учитывающая субъективные, объективные клинические признаки, а также лабораторные данные, такие как СОЭ, С-реактивный белок и ревматоидный фактор.

Для определения степени тяжести течения ОА рассчитывалась общая балльная оценка, полученная при суммации баллов по клиническим признакам, и оценки изменения лабораторных показателей (табл. 1).

Оценка течения остеоартроза по степени тяжести

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: