Ламивудин : инструкция по применению

Лавудин-аб : инструкция по применению

Состав

Одна таблетка содержит:

активные вещества: абакавир (в виде абакавира сульфата) – 600 мг, ламивудин – 300 мг; вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, натрия крахмалгликолят, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат,

оболочка (Опадрай оранжевый YS-1-13065-A): гипромеллоза, титана диоксид (Е 171), макрогол/ПЭГ 400, краситель солнечный закат (Е 110), полисорбат 80.

Описание

Таблетки, покрытые оболочкой оранжевого цвета, капсуловидные, двояковыпуклые, с гравировкой «Н» с одной стороны и «А1» с другой стороны.

Фармакотерапевтическая группа

Противовирусные средства для системного применения. Противовирусные средства для лечения ВИЧ-инфекции, комбинации. Код АТС: J05AR02

Показания для применения

Лечение ВИЧ-инфекции в составе комбинированной антиретровирусной терапии у взрослых и детей с массой тела более 25 кг.

Способы применения и дозировка

Терапия должна проводиться врачом, имеющим опыт лечения ВИЧ.

В связи с невозможностью коррекции дозы при использовании комбинированных таблеток с фиксированными дозами компонентов лекарственное средство противопоказано назначать взрослым и детям, чей вес составляет менее 25 кг.

Лекарственное средство можно принимать независимо от приема пищи.

Комбинированные лекарственные средства с фиксированными дозами компонентов противопоказано применять, когда может возникнуть необходимость в коррекции дозы, например, при клиренсе креатинина менее 50 мл/мин, а также при печеночной недостаточности. В случае прекращения приема лекарственного средства или при необходимости коррекции дозы следует назначать в качестве монопрепаратов абакавир или ламивудин. В подобных ситуациях врач должен ознакомиться с инструкциями по применению указанных лекарственных препаратов.

Взрослые и дети 12 лет и старше

По 1 таблетке один раз в день ежедневно.

Пациенты пожилого возраста

Фармакокинетика абакавира и ламивудина у пациентов старше 65 лет не изучена. При лечении пациентов пожилого возраста следует учитывать повышенную частоту нарушений работы печени, почек, сердца, других сопутствующих заболеваний, а также применение других лекарственных препаратов. Необходимо соблюдать особую осторожность при применении препарата в данной возрастной группе по причине связанных с возрастом изменений, таких как снижение функции почек и изменение параметров крови.

Пациенты с нарушением функции почек

В то время как у пациентов с нарушением функции почек коррекция дозы абакавира не требуется, доза ламивудина должна быть снижена пропорционально снижению клиренса креатинина. В связи с этим, противопоказано применять препарат Абакавир + Ламивудин при клиренсе креатинина менее 50 мл/мин.

Пациенты с нарушением функции печени

Пациентам с нарушением функции печени классов А, В и С по шкале Чайлд-Пью данная лекарственная форма лекарственного средства противопоказана в связи с невозможностью уменьшения дозы при использовании.

Побочное действие

Поскольку Абакавир + Ламивудин является комбинированным лекарственным средством, то возможно проявление побочных эффектов, характерных для абакавира и ламивудина. Для многих перечисленных ниже побочных эффектов остается неясным, связано ли их появление с действием активных веществ данного препарата, одновременным использованием других лекарственных средств (применяющихся для лечения ВИЧ), или они являются проявлением основного заболевания.

Гиперчувствительность к абакавиру

В клинических исследованиях, проведенных до начала скрининга на наличие аллеля HLA-В*5701, приблизительно у 5 % пациентов, принимавших абакавир, развивалась реакция гиперчувствительности, которая в редких случаях приводила к летальному исходу. Эта реакция характеризуется возникновением симптомов, свидетельствующих о полиорганном поражении.

Почти у всех пациентов, у которых возникают реакции гиперчувствительности, наблюдается повышение температуры тела и/или появление сыпи (обычно пятнисто-папулезной или уртикарной), однако, отмечены случаи возникновения реакции гиперчувствительности, не сопровождавшейся появлением сыпи и повышением температуры тела.

Симптомы реакции гиперчувствительности могут возникать в любое время во время лечения абакавиром, однако обычно они появляются в течение первых шести недель с момента начала приема препарата (средний показатель составляет 11 дней).

Признаки и симптомы реакции гиперчувствительности перечислены ниже. Признаки и симптомы, отмеченные не менее чем у 10 % пациентов с реакцией гиперчувствительности, выделены жирным шрифтом.

Со стороны кожи: сыпь (обычно пятнисто-папулезная или уртикарная).

Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, диарея, боль в животе, изъязвления в полости рта.

Со стороны дыхательной системы: одышка, кашель, боль в горле, респираторный дистресс-синдром, дыхательная недостаточность.

Со стороны нервной системы: головная боль, парестезии.

Со стороны системы крови: лимфопения.

Со стороны гепатобилиарной системы: повышение показателей функциональных проб печени, гепатит, печеночная недостаточность.

Со стороны костно-мышечной системы: миалгия, редко миолиз, артралгия, повышение уровня креатинфосфокиназы.

Со стороны мочевыделительной системы: повышение концентрации креатинина, почечная недостаточность.

Прочие: повышение температуры, чувство усталости, недомогание, отек, лимфаденопатия, понижение артериального давления, конъюнктивит, анафилаксия.

Пациенты с реакцией гиперчувствительности вначале могут принять ее за заболевание органов дыхания (пневмонию, бронхит, фарингит), респираторную вирусную инфекцию, гастроэнтерит или за нежелательные реакции, связанные с приемом других препаратов. Продолжение приема лекарственного средства при развитии реакции гиперчувствительности так же, как возобновление его приема после стихания симптомов, чревато тяжелыми последствиями, вплоть до смертельного исхода. Поэтому при появлении любых из перечисленных симптомов необходимо тщательное обследование пациента для исключения реакции гиперчувствительности. Если исключить реакцию гиперчувствительности нельзя, то повторное назначение лекарственного средства или других абакавир-содержаших препаратов строго противопоказано.

Если при развитии реакции гиперчувствительности пациенты продолжают принимать лекарственное средство, то клинические проявления становятся более выраженными, а при отмене лекарственного средства они обычно подвергаются обратному развитию. Возобновление приема лекарственного средства пациентами с реакцией гиперчувствительности в анамнезе приводит к развитию повторной реакции в течение нескольких часов.

Повторная реакция гиперчувствительности может протекать более тяжело, чем первая, и проявляться угрожающей жизни артериальной гипотонией вплоть до летального исхода. При развитии реакции гиперчувствительности пациент, вне зависимости от носительства аллеля HLA-B*5701, должен навсегда отказаться от применения лекарственного средства и других препаратов, содержащих абакавир. Иногда реакция гиперчувствительности развивается при возобновлении терапии препаратом после его отмены, вызванной появлением всего одного из основных симптомов этой реакции (сыпи, лихорадки, недомогания, утомляемости, нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта или дыхательной системы).

Читайте также:
Лучшие капли от блефарита

В редких случаях эта реакция возникает при возобновлении приема лекарственного средства пациентами, у которых до отмены препарата не отмечалось никаких симптомов гиперчувствительности.

Побочные эффекты абакавира или ламивудина представлены ниже в таблицах и сгруппированы по системам организма и абсолютной частоте. Побочные эффекты делятся на: очень частые (>1/10), частые (>1/100, 1/1 ООО, 1/10 000, 100 000 копий / мл) тройная терапия аналогами нуклеозидов (сочетание абакавира, ламивудина и зидовудина) нуждается в специальном рассмотрении. Были сообщения о вирусологической неудачи и развитии резистентности на ранней стадии, при сочетании абакавира с тенофовира дизопроксилфумаратом и ламивудином при приеме один раз в день.

Абакавир+Ламивудин противопоказано принимать с другими лекарственными средствами, содержащими ламивудин или лекарственные продукты, содержащие эмтрицитабином. Комбинация ламивудина и кладрибина не рекомендована.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Спектр взаимодействий лекарственного средства обусловлен характером взаимодействий абакавира и ламивудина, среди которых, на сегодняшний день, не выявлено клинически значимых. Абакавир и ламивудин незначительно метаболизируются изоферментами системы цитохрома Р450 (например, изоферементы CYP ЗА4, CYP 2С9 или CYP 2D6) и не оказывают ингибирующего или индуцирующего действия на эту ферментную систему. Поэтому вероятность взаимодействия препарата с антиретровирусными ненуклеозидными ингибиторами протеаз (ННИОТ) и ингибиторами протеазы ВИЧ (ИП) и другими лекарственными средствами, метаболизм которых происходит при участии основных ферментов системы цитохрома Р450, мала.

Вероятность метаболических взаимодействий с ламивудином низка, так как он мало мета- болизируется, имеет низкую степень связывания с белками плазмы и выводится почти исключительно почками. Ламивудин выводится, главным образом, посредством активной канальцевой секреции через систему транспорта органических катионов. Следует учитывать возможность взаимодействия с другими лекарственными средствами, особенно в тех случаях, когда почки являются основным путем выведения препаратов.

Лекарственные средства Возможный механизм взаимодействия Рекомендации о совместном применении
Антиретровирусные препараты
Диданозин/абакавир Взаимодействие не изучено Нет необходимости корректировать дозу
Диданозин/ламивудин Взаимодействие не изучено1
Зидовудин/абакавир Взаимодействие не изучено
Зидовудин/ламивудинЗидовудин 300 мг однократно Ламивудин 150 мг однократно Ламивудин: AUC ↔Зидовудин: AUC ↔
Эмтрицитабин/ламивудин Применение ламивудина в сочетании с эмтрицитаби-ном или фиксированными комбинациями доз, содержащими эмтрицитабин, не рекомендуется
Противоинфекционные препараты
Триметоприм/ сульфаметак- созол/абакавир Взаимодействие не изучено Невозможно корректировать дозу, если у пациента есть почечная недостаточность
Триметоприм/ сульфаметак- созол/ламивудин (160 мг/800 мг один раз в день 5 дней/300 мг один раз в день) Триметоприм: AUC ↔ Сульфаметаксозол: AUC ↔ (ингибитор переносчика органических катионов) Ламивудин не оказывает влияния на фармакокинетику триметоприма и суль-фаметаксозола. Совместное применение ламивудина с более высокими дозами ко- тримоксазола, используемого для лечения пневмонии (вызванной Pneumocystis carinii) и токсоплазмоза, не изучено и следует избегать
Антимикобактериальные
Рифампицин/абакавир Взаимодействие не изучено.Потенциально возможно небольшое снижение концентрации абакавира в плазме Недостаточно данных, чтобы рекомендовать коррекцию дозы
Рифампицин/ламивудин Взаимодействие не изучено
Антиконвульсанты
Фенобарбитал/абакавир Взаимодействие не изучено.Потенциально возможно небольшое снижение концентрации абакавира в плазме. Недостаточно данных, чтобы рекомендовать коррекцию дозы
Фенобарбитал/ламивудин Взаимодействие не изучено
Фенитоин/абакавир Взаимодействие не изучено.Потенциально возможно небольшое снижение концентрации абакавира в плазме Недостаточно данных, чтобы рекомендовать коррекцию дозыКонтролировать концентрацию фенитоина
Фенитоин/ламивудин Взаимодействие не изучено
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов
Ранитидин/абакавир Взаимодействие не изучено Нет необходимости корректировать дозу
Ранитидин/ламивудин Взаимодействие не изучено Клинически значимые взаимодействия маловероятны. Ранитидин только частично выделяется с помощью почечных транспортеров органических катионов
Циметидин/абакавир Взаимодействие не изучено Нет необходимости корректировать дозу
Циметидин/ламивудин Взаимодействие не изученоКлинически значимые взаимодействия маловероятны. Ранитидин только частично выделяется с помощью почечных транспортеров органических катионов
Цитотоксические препараты
Кладрибин/ламивудин Взаимодействие не изучено.In vitro ламивудин ингибирует внутриклеточное фос-форилирование кладрибина, что приводит к потенциальному риску снижения эффективности кладрибина. Некоторые данные клинических исследований также подтверждают возможность взаимодействия между ламивудин и кладрибином Одновременное применение ламивудина с кладрибином не рекомендуется
Опиоиды
Метадон/абакавир (40 до 90 мг один раз в день 14 дней/600 мг один раз в день, затем 600 мг дважды в день 14 дней) Абакавир: AUC ↔ Сmах ↓4,35% Метадон: CL/F ↑22% Нет необходимости корректировать дозуИногда может потребоваться коррекция дозы метадона
Метадон/ламивудин Взаимодействие не изучено
Ретиноиды
Ретиноидные соединения (например, изотретиноин) /абакавир Взаимодействие не изученоВозможные взаимодействия из-за общего пути выведения с помощью алкогольдегидрогеназы Недостаточно данных, чтобы рекомендовать коррекцию дозы
Ретиноидные соединения (например, изотретиноин) /ламивудин Взаимодействие не изучено
Противовирусные
Рибавирин/абакавир Взаимодействие не изученоТеоретический потенциалдля снижения внутриклеточного фосфорилирования Необходимо соблюдать осторожность при совместном применении
Разное
Этанол/абакавир (0,7 г/кг однократно/ 600 мгоднократно) Абакавир: AUC ↑41% Этанол: AUC ↔Ингибирование алкогольде-гидрогеназы Нет необходимости корректировать дозу
Этанол/ламивудин Рибавирин/абакавир

Применение в период беременности и лактации

Исследования на животных показали, что ни абакавир, ни ламивудин не влияют на фертильность.

Безопасность использования лекарственного средства у беременных женщин не изучена. Были получены данные в исследованиях влияния ламивудина и абакавира на развитие плода у животных. В связи с этим, вопрос о назначении препарата во время беременности должен рассматриваться только в том случае, если польза для матери превышает возможный риск для плода.

Имеются данные о незначительном транзиторном повышении концентрации молочной кислоты в плазме крови новорожденных и детей грудного возраста, матери которых во время беременности и родов принимали нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. Возможно, это связано с митохондриальными нарушениями. Клиническая значимость этого явления до настоящего времени не установлена. Кроме того, имеются крайне редкие сообщения о задержке развития, эпилептических приступах и других неврологических нарушениях у новорожденных (например, увеличение тонуса мышц). Однако, причинно-следственная связь этих нарушений с приемом нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы матерями во время беременности и в родах не установлена. Эти данные не отменяют существующих рекомендаций по применению антиретровирусных препаратов во время беременности для предотвращения вертикальной передачи ВИЧ.

Читайте также:
Продукты при гипотонии

Специалисты не рекомендуют ВИЧ-инфицированным пациенткам грудное вскармливание, чтобы избежать передачи ВИЧ-инфекции ребенку. Поскольку абакавир, ламивудин и ВИЧ проникают в грудное молоко, грудное вскармливание противопоказано.

Влияние на способность управлять автомобилем и работу с движущими механизмами

Специальных исследований влияния ламивудина на способность концентрации внимания при управлении автотранспортом/механизмами не проводилось. Маловероятно, что препарат будет негативно влиять на способность выполнять задачи, требующие концентрации внимания, моторных или когнитивных навыков. Тем не менее, при оценке способности пациента концентрировать внимание следует учитывать его общее состояние, а также характер побочных эффектов, которые могут появиться на фоне приема лекарственного средства.

Упаковка

По 30 таблеток во флакон из полиэтилена высокой плотности, запаянный фольгой алюминиевой, укупоренный пластиковой крышкой с защитой от детей, с влагопоглотителем из силикагеля.

По 1 флакону вместе с листком-вкладышем помещают в пачку из картона.

Условия хранения

Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25°С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

2 года. Препарат не должен применяться по истечении срока годности.

Условия отпуска

По рецепту врача.

Информация о производителе (заявителе)

Произведено и расфасовано Hetero Labs Limited, Unit-V

Polepally village, Jadcherla Mandal Mahaboob Nagar (Dist) – 509301, Andhra Pradesh, India Упаковано

Публикации в СМИ

Инсульт лакунарный

Лакунарный инсульт (лакунарный инфаркт) — инфаркт, обусловленный поражением небольших перфорирующих артерий; как правило, локализован глубоко в полушариях головного мозга или в понтомезенцефальной области. Область поражения не превышает 15 мм в диаметре. Кардиогенная эмболия и окклюзия крупной артерии иногда могут вызывать лакунарный инсульт, но всё же чаще эти поражения возникают в результате патологии перфорирующей артерии.

Этиология • Гиалиновая и липидная дистрофия вследствие артериальной гипертензии • Атеросклероз • Инфекционное или асептическое воспаление артериол.

Факторы риска • Артериальная гипертензия • СД • Специфические или неспецифические васкулиты.

Клиническая картина. Описано около двадцати синдромов, сопровождающих лакунарный инсульт. Характерно постепенное нарастание неврологических расстройств в виде нескольких эпизодов гемипареза с последующим развитием дизартрии, атаксии, псевдобульбарного паралича, нарушения функций тазовых органов и походки (лакунарное состояние мозга).

• Чистый двигательный инсульт — развитие полного или частичного гемипареза при минимальной выраженности других неврологических нарушений.

• Атаксический гемипарез — умеренная слабость в ноге, больше в дистальных отделах, при минимальном парезе или сохранённой силе в руке и лице, атаксия конечностей на той же стороне.

• Синдром дизартрии и неловкой руки — сочетание речевых нарушений с атаксией в руке, возможно также присоединение слабости в лице и конечностях с той же стороны.

• Гиперкинетический синдром представлен сочетанием гемихореи и гемибаллизма, а также дистоническими расстройствами, иногда развивающимися спустя несколько месяцев после инсульта (отставленная дистония).

• Чистый сенсорный инсульт — полное или частичное нарушение чувствительности на одной половине тела, иногда сопровождающееся дизестезией, гиперпатией, болью.

Лечение • Ликвидация артериальной гипертензии • Симптоматическая терапия • Ацетилсалициловая кислота или тиклопидин для снижения риска повторного ишемического инсульта. Прогноз благоприятный.

МКБ-10. I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт

Примечание. Гемибаллизм — гиперкинез: размашистые бросковые и вращательные движения в конечностях на стороне тела, противоположной поражению подбугорного ядра и/или его связей с бледным шаром « Матцдорффа–Лермитта синдром « синдром льюисова тела « синдром ядра Льюиса.

Код вставки на сайт

Инсульт лакунарный

Лакунарный инсульт (лакунарный инфаркт) — инфаркт, обусловленный поражением небольших перфорирующих артерий; как правило, локализован глубоко в полушариях головного мозга или в понтомезенцефальной области. Область поражения не превышает 15 мм в диаметре. Кардиогенная эмболия и окклюзия крупной артерии иногда могут вызывать лакунарный инсульт, но всё же чаще эти поражения возникают в результате патологии перфорирующей артерии.

Этиология • Гиалиновая и липидная дистрофия вследствие артериальной гипертензии • Атеросклероз • Инфекционное или асептическое воспаление артериол.

Факторы риска • Артериальная гипертензия • СД • Специфические или неспецифические васкулиты.

Клиническая картина. Описано около двадцати синдромов, сопровождающих лакунарный инсульт. Характерно постепенное нарастание неврологических расстройств в виде нескольких эпизодов гемипареза с последующим развитием дизартрии, атаксии, псевдобульбарного паралича, нарушения функций тазовых органов и походки (лакунарное состояние мозга).

• Чистый двигательный инсульт — развитие полного или частичного гемипареза при минимальной выраженности других неврологических нарушений.

• Атаксический гемипарез — умеренная слабость в ноге, больше в дистальных отделах, при минимальном парезе или сохранённой силе в руке и лице, атаксия конечностей на той же стороне.

• Синдром дизартрии и неловкой руки — сочетание речевых нарушений с атаксией в руке, возможно также присоединение слабости в лице и конечностях с той же стороны.

• Гиперкинетический синдром представлен сочетанием гемихореи и гемибаллизма, а также дистоническими расстройствами, иногда развивающимися спустя несколько месяцев после инсульта (отставленная дистония).

• Чистый сенсорный инсульт — полное или частичное нарушение чувствительности на одной половине тела, иногда сопровождающееся дизестезией, гиперпатией, болью.

Лечение • Ликвидация артериальной гипертензии • Симптоматическая терапия • Ацетилсалициловая кислота или тиклопидин для снижения риска повторного ишемического инсульта. Прогноз благоприятный.

МКБ-10. I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт

Примечание. Гемибаллизм — гиперкинез: размашистые бросковые и вращательные движения в конечностях на стороне тела, противоположной поражению подбугорного ядра и/или его связей с бледным шаром « Матцдорффа–Лермитта синдром « синдром льюисова тела « синдром ядра Льюиса.

Читайте также:
Масло расторопши: польза и вред для организма

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга: прогноз выживаемости

Одной из разновидностей ишемического инсульта является лакунарный, локализующийся в понтомезенцефальной области или полушариях головного мозга. Это наиболее частая форма патологии, диагностируемая в Юсуповской больнице у многих больных с ишемическим инсультом. Ранняя диагностика позволит избежать осложнений, ее можно выполнить в современной клинике больницы, оснащенной высокоточным медицинским оборудованием. Юсуповская больница, по праву считающаяся ведущей клиникой лечения инсультов.

Общие сведения о лакунарном ишемическом инсульте

Лакунарный ишемический инсульт приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях головного мозга и образованию так называемых лакун (полостей), диаметр которых составляет от одного до пятнадцати миллиметров. Иногда лакуны сливаются, вследствие чего происходит образование крупных полостей, заполненных кровью либо плазмой и фибрином.

При данной патологии практически не нарушается сознание, зрение, речь больного, прочие функции коры головного мозга, в основном, также остаются без изменений. Кроме того, симптомы поражения ствола головного мозга также полностью отсутствуют. Благодаря этим отличительным особенностям лакунарный инсульт можно дифференцировать с другими видами этой патологии.

При отсутствии квалифицированной неврологической помощи данный вид мозговой катастрофы грозит развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. По данным статистики, после того, как пациенты перенесли лакунарный ишемический инсульт головного мозга, прогноз выживаемости составляет: в первый месяц – 70-80%, в течение года – около 50%. Поэтому жизненно важная роль принадлежит ранней диагностике патологии.

Причины возникновения лакунарного ишемического инсульта

Основной причиной развития лакунарного инсульта считается артериальная гипертензия, которая приводит к поражению головного мозга и зависит от показателей артериального давления, степени повреждения стенок артерий и их состояния. Для того, чтобы предупредить развитие мозговой катастрофы врачи Юсуповской больницы отслеживают скачки, происходящие в течение суток, так как лакунарный инсульт возникает на фоне резких перепадов артериального авления.

Группу риска составляют лица, страдающие следующими патологиями:

  • гиалиновой дистрофией АГ;
  • атеросклерозом;
  • инфекционным воспалением артериола, локализованных в головном мозге (перенесенное ранее);
  • сахарным диабетом.

Наряду с вышеперечисленным, лакунарный ишемический инсульт головного мозга может быть обусловлен васкулитами, форма которых может быть, как специфической, так и неспецифической.

Диагностика лакунарного ишемического инсульта

Для того, чтобы определить лакунарный ишемический инсульт в Юсуповской больнице применяются такие современные диагностические методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, являющиеся наиболее информативными в данной ситуации. С помощью данных исследований выявляется локализация, число и объемы сформировавшихся лакун. При лакунах малого диаметра фиксация очагов поражения затруднена. Для постановки окончательного диагноза наряду с результатами проведенных исследований врач-невролог принимает во внимание анамнез пациента, особенно если у него в диагнозе сахарный диабет, артериальная гипертензия или алкоголизм.

Лечение лакунарного ишемического инсульта

Лечение лакунарного инсульта в центре неврологии Юсуповской больницы основывается, в первую очередь, на использовании лекарственных средств, действие которых направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также обладающих нейропротекторным эффектом. Развитию коллатерального кровотока способствуют такие препараты, как циннаризин, кавинтон.

Огромное значение в Юсуповской больнице придается терапии основного заболевания, вследствие которого возникло поражение сосудов. Проводится постоянный контроль артериального давления. При его высоких показателях пациенту назначается прием гипотензивных препаратов. Высокий уровень холестерина, определенный путем проведения лабораторных анализов, корректируется приемом гиполипидемических препаратов – статинов, действие которых направлено на блокаду ферментов, помогающих синтезу холестериновых соединений в печени.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы постоянно контролируют функцию сердечно-сосудистой и дыхательной системы больного. При необходимости пациенту назначаются препараты, корректирующие водно-электролитный баланс в организме и снижающие отек тканей головного мозга.

Для предупреждения развития рецидива пациенту назначают антиагреганты. При тромбоэмболии артерий применяется варфарин. В некоторых случаях рекомендуется проведение курса препаратов противосудорожного действия.

В качестве профилактики слабоумия больным назначается проведение курса препаратов нейромидин или глиатилин. При наличии псевдобульбарного синдрома применяется флуоксетин.

Пациентам с лакунарным ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы применяют индивидуальный подход, благодаря чему достигаются высокие результаты лечения.

Осложнения и последствия лакунарного ишемического инсульта

Долголетние наблюдения позволяют утверждать, что лакунарный ишемический инсульт головного мозга приводит к развитию паркинсонизма, а через годы – слабоумия, иначе называемого сосудистой деменцией. Данные патологии проявляются провалами в памяти, отсутствием способности больного к анализу ситуации, пациент может забывать дорогу домой, дезориентироваться в пространстве, перестать следить за своим внешним видом, впадает в депрессивное состояние.

Прогноз специалистов при лакунарном ишемическом инсульте

В случае, если у больного диагностирован единичный лакунарный инсульт головного мозга, прогноз благоприятен. Как правило, после реабилитации у пациента отмечается восстановление всех функций, хотя иногда могут наблюдаться присутствие чувствительных остаточных и двигательных симптомов.

При рецидиве может развиваться лакунарное состояние мозга, причем риск данного осложнения очень велик: по данным статистики после повторного поражения это происходит почти в 70% случаев.

Несмотря на восстановление всех нарушенных функций, лакунарный ишемический инсульт негативно отражается на психическом состоянии больного, в котором происходят постепенные изменения. Наблюдается появление провалов в памяти, дезориентации и затруднения при общении, плаксивости, частых истерик, ощущения собственной беспомощности и состояния аффекта.

Реабилитация после лакунарного ишемического инсульта

Реабилитация в Юсуповской больнице предполагает проведение целого комплекса мероприятий: медицинского, социального и психологического характера. Они направлены на восстановление утраченных после инсульта функций. Высококвалифицированные врачи больницы: неврологи, физиотерапевты, психотерапевты обладают большим практическим опытом в сфере восстановительной медицины, в их арсенале – ведущие мировые методики, современное медицинское оборудование и новейшие препараты для лечения последствий мозговых катастроф, благодаря чему удается добиться высоких результатов. Клиника предоставляет услуги по транспортировке больных в стационар. Позвоните по телефону и врач-координатор ответит на все, интересующие вас вопросы.

Читайте также:
Чем опасен остеохондроз — прогноз и последствия

Особенности лакунарного инсульта головного мозга

  • Особенности поражения мозга
  • Причины
  • Клинические проявления
  • Диагностика
  • Проблемы лечения
  • Какие сосудистые средства и нейропротекторы наиболее активны при ишемии мозга?
  • К чему приводит нелеченный лакунарный инсульт?
  • Что делать для профилактики?

Лакунарный инсульт является разновидностью ишемического. Некоторые авторы считают правомочным с учетом особенностей механизма развития патологии введение общего термина «ишемическая болезнь мозга».

Выделение этой формы основано на выявленных в результате заболевания полостях в подкорковых структурах. Болезнь длительное время не диагностировалось при жизни пациента, поскольку она долго не проявляется какими-либо симптомами.

По мере развития новой диагностической техники стало ясно, что на долю лакунарного инсульта приходится до 15% всех случаев инфаркта головного мозга.

Согласно Международной классификации болезней, патология включена в группу цереброваскулярных заболеваний и трактуется как инсульт неуточненного происхождения (инфаркт или кровоизлияние).

Особенности поражения мозга

Исследования показали, что лакунарная форма развивается преимущественно у больных гипертонией с выраженным атеросклерозом. Это указывает на пожилой возраст как на наиболее уязвимую группу риска. На фоне поражения основных сосудов атеросклеротическими бляшками у пациентов уже имеются признаки начала хронической ишемии мозга.

В отличие от геморрагической и ишемических форм инсульта, при данной патологии нарушается проходимость не главных артерий, а мельчайших капилляров, расположенных внутри по отношению к корковым центам головного мозга (пенетрирующих). Диаметр этих сосудов равен нескольким десяткам микронов. При нормальном кровообращении они отвечают за снабжение глубинных слоев мозговых клеток.

Для внутримозговых артерий характерно:

  • очень малая возможность замещения коллатеральными (вспомогательными) сосудами;
  • строгий локальный тип патологического повреждения участками не более 10 мм;
  • возможность превращения в микроаневризмы с последующим кровоизлиянием;
  • они не относятся к типу артерий, поражаемому атеросклерозом (не являются сосудами мышечноэластического типа, как, например, аорта, бедренная артерия, коронарные сосуды).

Атеросклероз ухудшает общее питание мозга, способствует прогрессированию гипертонии и этим затрудняет положение внутримозговых сосудов.

Важно, что корковый отдел полушарий не поражается. Мелкие тромбы вызывают сначала очаги размягчения, затем на их месте формируются полости (лакуны). Размер колеблется от 10 мм в диаметре до 1,5 см, возможно слияние в более крупные образования. Гигантскими лакунами называются полости более 2 см, но они встречаются редко. Внутри лакун находится кровь или плазма с фибрином. Стенки представляют собой «сумку», которая способна разорваться при физическом напряжении, резком повышении артериального давления, травме головы.

Причины

Значительную роль в формировании патологических изменений пенетрирующих артерий головного мозга отводится:

  • гипертонической болезни с неконтролируемыми перепадами артериального давления, частыми кризами, отсутствием или неадекватным лечением;
  • последствиям метаболических изменений (нарушенный углеводный обмен и ионное равновесие) при сахарном диабете;
  • состояниям и заболеваниям, сопровождающимся повышением свертываемости крови и наклонностью к тромбообразованию (обширные травмы и ожоги, шок, большая потеря жидкости с длительной рвотой, поносом, обезвоживанием, полицитемия и другие);
  • заболеваниям артерий воспалительного характера (артериитам и васкулитам) с инфекционными или аллергическими причинами, которые затрудняют общий кровоток по мозговым сосудам;
  • наследственным изменениям в строении сосудистой стенки.

Редко причиной лакунарной формы инсульта может стать не ишемия с некрозом тканей, а небольшой участок кровоизлияния в соседней зоне. Вместо атеросклероза с наличием холестериновых бляшек изнутри, пенетрирующие сосуды уплотняются, теряют гиалин и склерозируются.

Клинические проявления

Лакунарный инсульт, в отличии от других форм, не сопровождается острым нарушением сознания, речи, зрения, двигательных функций, поскольку в патологический процесс не вовлечены корковые структуры.

Все симптомы возникают и нарастают постепенно, зависят от локализации полости, давления на конкретный подкорковый центр или его разрушения. Комплексы симптоматики соединены в синдромы, их выделено около 20. Неврологи говорят о «лакунарном состоянии» мозга.

  • двигательный — развивается частичная или полная потеря движений в половине тела или одной конечности и лице, все другие функции сохранены (половина всех случаев инсульта);
  • гемипарез атаксический — слабость в руке или ноге, больше в кисти и стопах, при сохраненной силе;
  • сочетание гемипареза и потери чувствительности (35% случаев);
  • дизартрия и «неловкая рука» — сочетаются речевые изменения и слабость в руке, затруднения в работе суставов, возможны нарушения сокращений мышц лица и ноги с одноименной стороны;
  • гиперкинез (множественные излишние движения) — сопровождается крупным тремором рук, навязчивыми движениями туловища, подергиванием плечей, головы, одновременно отмечается нарушение тонуса в отдельных группах мышц;
  • изолированный сенсорный синдром (5% случаев) — типично нарушение чувствительности в половине тела до полной потери, не ощущаются температура предметов, острый и тупой конец иглы, иногда сочетается с изменением болевых ощущений.

К прочим симптомам относятся:

  • судороги и повышенное напряжение мышц с двух сторон;
  • снижение памяти;
  • пошатывание при ходьбе, нарушенное равновесие;
  • потеря контроля за работой тазовых органов, непроизвольное мочеиспускание и стул.

Лакунарные образования могут находиться в «немых» зонах и не проявляться клинической симптоматикой.

Диагностика

Для подтверждения диагноза врачу необходимо выявить связь с гипертонией, подтвердить постепенное развитие симптомов. Повторный осмотр через несколько дней может указать на ухудшение динамики, появление дополнительных признаков.

Современным способом выявления лакун в тканях головного мозга является магниторезонансная и компьютерная томография. Она указывает на мельчайшие образования с пониженной плотностью и размерами 1,7мм в подкорковой системе, определяет форму, локализацию. На седьмой день заболевания картина более четкая.

К сожалению, при мелких размерах лакун ни МРТ, ни КТ патологии не обнаруживают.

Не помогает в диагностике и ангиография сосудов головного мозга.

Проблемы лечения

Лечение лакунарного инсульта обязательно начинается в стационаре с коррекции гипотензивной терапии. Без контроля за артериальным давлением невозможно достичь результатов. Поэтому большое значение придается:

  • лечебно-охранительному режиму (достаточный сон, отсутствие отрицательных эмоций и стрессов, доброжелательное отношение родственников и персонала), от больного потребуется прекращение курения, если он его еще не бросил;
  • диете в соответствии со столом №10 (ограничение соли, жирных и острых блюд, кофе, сладостей), рекомендуются кисломолочные продукты, мясные изделия из курятины, овощные салаты, несладкие фрукты.
Читайте также:
Лакунарный инсульт последствия - Информационный портал

Основные принципы терапии не отличаются от общих требований к лечению всех ишемических инсультов, делятся на базисные мероприятия и специфические.

Базисное лечение включает:

  • использование гипотензивных средств для оптимизации артериального давления;
  • регуляцию свертываемости крови;
  • меры против отека головного мозга;
  • при необходимости противосудорожные средства.

В специфическое лечение входят:

  • проведение тромболизиса в первые 6 часов (внутривенное введение фибринолизина по схеме);
  • подключение препаратов, снижающих тромбообразование (аспиринового ряда), антикоагулянтов по показаниям;
  • защита клеток мозга нейропротекторами.

Какие сосудистые средства и нейропротекторы наиболее активны при ишемии мозга?

Для поддержки и развития коллатерального кровотока применяются такие препараты, как Кавинтон, Ницерголин, Циннаризин, Эуфиллин. В современной неврологии не рекомендуются эти средства в связи с выявленным «синдромом обкрадывания» (усиление кровотока через расширенные коллатерали еще более увеличивает зону ишемии, поскольку кровь оттекает в новое русло).

Необходимость активизации обмена веществ и образования энергии в поврежденных клетках мозга требует лекарств с нейропротекторным и антиоксидантным действием. Для этого применяются: Глицин, Семакс, Церебролизин, Ноотропил, Мексидол, Кортексин.

Современный уровень медицины учитывает доказательную базу клинической эффективности. А ее, к сожалению, по этим препаратам не существует. Тем не менее, многие неврологи считают применение практически эффективным и обоснованным.

К чему приводит нелеченный лакунарный инсульт?

Нарушение режима и лечения вместо полного восстановления ведут к повторным инсультам. Наиболее частым последствием от лакун в тканях мозга бывает постепенное изменение психического статуса больного:

  • развиваются «провалы» памяти, человек забывает не только имена, но и близких людей;
  • затрудняется общение из-за повышенной нервозности, доходящей до истерии, плаксивости;
  • человек дезориентирован в месте и во времени, не понимает, где находится, заново «проживает» период молодости.

Что делать для профилактики?

Профилактика лакунарной формы ишемии не отличается от общих мер предупреждения нарушения мозгового кровообращения:

  • обеспечение «разгрузки» от нервного перенапряжения на работе и в семье с помощью занятия посильными видами спорта, прогулок, походов;
  • овладевание методами самовнушения, йоготерапии;
  • поддерживание веса тела в пределах возрастных норм, при необходимости разгрузочные дни;
  • соблюдение принципов противосклеротической диеты, отказ после 40 лет от противопоказанных блюд;
  • контроль за уровнем артериального давления;
  • лечение гипертонии при ее выявлении;
  • проведение полного курса реабилитационных мероприятий в случае однажды перенесенного острого инсульта или инфаркта миокарда;
  • по назначению врача прием средств, предупреждающих тромбообразование, с контролем протромбинового индекса;
  • обращение за медицинской помощью при возникновении новых симптомов со стороны головного мозга.

Пациентам с факторами риска рекомендуется ежегодно проходить магниторезонансную диагностику. Метод позволяет сравнить и выявить положительные или отрицательные изменения. От него зависит своевременная коррекция лечения.

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга – характерные симптомы, последствия и прогноз

Симптомы

Для лакунарного инфаркта, в отличие от других патогенетических вариантов, общемозговые симптомы (слабость, истощение, сонливость, головная боль) практически не характерны. Однако этот вариант инсульта проявляется другими синдромами:

  • Двигательный вариант (60% лакунарных инсультов). Характеризуется расстройством движений, ослаблением или полным исчезновением мышечной силы верхних конечностей, мышц лица или языка. Обычно снижение силы отмечается на одной стороне тела.
  • Чувствительно-двигательный вариант. Характеризуется снижением или нарушением чувствительности на одной стороне тела в тех же места, где снижается мышечная сила (по гемитипу).
  • Сенсорный инсульт. Характеризуется только нарушением чувствительности по гемитипу. Возникают парестезии, например, онемение или покалывание.
  • Дизартрия и «неловкая рука». Нарушается произношение речи: больные говорят неразборчиво. К синдрому также присоединяется слабость мышц руки.
  • Атактический инсульт. Нарушается согласованность противоположный движений.

Как распознать патологию

Симптоматика лакунарного инфаркта мозга выражена слабо или приступ протекает бессимптомно. Проявления лакунарного синдрома делят на общие и локальные.

Общие проявления

Эти симптомы возникают вне зависимости от места, где локализован лакунарный очаг:

  • односторонний гемипарез (больные жалуются на нарушение мимики, снижение силы в руке или ноге);
  • появление участков со сниженной чувствительностью кожи (обычно на лице, ноге или руку, реже снижается чувствительность на туловище);
  • нарушение координации (одна сторона тела слушается хуже: походка становится шаткой, рукой на стороне поражения сложно поднимать привычные предметы или выполнять точные действия);
  • затруднение речи (снижение подвижности мимических мышц и частичное онемение языка затрудняет артикуляцию, больной говорит так, словно у него «каша во рту»).

Отличительная особенность приступа – никогда не страдает интеллект, сознание или зрение. Если лакунарный инфаркт повторяется неоднократно и лечение не проводилось, то постепенно развивается стойкая деменция.

Локальные признаки

Признаки лакунарного ишемического инсульта зависят от локализации очага ишемии:

  • Лакунарный инсульт в таламусе. Небольшие повреждения таламуса или ствола мозга сопровождаются снижением чувствительности. Если затронут двигательный нервный пучок, то дополнительно появляются признаки гемипареза. Другой симптоматики может не быть.
  • Лакунарный инсульт в бассейне правой СМА. С левой стороны появляется слабость и изолированная гемианестезия. При поражении средней артерии мозга возможно появление дизартрии слева. Больной будет жаловаться, что рука или нога «не слушается», что трудно ходить и выполнять точные движения.
  • Лакунарный инсульт в бассейне ЛСМА. Симптомы похожи на те, что возникают при ПСМА, но признаки нарушения двигательной активности и чувствительности появятся справа.
  • Лакунарная ишемия в базальных ядрах. Серое вещество, находящееся среди белых структур головного мозга называется базальным ядром и отвечает за сон, теплообмен, врожденные и приобретенные рефлексы. Инфаркт в области базальных структур вызывает бессонницу, нарушение терморегуляции (зябкость или повышенная потливость), могут возникать патологические рефлексы (хватательный, непроизвольные навязчивые движения и др.).
  • Единичный лакунарный очаг правой лобной доли. Чаще образование лакуны проходит бессимптомно. Иногда при поражении этого участка у больного появляется снижение самокритики, повышенная болтливость и затруднение мотивации при совершении определенных действий.
Читайте также:
Манная каша ребенку: польза или вред прикорма

Несмотря на то, что лакунарный подтип инсульта считается более легким и сопровождается относительно неопасными симптомами, не следует игнорировать возникшее ухудшение самочувствия. Лакунарный инфаркт может спровоцировать развитие серьезных нарушений.

Коротко о заболевании

Развитие лакунарного ишемического инсульта происходит из-за нарушения проходимости перфорантных артериальных сосудов и образованием небольших ишемических очагов (лакун) в мозговой ткани.

Лакунарный инфаркт от других инсультных поражений отличается рядом особенностей:

  • лакуны имеют размеры от 1 мм до 2 см;
  • очаги локализованы в белом веществе, зрительных буграх, мозжечке или в нервных узлах;
  • никогда не происходит поражение коры головного мозга (кортикальный инсульт с образованием лакун не развивается);
  • нарушение кровотока происходит в мелких церебральных артериях;
  • сознание пострадавшего не нарушается;
  • появляются мелкоочаговые симптомы, сопровождающиеся снижением двигательной активности и изменением чувствительности;
  • нет нарушения жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение);
  • возникшая симптоматика постепенно снижается и исчезает в течение 2 суток (функции погибших клеток начинают выполнять мозговые структуры, имеющие схожее строение).

Коварство лакунарного инсульта головного мозга в том, что симптоматика выражена слабо и больные и их родственники игнорируют развившийся приступ. Чаще такое случается у пожилых людей, когда последствия приступа списывают на прогрессирующую старческую энцефалопатию.

Особенности лакунарного инсульта

При лакунарном ишемическом инфаркте компьютерная или магнитно-резонансная томография не показывает изменения в мозге или выявляет малые очаги меньше 1,5 см. Повреждённые участки расположены глубоко в подкорковых ядрах, таламусе, белом веществе мозга, внутренней капсуле, варолиевом мосте.

В процессе эволюции очаги превращаются в кисты, заполненные ликвором. Ограниченная площадь поражения мозга в виде лакун (озёрец) обусловлена нарушением кровообращения в мелких церебральных сосудах. Лакунарная ишемия чаще обусловлена закупоркой среднемозговой, передней или внутренней сонной артерии.

Признаки инфаркта складываются в зависимости от локализации. Для лакунарного подтипа характерно течение в виде моторных или сенсорных нарушений.

Возникновение инсульта провоцирует скачок артериального давления. На развитие болезни оказывает влияние васкулит – инфекционное или асептическое воспаление сосудов.

Важная особенность! При лакунарном инсульте нет дефекта зрения, слуха или речи, а также сохранено сознание. Кроме того, никогда не повреждается стволовой отдел мозга. Вдобавок отсутствует источник эмболии в сердце.

Прогноз и возможные последствия

Из всех форм острого нарушения мозгового кровообращения со стойкой симптоматикой, больные с лакунарным инсультом имеют наилучший прогноз. Смерть непосредственно от самого приступа наступает крайне редко. По результатам глобального исследования за первые 3,5 года умирает всего 1,78% пациентов (4). Наихудший прогноз имеют:

  • пожилые;
  • больные сахарным диабетом;
  • высокий уровень систолического давления: каждые «лишние» 20 мм рт.ст. повышают риск в 1,3 раза;
  • низкий уровень гемоглобина (менее 13 г/дл);
  • снижение фильтрационной способности почек;
  • высокий индекс массы тела: увеличение риска в 1,8 на каждые 10 кг/м2 свыше нормы.

Последствия лакунарного инфаркта связаны с нарушениями подвижности, чувствительности, координации. Нарушения обычно легкие, часто остаются без должного внимания пациентов, врачей. Обычно, больным удается полностью восстановиться за срок от нескольких недель до 6 месяцев.

Не стоит относиться к инсультам несерьезно, это сигналы наличия серьезных последствий гипертонии, которые могут привести к более тяжелым патологиям, включая геморрагический инсульт. Адекватное лечение больных артериальной гипертензией уменьшает количество всех видов нарушений церебрального кровообращения на 30% (3).

Множественные поражения часто становятся причиной нарушения психологических функций. Наиболее распространены (3):

  • снижение внимания;
  • сложности с концентрацией;
  • смена настроения;
  • инертность;
  • сложная/сниженная обучаемость;
  • проблемы с памятью.

Обычно такие изменения обнаруживают у пожилых пациентов, они появляются постепенно. Большинство людей, врачей не подозревают о перенесенных инфарктах, объясняя периодические нарушения координации, легкие парезы, нарастающий неврологический дефицит возрастом. Часто на прием к неврологу они поступают уже после перенесенного удара.

Например, в отделение неврологии Санкт-Петербурга поступила пациентка, которая жаловалась на постепенное ухудшение памяти, перепады настроения, периодическую шаткость походки, хроническую усталость, системные головокружения. Первые нарушения появились 5 лет назад, постепенно состояния ухудшалось. У нее диагностировали ишемический множественный лакунарный инсульт в бассейне левой СМА.

Лакунарный инфаркт мозга ( Лакунарный инсульт )

Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

  • Причины лакунарного инфаркта мозга
  • Симптомы лакунарного инфаркта мозга
  • Диагностика лакунарного инфаркта мозга
  • Лечение лакунарного инфаркта мозга
  • Прогноз
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Читайте также:
Как научить ребенка сморкаться

Причины лакунарного инфаркта мозга

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Симптомы лакунарного инфаркта мозга

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют. Подобное мнимое благополучие является прогностически неблагоприятным, поскольку зачастую наблюдается при множественных инфарктах, не дает возможности своевременного оказания квалифицированной медпомощи и со временем часто приводит к формированию тяжелых когнитивных расстройств.

Диагностика лакунарного инфаркта мозга

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

Лечение лакунарного инфаркта мозга

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Прогноз

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Читайте также:
Непроходимость маточных труб: все о причинах и лечении

Профилактика

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности – каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза. С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

Отдаленные последствия лакунарного инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии. Клинический случай Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гапешин Роман Андреевич, Новикова Екатерина Александровна

Цереброваскулярная патология одна из серьезнейших проблем современной медицины. На долю острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) по типу ишемии в независимости от подтипа приходится около 85 % от всех инсультов. Лакунарный подтип ОНМК по ишемическому типу представляет собой небольшой участок ( отдаленными последствиями ишемического инсульта лакунарного подтипа в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА) неизвестной давности с неполным поражением нервных путей в области внутренней капсулы и дисциркуляторными изменениями, преимущественно в лобных и теменных долях головного мозга. На фоне проводимой комплексной консервативной терапии на отделении неврологии № 2 было достигнуто небольшое улучшение речевой функции и внимания у пациентки, что было подтверждено данными монреальской шкалы оценки когнитивных функций (Montreal Cognitive Assessment scale, MoCA ) в динамике. Библиогр. 13 назв. Табл. 1.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гапешин Роман Андреевич, Новикова Екатерина Александровна

REMOTE EFFECTS OF LEFT MEDIAN CEREBRAL ARTERY LACUNAR STROKE. A CASE REPORT

Cerebrovascular pathology is one of the most serious problems in modern medicine. The prevalence of all subtypes of ischemic strokes is about 85% from all acute cerebrovascular accidents. The lacunar subtype of ischemic stroke is defined as a small ( remote effects of left medial cerebral artery (MCA) lacunar stroke of unknown age with incomplete damage of internal capsule and vascular lesions, mainly, in frontal and temporal lobes. Patient’s speech and attention became slightly better after complex salvage therapy, performed at the 2nd Neurological Department, which was confirmed by assessment on the Montreal Cognitive Assessment scale ( MoCA ). Refs 13. Table 1.

Текст научной работы на тему «Отдаленные последствия лакунарного инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии. Клинический случай»

Р. А. Гапешин1, Е. А. Новикова2

Вестник СПбГУ. Сер. 11. 2016. Вып. 3

отдаленные последствия лакунарного инсульта в бассейне левой средней Мозговой артерии. клинический случай

1 Санкт-Петербургский государственный университет, Российская Федерация, 199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., 7-9

2 Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова, Российская Федерация, 197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6-8

Цереброваскулярная патология — одна из серьезнейших проблем современной медицины. На долю острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) по типу ишемии в независимости от подтипа приходится около 85 % от всех инсультов. Лакунарный подтип ОНМК по ишемическому типу представляет собой небольшой участок ( S размерами на уровне тел до 15 мм, третий желудочек шириной до 9 мм, четвертый желудочек, базальные цистерны обычных размеров и конфигурации. Киста промежуточного паруса шириной до 5 мм. Срединные структуры не смещены. Присутствует допустимая индивидуальная асимметрия строения. Расширенные периваскулярные пространства Вирхова—Робина по ходу пенетрирующих сосудов. Заключение: МР-картина дисциркуляторных изменений. Смешанная (наружная и внутренняя D>S) заместительная гидроцефалия. Киста промежуточного паруса шириной до 5 мм. Виллизиев круг замкнут. Обеднение периферического кровотока.

Данные исследования когнитивных функций по монреальской шкале при поступлении: 14 баллов (табл. 1).

Таблица 1. оценка когнитивных функций по монреальской шкале при поступлении и при выписке

оценка навыков При поступлении При выписке Максимально возможный балл

Исполнительные навыки 0 0 1

Зрительно-конструктивные навыки 3 3 4

Называние 1 2 3

Цифровые ряды 1 1 2

Внимание Бдительность 1 1 1 6

Серийное вычитание 1 2 3

Абстрактное мышление 1 1 2

Память, отстроченное воспроизведение 0 0 5

Ориентация 6 6 6

Данные клинического анализа крови: гемоглобин — 141 г/л, эритроциты — 4,97*1012, тромбоциты — 270*109, лейкоциты — 6,74*109, нейтрофилы — 63,2 %, лимфоциты — 31,0 %, моноциты — 4,5 %, эозинофилы — 1,2 %, базофилы — 0,1 %, СОЭ — 5 мм/ч — без особенностей.

Данные биохимического анализа крови: натрий — 137,0 ммоль/л, калий — 4,5 ммоль/л, глюкоза — 6,0 ммоль/л, АСТ — 20 Е/л, холестерин общий — 7,40 ммоль/л, креатинин — 0,073 ммоль/л, общий белок — 73 г/л, билирубин и его фракции: билирубин общий — 46,0 мкмоль/л, билирубин прямой — 1,4 мкмоль/л, билирубин непрямой — 44,6 мкмоль/л — несколько повышены по сравнению с нормой уровни общего билирубина (нормальные значения: 3,4-20,5 мкмоль/л) и общего холестерина (нормальные значения: 3,10-5,20 мкмоль/л).

Данные ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС = 78 уд/мин, нормальное положение электрической оси сердца.

Пациентке был выставлен основной диагноз: цереброваскулярная болезнь. Дисциркуляторная энцефалопатия 3-й стадии с сосудистой деменцией (MoCA = 14 баллов). Последствия перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу (лакунарному подтипу) в бассейне ЛСМА неизвестной давности в виде правосторонней гемигипестезии и правосторонней пирамидной недостаточности. Гипертоническая болезнь 3-й стадии. Артериальная гипертензия 3-й степени. Риск сердечно-сосудистых осложнений 4. Сопутствующий диагноз: дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника; спонди-логенный мышечно-тонический синдром в шейном отделе позвоночника.

В отделении пациентке Ч. была проведена комплексная консервативная терапия: Sol. Piracetami 5,0 + Sol. NaCl 0,9 % — 200,0 — внутривенно капельно № 10; Sol. Vitamini B1, B6, В12 — 2,0 — внутримышечно через день № 10; Tab. Curantili 0,025 — по 1 таблетке 3 раза в сутки; Tab. Hypothiazidi 0,025 — по 1 таблетке 1 раз в сутки (утром); курс лечебной физкультуры (занятия лечебной гимнастикой № 10 в группе по методике для распространенного остеохондроза, комплекс дыхательной гимнастики); курс физиотерапии (амплипульстерапия № 10).

Читайте также:
Грибы в моче: что это значит, причины появления

Перед выпиской пациентке была повторно проведена оценка когнитивных функций по монреальской шкале. Результат: 17 баллов (см. табл. 1).

Обсуждение. Деменция — синдром, характеризующийся стойким приобретенным нарушением когнитивных функций — речи, гнозиса, праксиса, памяти, мышления и внимания — вследствие органического поражения головного мозга при нормальных уровнях сознания и бодрствования, приводящий к нарушению социальной адаптации пациента [5]. Для диагностики сосудистой деменции необходимо присутствие у пациента тяжелых когнитивных нарушений, достигающих степени деменции, наличия цереброваскулярного заболевания и доказанной причинной взаимосвязи между ними [6]. Одной из ее форм является подкорковая де-менция, связанная с поражением мелких сосудов и характеризующаяся наличием лакунарных инфарктов, очаговых или диффузных очагов в белом веществе [7]. Развитие данного синдрома у пациентки Ч. связано с очаговыми дисциркуляторными изменениями в лобных и теменных долях больших полушарий, визуализируемыми с помощью МРТ и КТ головного мозга.

Данные оценки когнитивных функций по монреальской шкале свидетельствуют о наличии у пациентки элементов конструктивной апраксии, амнестической афазии, элементов семантической афазии, элементов акалькулии. Наличие очагов в лобно-теменной области слева согласуется с возникновением амнестической афазии. Амнестическая (аномическая) афазия — умеренное нарушение речи, проявляющееся в затруднении подбора слов для называния конкретных предметов.

Чаще всего выраженная амнестическая афазия возникает при поражении вещества мозга в области стыка теменной и затылочной долей, в частности глубоких отделов нижней части теменной доли, доминантного полушария [8]. Однако, согласно данным исследования Yourganov et al., аномическая афазия не имеет специфического региона головного мозга, поражение которого с достоверной вероятностью приводило бы к ее появлению. Она может выявляться при расположении очага в области лобной, теменной и височной долей доминантного полушария

и сочетаться с иными видами афазий: моторной, сенсорной и т. д. в зависимости от локализации патологического процесса [9].

Сосудистое поражение мозга также подтверждается данными МРТ в виде расширения боковых и третьего желудочка и периваскулярных пространств Вирхо-ва—Робина. Расширение периваскулярных пространств пенетрирующих сосудов является одним из признаков лейкоареоза и лакунарного инсульта в области ба-зальных ганглиев, ассоциированного с гипертензивной артериопатией [10]. Эти изменения вещества головного мозга, по всей видимости, развивались в течение пяти лет, когда, со слов пациентки, ее стали беспокоить подъемы АД вплоть до 180 мм рт. ст. при комфортном АД = 120/80-130/80 мм рт. ст., тогда же на фоне артериальной гипертензии — фактора риска развития цереброваскулярных заболеваний, — вероятно, произошел лакунарный инсульт в бассейне ЛСМА.

Внутренняя капсула — это гетерогенная совокупность проводников, располагающихся между чечевицеобразным ядром с одной стороны, головкой хвостатого ядра и таламусом — с другой и соединяющих кору больших полушарий с нижележащими структурами мозга. Анатомически в ней выделяют колено, переднюю и заднюю ножки. В передней ножке проходят лобно-мостовой и корково-стриар-ный пути, в колене — корково-ядерный путь, в задней ножке передние две трети занимает корково-спинномозговой путь, а в задней трети находятся таламо-корко-вый, затылочно-височно-мостовой, слуховые и зрительные пути от анализаторов к коре [11]. Внутренняя капсула кровоснабжается из нескольких групп перфорант-ных артерий. Верхняя часть капсулы получает кровь из латеральной группы пер-форантных артерий средней мозговой артерии.

Нижняя часть имеет более сложную систему кровоснабжения: передняя ножка получает кровь из системы передней мозговой артерии, в частности из артерии Гейбнера, колено — из ветвей внутренней сонной артерии, задняя ножка — в основном из передних хороидальных артерий и медиальной группы перфорантных артерий средней мозговой артерии и иногда из задней мозговой артерии [12]. В зависимости от пораженного сосуда у пациента будет развиваться симптоматика, связанная со страданием определенных проводников внутренней капсулы. Классический клинический синдром поражения внутренней капсулы включает в себя синдром «трех геми»: гемиплегия, гемианестезия и гемианопсия, однако возможно и изолированное угнетение проводников при поражении отдельных перфорант-ных артерий [12].

У исследованной пациентки по данным КТ головного мозга визуализируется очаг в области базальных ганглиев слева диаметром до 6 мм. Данное изменение вещества мозга, находящееся в районе среднего отдела внутренней капсулы, по всей видимости, привело к появлению у пациентки явлений правосторонней гемигипе-стезии за счет поражения таламо-коркового пути, а также правосторонней пирамидной недостаточности в связи со страданием корково-спинномозгового пути.

В лечении последствий ОНМК применялся пирацетам — препарат группы ноотропов. Механизм действия данного лекарственного средства сочетает активацию глутаматных рецепторов АМРА-типа и холинергических рецепторов. Тем самым он улучшает энергетический метаболизм нейронов, работу ионных каналов и модулирует выработку и действие нейротрансмиттеров, нейрогормонов [13]. На фоне приема пирацетама у пациентки снизилась выраженность афазии и улуч-

шилось внимание, что было подтверждено повышением результатов в баллах по MoCA (см. табл. 1). Однако эффекта в улучшении памяти, абстрактном мышлении, зрительно-пространственных и исполнительных функциях достигнуто не было.

Рассмотренный клинический случай является примером поражения вещества головного мозга на уровне базальных ганглиев и внутренней капсулы, а также в лобной и теменных долях. Причем капсулярный синдром не был представлен классической триадой: гемианестезия, гемиплегия, гемианопсия, а носил черты правосторонней гемигипестезии и правосторонней пирамидной недостаточности. Данные МРТ и КТ головного мозга подтвердили и уточнили данные неврологического осмотра, а оценка когнитивных функций по монреальской шкале позволила выявить степени нарушений когнитивного функционирования и оценить динамику состояния пациентки при проведении курса комплексной консервативной терапии.

Читайте также:
Как научить ребенка сморкаться

1. Camara-Lemarroy C., Ibarra-Yruegas B., Gongora-Rivera F. Gastrointestinal complications after ischemic stroke // Journal of the Neurological Sciences. 2014. Vol. 346. P. 20-25.

2. Лебедев И. А., Анищенко Л. И., Акинина С. А. и др. Клинико-эпидемиологические особенности мозгового инсульта в Ханты-Мансийском автономном округе (по данным популяционного регистра) // Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2011. № 3. С. 103-107.

3. Яриков А. В., Морев А. В. Декомпрессивная краниоэктомия при массивном ишемическом инсульте полушарий головного мозга // Медиаль. 2015. № 1 (18). С. 84-90.

4. Egeto P., Fischer C., Ismail Z. et al. Lacunar stroke, deep white matter disease and depression: a metaanalysis // International Psychogeriatrics. 2014. Vol. 26, No 7. P. 1101-1109.

5. Манвелов Л. С. Деменция у больных дисциркуляторной энцефалопатией // Врач. 2009. № 7. С. 35-39.

6. Lee A. Vascular dementia // Chonnam Med J. 2011. Vol. 47. P. 66-71.

7. Erkinjuntti T. Cerebrovascular disease, vascular cognitive impairment and dementia // Psychiatry. 2005. Vol. 4, No 1. P. 48-51.

8. Servan J., Verstichel P., Catala M. et al. Aphasia and infarction of the posterior cerebral artery territory // J. Neurol. 1995. Vol. 242. P. 87-92.

9. Yourganov G., Smith K., Fridriksson J. et al. Predicting aphasia type from brain damage measured with structural MRI // Cortex. 2015. Vol. 73. P. 203-215.

10. Loos C., Klarenbeer P., van Oostenbrugge R. et al. Association between Perivascular Spaces and Progression of White Matter Hyperintensities in Lacunar Stroke Patients // PLoS ONE. 2015. Vol. 10, No 9. P. 1-10.

11. Kawaguchi H., Obata T., Mito M. et al. Regional heterogeneity and age-related change in sub-regions of internal capsule evaluated by diffusion tensor imaging // Brain Research. 2010. Vol. 1354. P. 30-39.

12. Djulejic V., Marinkovic S., Georgievski B. et al. Clinical significance of blood supply to the internal capsule and basal ganglia // J. Clin Neurosci. 2015. URL: http://dx.doi.org/10.1016/j.jocn.2015.04.034 (дата обращения: 03.12.2015).

13. Malykh A., Sadaye R. Piracetam and Piracetam-Like Drugs. From Basic Science to Novel Clinical Applications to CNS Disorders // Drugs. 2010. Vol. 70, No 3. P. 287-312.

Для цитирования: Гапешин Р. А., Новикова Е. А. Отдаленные последствия лакунарно-го инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии. Клинический случай // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11. Медицина. 2016. Вып. 3. С. 49-55. DOI: 10.21638/11701/ spbu11.2016.304.

1. Camara-Lemarroy C., Ibarra-Yruegas B., Gongora-Rivera F. Gastrointestinal complications after ischemic stroke. Journal of the Neurological Sciences, 2014, vol. 346, pp. 20-25.

2. Lebedev I. A., Anishchenko L. I., Akinina S. A. et al. Kliniko-epidemiologicheskie osobennosti mozgovogo insul’ta v Khanty-Mansiiskom avtonomnom okruge (po dannym populiatsionnogo registra)

[Kliniko-epidemiological features of a brain stroke in Khanty-Mansiysk autonomous region (according to the population register)]. Bulletin of Russian Military Medical Academy, 2011, no. 3, pp. 103-107. (In Russian)

3. Yarikov A. V., Morev A. V. Dekompressivnaia kranioektomiia pri massivnom ishemicheskom insul’te polusharii golovnogo mozga [Decompressive craniectomia in massive ischemic stroke of brain hemispheres]. Medial, 2015, no. 1 (18), pp. 84-90. (In Russian)

4. Egeto P., Fischer C., Ismail Z. et al. Lacunar stroke, deep white matter disease and depression: a metaanalysis. International Psychogeriatrics, 2014, vol. 26, no. 7, pp. 1101-1109.

5. Manvelov L. S. Dementsiia u bol’nykh distsirkuliatornoi entsefalopatiei [Denentia in patients with dis-circulatory encephalopathy]. Vrach, 2009, no. 7, pp. 35-39. (In Russian)

6. Lee A. Vascular dementia. Chonnam Med J., 2011, vol. 47, pp. 66-71.

7. Erkinjuntti T. Cerebrovascular disease, vascular cognitive impairment and dementia. Psychiatry, 2005, vol. 4, no. 1, pp. 48-51.

8. Servan J., Verstichel P., Catala M. et al. Aphasia and infarction of the posterior cerebral artery territory. J. Neurol., 1995, vol. 242, pp. 87-92.

9. Yourganov G., Smith K., Fridriksson J. et al. Predicting aphasia type from brain damage measured with structural MRI. Cortex, 2015, vol. 73, pp. 203-215.

10. Loos C., Klarenbeer P., van Oostenbrugge R. et al. Association between Perivascular Spaces and Progression of White Matter Hyperintensities in Lacunar Stroke Patients. PLoS ONE, 2015, vol. 10, no. 9, pp. 1-10.

11. Kawaguchi H., Obata T., Mito M. et al. Regional heterogeneity and age-related change in sub-regions of internal capsule evaluated by diffusion tensor imaging. Brain Research, 2010, vol. 1354, pp. 30-39.

12. Djulejic V., Marinkovic S., Georgievski B. et al. Clinical significance of blood supply to the internal capsule and basal ganglia. J. Clin Neurosci, 2015. Available at: http://dx.doi.org/10.1016/j.jocn.2015.04.034 (accessed date: 03.12.2015).

13. Malykh A., Sadaye R. Piracetam and Piracetam-Like Drugs. From Basic Science to Novel Clinical Applications to CNS Disorders. Drugs, 2010, vol. 70, no. 3, pp. 287-312.

For citation: Gapeshin R. A., Novikova E. A. Remote effects of left median cerebral artery lacunar stroke. A case report. Vestnik of Saint Petersburg University. Series 11. Medicine, 2016, issue 3, pp. 49-55. DOI: 10.21638/11701/spbu11.2016.304.

Статья поступила в редакцию 27 июня 2016 г.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: