Микроцефалия у детей

Микроцефалия. Причины, симптомы, диагностика патологии

Часто задаваемые вопросы

Микроцефалия – это врожденный порок развития, характеризующийся уменьшением размеров головного мозга (и, вторично, черепа) в результате нарушения роста мозговой ткани во внутриутробном периоде. Микроцефалия может являться самостоятельным пороком развития или быть проявлением других генетических заболеваний (в данном случае речь идет об истинной микроцефалии), а также развиваться вследствие различных заболеваний матери, перенесенных во время беременности (ложная, вторичная микроцефалия). В любом случае данный недуг всегда сопровождается отставанием ребенка в умственном развитии (различной степени выраженности) и другими неврологическими симптомами.

Частота микроцефалии колеблется в пределах от 1:2000 до 1:10000 новорожденных. Истинная микроцефалия как самостоятельное заболевание встречается значительно реже и диагностируется у 1 из 50 тысяч детей, причем как у мальчиков, так и у девочек. Если же данный порок развития является проявлением другой наследственной болезни, его встречаемость в популяции обусловлена частотой основного заболевания.

Интересные факты

  • Микроцефалия впервые была описана в 1871 году.
  • В редких случаях люди с микроцефалией могут доживать до глубокой старости.
  • Микроцефалия всегда сопровождается умственной отсталостью.
  • В конце 19 начале 20 века детей с микроцефалией продавались в Европе и Северной Америке в цирк, где они выступали в так называемом «шоу уродцев».

Строение черепа и головного мозга

Развитие головного мозга

Первые зачатки нервной ткани появляются на 18 дне развития эмбриона и представляют собой нервную пластинку, состоящую из небольшого количества нервных клеток (нейронов). По мере развития эмбриона количество нейронов увеличивается, в результате чего из нервной пластинники формируются головной и спинной мозг, а также некоторые другие элементы нервной системы.

Нейрон представляет собой высокоспециализированную клетку, стоящую из тела и множества отростков, посредством которых он контактирует с сотнями и тысячами других клеток организма. Благодаря такой структуре обеспечивается основная функция нервной системы, заключающаяся в приеме и переработке информации, а также в регуляции деятельности всего организма. По одним нейронам (афферентным) информация (в виде нервных импульсов) поступает в головной мозг, где происходит ее обработка и формирование ответного нервного импульса, который по другим нейронам (эфферентным) направляется на периферию, ко всем органам и тканям.

Образование нейронов головного мозга начинается на раннем этапе эмбрионального развития и полностью заканчивается к моменту рождения ребенка, достигая в среднем 150 миллиардов нервных клеток. В течение жизни человека нейроны не способны делиться (размножаться), а только постепенно погибают за счет апоптоза (генетически запрограммированного процесса саморазрушения поврежденных, неправильно работающих клеток).

Строение головного мозга

Условно головной мозг человека можно разделить на три отдела, каждый из которых отвечает за выполнение определенных функций.

В головном мозге выделяют:

  • Большие полушария (правое и левое). Представляют собой высшие отделы головного мозга, состоящие из коры и подкорковых структур (таламуса, гипоталамуса и других). Кора больших полушарий содержит в себе нейроны, отвечающие за высшую нервную деятельность человека, то есть за формирование личности, процессы обучения и самопознания. Подкорковые структуры обеспечивают формирование инстинктивных поведенческих реакций (пищевых, половых и так далее), то есть определяют поведение человека в той или иной ситуации. Стоит отметить, что в нормальных условиях кора больших полушарий оказывает тормозящее влияние на подкорковые структуры, то есть сознание человека подавляет инстинктивные реакции.
  • Ствол мозга. Входящие в него анатомические структуры (продолговатый мозг, мост, средний и промежуточный мозг) обеспечивают рефлекторную деятельность организма, а также обеспечивают связь между спинным и головным мозгом. Кроме того, в стволе мозга находятся различные нервные центры (дыхательный, сосудодвигательный и другие), обеспечивающие выполнение физиологических функций, не контролируемых сознанием (то есть человек дышит автоматически, не задумываясь об этом).
  • Мозжечок. Небольшое структурное образование, располагающееся ниже затылочных долей больших полушарий и отвечающее за координацию движений и поддержание мышечного тонуса, а также за сохранение равновесия при сложных движениях (во время ходьбы, бега и так далее).

Развитие костей черепа

В черепе человека выделяют лицевую часть (включающую кости лица) и мозговую часть. Развитие костей мозговой части черепа происходит из особой эмбриональной ткани – мезодермы, которая окружает зачатки головного мозга с момента их образования.

В развитии костей черепа различают:

  • Перепончатую стадию. На данном этапе мезенхима, окружающая будущий головной мозг превращается в мягкую перепончатую ткань, которая увеличивается одновременно с ростом ткани мозга.
  • Хрящевую стадию. С 6 – 7 недели внутриутробного развития перепончатая ткань в области основания черепа начинает превращаться в более плотную хрящевую.
  • Костную стадию. Начиная с 8 – 10 недели внутриутробного развития в хрящевом основании и в различных отделах крыши черепа появляются точки окостенения, представляющие собой начальные зоны разрастания костной ткани.

К моменту рождения ребенка в крыше черепа сохраняются небольшие участки перепончатой ткани (так называемые роднички), обеспечивающие подвижность костей во время родов и при увеличении головного мозга.

На черепе новорожденного определяют:

  • Передний родничок (наиболее крупный). Располагается на стыке лобных и теменных костей и имеет форму ромба. Полностью закрывается (окостеневает) к 2 годам жизни ребенка.
  • Задний родничок. Имеет форму треугольника и располагается в затылочной области на стыке затылочной и теменных костей. Зарастает ко 2 месяцу жизни.
  • Боковые роднички. Парные, небольшие по размерам. Располагаются на боковой поверхности головы, несколько спереди (клиновидные) и сзади (сосцевидные) от ушных раковин. Зарастают ко 2 месяцу жизни ребенка.
Читайте также:
Маска для лица с белком яйца: секреты применения

Кости лицевого черепа развиваются из так называемых жаберных дуг, являющихся производными другой эмбриональной ткани – мезодермы. Таким образом, лицевой и мозговой отделы черепа развиваются отдельно и независимо друг от друга. Кроме того, формирование лицевого черепа не зависит (в определенной степени) от роста и развития головного мозга, в то время как размеры мозгового черепа всегда соответствуют (в норме) объему больших полушарий.

Причины микроцефалии

Причины первичной микроцефалии

Первичной считается микроцефалия, развитие которой произошло в результате наследования ребенком дефектных генов от одного или обоих родителей.

Генетический аппарат человека представлен 23 парами хромосом, находящихся в ядре каждой клетки человеческого организма (за исключением высокоспециализированных клеток, утративших способность к делению). Первые 22 пары называются соматическими хромосомами (аутосомами) и одинаковы как у мужчин, так и у женщин. 23 пара представлена половыми хромосомами, которые принято обозначать буквами латинского алфавита – X и Y. У мужчин она включает 1 хромосому Х и одну хромосому Y (XY), в то время как у женщины имеется 2 X-хромосомы (XX). Если при зачатии будущий плод получает X-хромосому от матери и такую же от отца – то родится девочка. Если же от отца наследуется Y-хромосома – родится мальчик.

Хромосома представляет собой 1 молекулу ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), содержащую в себе огромное количество генов, каждый из которых отвечает за определенные функции. Во время зачатия происходит слияние 23 отцовских и 23 материнских хромосом, в результате чего формирующийся эмбрион наследует генетические признаки от обоих родителей. Если один или оба из них имеют мутантные гены, ребенок может унаследовать их с определенной долей вероятности.

Генетически обусловленные заболевания могут наследоваться:

  • По аутосомно-рецессивному типу. В данном случае дефектный ген располагается на одной из соматических хромосом и ребенок будет болен только в том случае, если унаследует дефектные гены от обоих родителей. Если же мутация имеется только у одного из родителей, то нормальный ген, полученный от второго, здорового родителя будет компенсировать дефект, в результате чего заболевание не проявится, а ребенок будет бессимптомным носителем дефектного гена.
  • По аутосомно-доминантному типу. В этом случае ребенок будет болен даже в том случае, если унаследует всего лишь 1 дефектный ген от любого из родителей.
  • По Х-сцепленному типу. В данном случае дефектный ген располагается на Х-хромосоме и может наследоваться как по рецессивному, так и по доминантному типу.

Первичная микроцефалия может быть самостоятельным заболеванием либо являться симптомом десятков других генетических патологий.

К самостоятельным формам микроцефалии относят:

  • Синдром Пейна. Данное заболевание передается по рецессивному Х-сцепленному типу наследования, то есть проявляется только у мальчиков. Характеризуется недоразвитием больших полушарий, мозжечка и некоторых структур ствола мозга, а также клапанными пороками сердца. Проявляется судорогами (преимущественно в ногах) и выраженной умственной отсталостью.
  • Синдром Джакомини. Семейная форма микроцефалии, проявляющаяся нарушением психического развития, судорогами и параличами.

Микроцефалия может быть проявлением:

  • Синдрома Дауна. Характеризуется появлением лишней хромосомы в 21 паре и проявляется нарушением умственного развития, уменьшением размеров головного мозга и мозжечка и другими характерными симптомами.
  • Синдрома Эдвардса. Характеризуется появлением лишней хромосомы в 18 паре. Дети с данным синдромом имеют маленький вес при рождении, головной мозг и мозжечок недоразвиты. Череп изменен (маленький или длинный и узкий), определяются аномалии развития лицевого скелета, внутренних органов и ног (преимущественно стоп).
  • Синдрома Патау. Характеризуется появлением лишней хромосомы в 13 паре и проявляется низкой массой новорожденного, микроцефалией, аномалиями лицевого и черепа и внутренних органов.
  • Синдрома кошачьего крика. Характеризуется дефектом хромосомы в 5 паре и проявляется низкой массой тела при рождении, микроцефалией и отставанием в умственном и физическом развитии, а также характерным плачем ребенка, похожим на кошачье мяуканье (из-за дефекта хрящей гортани).
  • Синдрома Миллера-Дикера. Данное заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и характеризуется дефектом в 17 хромосоме, который приводит к нарушению развития нейронов головного мозга в эмбриональном периоде. Мозг новорожденного уменьшен, лишен извилин. Отмечается задержка в умственном и физическом развитии, выраженная мышечная слабость и аномалии развития внутренних органов.
  • Синдрома Прадера-Вилли. Характеризуется повреждением 15 хромосомы и проявляется задержкой в психомоторном развитии, различными аномалиями костей скелета и внутренних органов, микроцефалией.
  • Фенилкетонурии. Наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу и характеризующееся нарушением метаболизма (переработки и использования) аминокислоты фенилаланина. Образующиеся при этом токсические вещества (фенилэтиламин и другие) оказывают повреждающее действие на центральную нервную систему самой беременной женщины, а также угнетают процесс роста и развития головного мозга у плода.
Читайте также:
Пупочная грыжа на животе лечение без операции

Причины вторичной микроцефалии

В отличие от истинной, ложная микроцефалия развивается в результате воздействия неблагоприятных факторов в период эмбрионального развития плода, когда происходит закладка и формирование структур головного мозга. Генетический аппарат родителей при этом не нарушен.

Вторичная микроцефалия может быть обусловлена:

  • Вирусными заболеваниями (краснухой, цитомегалией, корью).Вирусы представляют собой микрочастицы ДНК. Попадая в организм беременной, они легко проникают через плацентарный барьер, поражая развивающийся плод. Чем раньше произошло поражение, тем выше вероятность наличия пороков развития у будущего ребенка.
  • Токсоплазмозом. Данное заболевание вызывается токсоплазмами – паразитами, попадающими в организм беременной женщины при употреблении зараженного и плохо обработанного мяса. Если плод не погиб во внутриутробном периоде (что встречается довольно часто), он рождается с различными дефектами центральной нервной системы и других органов.
  • Злоупотреблением алкоголем. Этанол, входящий в состав всех алкогольных напитков, практически беспрепятственно проникает через плацентарный барьер из крови матери в организм плода. Так как ферментные системы печени плода недостаточно развиты, этанол и его токсические продукты обмена (такие как ацетальдегид) могут длительно циркулировать в крови, вызывая повреждение клеток на молекулярном уровне. Наиболее тяжелым проявлением алкогольной интоксикации плода является фетальный алкогольный синдром, характеризующийся аномалиями развития внутренних органов и умственной отсталостью.
  • Злоупотреблением наркотиками. Наркотические препараты также могут проникать через плацентарный барьер и оказывать повреждающее действие на плод. Кроме того, длительное их употребление приводит к истощению организма матери, в результате чего формирующийся плод не получает достаточного количества питательных веществ, необходимых для нормального развития.
  • Приемом некоторых медикаментов. Прием медикаментов, противопоказанных при беременности (например, противоопухолевых препаратов, таких как бусульфан, колхицин), может привести к аномалиям развития (из-за нарушения процессов клеточного деления), в том числе к микроцефалии.
  • Воздействием радиации. Радиация представляет собой поток ионизирующего излучения, которое при контакте с живыми клетками вызывает многочисленные мутации в их генетическом аппарате. У взрослого человека данное повреждающее действие в определенной степени компенсируется защитными системами организма, которые уничтожают мутировавшие клетки и замещают их нормальными. У плода такие механизмы развиты незначительно. Кроме того, в период эмбрионального развития происходит максимально интенсивный рост всех тканей организма, поэтому повреждающее действие радиации может привести к необратимым изменениям в головном мозге.
  • Голоданием. Для нормального роста и развития плода необходимо достаточное поступление питательных веществ и микроэлементов из организма матери. Если же мать длительное время голодает либо не принимает достаточного количества белковой пищи (белок является важным структурным элементом живых клеток), органы плода не могут развиваться нормально, что чревато возникновением врожденных патологий и дистрофий.
  • Внутриутробной гипоксией плода. Данное патологическое состояние возникает при различных заболеваниях (таких как фетоплацентарная недостаточность) и характеризуется недостаточной доставкой кислорода к тканям плода, что может привести к задержке его внутриутробного развития, умственной отсталости и возникновению различных аномалий.
  • Механическими травмами. Травмирование эмбриона на ранних стадиях беременности может привести к нарушению развития внутренних органов и головного мозга, часто несовместимому с жизнью.

Микроальбуминурия

Микроальбуминурия (МАУ) – это выделение альбумина с мочой в количестве 30-300 мг за сутки. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов, у которых выявлена альбуминурия:

  • Палаты с европейским уровнем комфортности;
  • Использование современной диагностической аппаратуры экспертного класса, позволяющей быстро и точно установить причину альбуминурии;
  • Лечение заболеваний, проявляющихся альбуминурией, с помощью новейших лекарственных препаратов, обладающих высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов;
  • Внимательное отношение медицинского персонала к пожеланиям пациентов.

Тяжёлые случаи заболеваний, одним из признаков которых является микроальбуминурия, обсуждают на заседании Экспертного Совета с участием профессоров, докторов медицинских наук, врачей высшей категории. К лечению пациентов в зависимости от причины альбуминурии привлекают кардиологов, нефрологов, эндокринологов и других специалистов.

Микроальбуминурия является ранним признаком нарушения функции почек и является одним из проявлений поражения органов-мишеней (показателем нарушения функции эндотелия, инсулинорезистентности и повышенной свёртываемости крови –гиперкоагуляции). Диагностика микроальбуминурии проводится с использованием специальных полосок. Они бывают разной чувствительности. Если результат положительный, наличие микроальбуминурии подтверждают с помощью количественных методов.

Показания для назначения анализа мочи на микроальбуминурию

Анализ мочи на микроальбуминурию (МАУ) врачи Юсуповской больницы назначают со следующей целью:

  • Скрининга начальных стадий нарушений функции почечных клубочков (нефропатии, как осложнения гипертонической болезни, сахарного диабета, атеросклероза);
  • Диагностики заболеваний почек и органов сердечно-сосудистой системы;
  • Мониторинга состояния почек при заболеваниях, при которых в патологический процесс могут вовлекаться почки (сахарного диабета, гипертонической болезни, сердечно-сосудистых заболеваний);
  • Мониторинга терапии при артериальной гипертензии.

Микроальбуминурия является маркером оценки риска патологии почек и сердечно-сосудистых заболеваний. Анализ мочи на МАУ назначают пациентам, страдающим гломерулонефритом, артериальной гипертензией, саркоидозом. Уровень альбумина в моче может повышаться при непереносимости фруктозы, гипотермии. Микроальбуминурия определяется у беременных, которые входят в группу риска развития нефропатии.

Как сдавать анализ на микроальбуминурию

Накануне исследования пациенту рекомендуют избегать приёма алкоголя, солёной и острой пищи, пищевых продуктов, которые изменяют цвет мочи (свеклы, моркови). Перед сбором мочи следует провести тщательный туалет наружных половых органов. Мужчины проводят туалет наружных половых органов после отведения крайней плоти и обнажения головки полового члена. Женщинам не рекомендуют сдавать мочу на микроальбуминурию во время менструации. Перед сбором мочи желательно ввести во влагалище гинекологический тампон.

Читайте также:
Как избавиться от кератом в домашних условиях?

Пациентам с недержанием мочу собирают с помощью катетера. У грудных детей проводят тщательный туалет наружных половых органов, мочу собирают в мочеприемник. Выжатая из памперса моча исследованию не подлежит.

Мочу необходимо собирать в чистую, хорошо вымытую от чистящих и дезинфицирующих средств, сухую стеклянную или пластиковую ёмкость, или стерильный одноразовый контейнер для мочи. Ёмкость после сбора мочи плотно закрывают крышкой, помещают в чистый одноразовый пакет и доставляют в лабораторный центр Юсуповской больницы.

Интерпретация результатов исследования мочи на МАУ

Выделение альбумина с мочой может увеличиться при дегидратации, тяжёлой физической нагрузке, соблюдении диеты с высоким содержанием белка. Микроальбуминурия определяется у пациентов, страдающих заболеваниями, которые протекают с повышением температуры тела, воспалительными процессами мочевыводящих путей (циститом, уретритом).

Снижение уровня альбуминов в моче происходит при следующих заболеваниях:

  • Дисметаболической, рефлюксной, лучевой нефропатии;
  • Пиелонефрите;
  • Ранней стадии гломерулонефрита;
  • Тромбозе почечных вен;
  • Поликистозе почек;
  • Нефропатии беременных;
  • Системной красной волчанке (волчаночном нефрите);
  • Амилоидозе почек;
  • Множественной миеломе.

Выделение альбумина с мочой уменьшается при избыточной гидратации, диете с низким содержанием белка, приёме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприла, каптоприла), нестероидных противовоспалительных средств, переохлаждении.

Физические проявления микроальбуминурии

Пациент при наличии высокого содержания альбуминов в моче проходит несколько стадий развития заболевания. В бессимптомной стадии больной не предъявляет жалоб, но в моче определяется микроальбуминурия. На начальной стадии заболевания также отсутствуют жалобы, но у него повышается скорость клубочковой фильтрации. Показатель микроальбуминурии не превышает 30 мг в сутки.

Преднефротическая стадия характеризуется повышением уровня микроальбуминов в моче до 300 мг. У больного повышается артериальное давление и увеличивается скорость почечной фильтрации. Появляются жалобы, связанные с повышением артериального давления (головная боль, тошнота, иногда рвота). При нефротической стадии заболевания повышается артериальное давление, оно плохо контролируется приёмом гипотензивных препаратов, появляются отеки. В результатах анализа мочи наблюдается значительное повышение количества белка и наличие эритроцитов. Клубочковая фильтрация понижается, уровень креатинина и мочевины повышен.

Для стадии почечной недостаточности характерно частое повышение артериального давления. Отёки приобретают стойкий характер, в моче увеличивается количество эритроцитов. Значительно снижается скорость фильтрации, концентрация белка в моче увеличивается вместе с креатинином и мочевиной.

Клиническая значимость микроальбуминурии

Микроальбуминурия является важнейшим ранним признаком поражения почек, который отражает начальные стадии патологии сосудов (эндотелиальной дисфункции, атеросклероза). Он неизменно коррелирует с увеличением заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями и летальности. Диссертации, статьи, посвящённые проблеме микроальбуминурии свидетельствующие о том, что даже небольшое повышение выделение альбумина с мочой ассоциируется со значительным ростом риска сердечно-сосудистых событий, в том числе фатальных. Прогрессирующее увеличение МАУ указывает на ухудшение состояния сосудов и обуславливает дополнительное повышение риска. В связи с этим микроальбуминурия признана независимым фактором сердечно-сосудистого риска и наиболее ранним признаком поражения органов-мишеней (почек).

МАУ является следствием повышенной потери альбумина из плазмы крови через эндотелий и определяется как маркер развития системных нарушений эндотелиальной функции. Эндотелиальная дисфункция характерна для ранних стадий атеросклероза и непосредственно связанна с повышением сердечно-сосудистого риска.

Учёные установили, что повышенное выделение белка с мочой чётко ассоциировано с левожелудочковой гипертрофией независимо от возраста, расы, пола, уровня артериального давления, курения наличия сахарного диабета, курения, уровня креатинина в крови. Особенно часто выявляется МАУ при сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Микроальбуминурия развивается у 10-40 % больных сахарным диабетом первого типа и у 15-40 % пациентов, страдающих сахарным диабетом второго типа. Частота обнаружения микроальбуминурии возрастает с увеличением длительности заболевания при сахарном диабете обоих типов.

Для того чтобы сдать анализ на микроальбуминурию, звоните по телефону контакт центра Юсуповской больницы. После обследования врачи проведут лечение того заболевания, которое вызвало повышение содержания белка в моче.

Что значит альбумин в моче и каковы причины микроальбуминурии

Альбумин в моче – основной белок плазмы крови, его назначение — строительство новых клеток в виде незаменимых аминокислот. При изменении нормального количества вещества в моче нарушается работа внутренних органов, возможно появление не только кратковременных патологических изменений, но и серьезных заболеваний.

Альбумин в моче

Альбумин – простой растворимый в воде белок, основа плазмы крови. Среди всех протеинов плазмы альбумин самый многочисленный, его концентрация занимает более 50% всего объема жидкой части крови. Молекулы этого белка обладают низкомолекулярной массой и связывают воду в сосудистом русле. Альбумин образует давление плазмы, поддерживает постоянный объем крови, связывает ионы минералов и микроэлементов, а также метаболитов мочевой кислоты и билирубина.

Альбумин фильтруется через почечные мембраны, каждый день эти составляющие почек пропускают через себя около 5 граммов белка, при этом 99% вернется в кровоток канальцев почек.

Читайте также:
Как бороться с насморком на ранних сроках беременности

При незначительном повреждении почечных клубочков вместе с мочой выходит большее количество альбумина, тогда как при серьезных патологиях подобные изменения становятся опасными.

Следует отметить, что причины не всегда имеют патологический характер, высокая концентрация альбумина в моче имеет место быть при частом употреблении белковой пищи.

Повышение выхода альбумина вместе с мочой, более 20 миллиграммов/литр, называется микроальбуминурией. Если организм вместе с мочой теряет 300 мг за сутки, речь идет о макроальбуминурие.

Исследования на микроальбуминурию

Исследования на микроальбуминурию представляют анализы мочи. Анализы проводят в условиях лаборатории, для изучения концентрации альбумина могут использовать утреннюю, ночную или суточную порцию мочи.

Анализ на микроальбуминурию могут назначить при таких симптомах:

  • боли за грудной клеткой;
  • повышенное давление, которое наблюдается в течение нескольких дней и более;
  • переход боли в левую часть тела;
  • повышенный уровень холестерина в крови.

Признаки инсульта также являются поводом для назначения анализа мочи на альбумин:

  • головные боли;
  • головокружения;
  • слабость конечностей;
  • затруднения речи;
  • потеря сознания.

Подготовка к исследованию

Для анализа на альбумин собирают утреннюю мочу или мочу за прошедшие сутки, также разрешено исследование ночной порции мочи. Перед тем как сдавать мочу на альбумин, следует приобрести пластиковый контейнер, затем собрать и отнести в лабораторию

Исследование не проводят в следующих случаях:

после физической активности;

при подозрениях на инфекции мочевыделительных органов;

при наличии острых почечных заболеваний;

имеются симптомы затяжной сердечной недостаточности;

повышенная температура тела;

острые осложнения сахарного диабета.

Проведение анализа

Основной метод исследования на микроальбуминурию – анализ суточной порции мочи. С развитием медицины стало возможно получить точный результат и при исследовании разовых порций. Если врач назначает тест суточной мочи, пациенту необходимо собирать материал в течение 24 часов, а на следующий день принести его в лабораторию. Отвечая на вопрос как сдать мочу, следует знать, что в лабораторию нужн доставить только 10 мл суточной, предварительно перемешанной мочи.

Разовый анализ предполагает исследование утренней или ночной порции мочи в объеме 10-20 мл.

Утреннюю жидкость собирать удобнее, зато материал, собранный в ночное время суток исключает дневные колебания, которые появляются в результате физической нагрузки и перепадов АД.

Референсные значения

Норма альбумина в суточной моче представлена в таблице:

Материал Норма Микроальбуминурия Протеинурия (макроальбуминурия)
Анализ мочи на альбумин
Суточная порция мочи Менее 30 миллиграммов в сутки 30-300 миллиграммов в сутки Более 300 миллиграммов в сутки
Разовая порция мочи Менее 20 миллиграммов на л 20 – 200 миллиграммов на л Более 200 миллиграммов на л
Анализ на отношение альбумина и креатинина
Разовая утренняя порция мочи Менее 2,26 мг/ммоль 2,26 – 30 мг/ммоль Более 30 мг/ммоль

Отклонения от нормы

Отклонения от нормы – все, что превышает нормальные показатели или ниже их. По результатам анализов нельзя точно определить конкретную причину и поставить точный диагноз. При обнаружении микроальбуминурии пациенту назначают дополнительные исследования для выявления причины.

Если альбумин в моче повышен, это может означать следующее:

  • артериальная гипертензия;
  • воспалительные заболевания почек;
  • клубочковая нефропатия;
  • гломерулонефрит;
  • сахарный диабет;
  • гипотермия или гипертермия;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • саркоидоз;
  • метаболический синдром;
  • ожирение;
  • алкоголизм в хронической стадии;
  • травление тяжелыми металлами.

Причиной развития микроальбуминурии также может быть беременность.

Если обнаружена микроальбуминурия, ни в коем случае нельзя начинать самостоятельное лечение, так как причины повышенной концентрации белка в моче разнообразны. Что делать дальше может назначить только лечащий врач после получения результатов комплексного обследования.

Врач лабораторной диагностики ЦДЛ

Новополоцкой городской болницы

Л.И.Быкова

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Альбумин в моче (микроальбуминурия)

Исследование для определения наличия в моче основных белков плазмы крови — альбуминов. Белки именно этой группы в первую очередь начинают попадать в мочу при заболеваниях почек. Их появление в моче – один из самых ранних лабораторных показателей нефропатии.

Микроальбумин в моче, микроальбуминурия (МАУ).

Мг/сут. (миллиграмм в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до анализа.
  • Исключить прием мочегонных препаратов за 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).

Общая информация об исследовании

Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непоражённой почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится всё больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках ещё можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.

В развитии нефропатии (как диабетической, так и вызванной гипертонией, гломерулонефритом) выделяют два периода. Первый – доклинический, в течение которого практически невозможно выявить какие-либо изменения в почках, используя традиционные клинические и лабораторные методы исследования. Второй – клинически выраженной нефропатии – далеко зашедшая нефропатия с протеинурией и хронической почечной недостаточностью. В этом периоде нарушения функций почек уже можно диагностировать. Получается, только с помощью определения микроальбумина в моче можно выявить начальную стадию нефропатии. При некоторых заболеваниях почек МАУ очень быстро переходит в протенурию, однако это не касается дизметаболических нефропатий (ДН). МАУ может в течение нескольких лет предшествовать проявлению ДН.

Поскольку ДН и развивающаяся вследствие неё хроническая почечная недостаточность (ХПН) занимают сегодня первое место по распространённости среди заболеваний почек (в России, Европе, США), определение МАУ у пациентов с сахарным диабетом (СД) I и II типа наиболее значимо.

Раннее выявление ДН чрезвычайно важно, поскольку доказана возможность замедления развития ДН и почечной недостаточности. Единственным лабораторным критерием, позволяющим с высокой степенью достоверности выявить доклиническую стадию ДН, является МАУ.

Целесообразно назначать анализ на микроальбумин мочи при начальных признаках нефропатии у беременных, но в отсутствие протеинурии (для дифференциальной диагностики).

Для чего используется исследование?

  • Для ранней диагностики диабетической нефропатии.
  • Для диагностики нефропатии при системных заболеваниях (вторичной нефропатии), возникающей при длительной гипертонии, застойной сердечной недостаточности.
  • Для мониторинга функции почек при лечении различных видов вторичной нефропатии (в первую очередь ДН).
  • Для диагностики нефропатии при беременности.
  • Для выявления ранних стадий нефропатии, возникшей из-за гломерулонефрита, воспалительных и кистозных заболеваний почек (первичной нефропатии).
  • Чтобы выявить нарушения функции почек при аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, амилоидоз.

Когда назначается исследование?

  • При впервые выявленном сахарном диабете II типа (и далее каждые 6 месяцев).
  • При сахарном диабете I типа длительностью более 5 лет (1 раз в 6 месяцев – обязательно).
  • При сахарном диабете у детей в раннем возрасте, с лабильным течением сахарного диабета (частые декомпенсации: кетозы, диабетические кетоацидозы, гипогликемии), через 1 год с начала заболевания.
  • При длительной, в особенности некомпенсированной артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, сопровождающихся специфическими отеками.
  • Во время беременности при симптомах нефропатии (если общий анализ мочи показал отсутствие протеинурии).
  • При дифференциальной диагностике ранних стадий гломерулонефрита.
  • При системной красной волчанке, амилоидозе для ранней диагностики специфического поражения почек, сопровождающего данные заболевания.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 30 мг/сут.

Причины повышения уровня микроальбумина:

  • дизметаболическая нефропатия,
  • нефропатия, вызванная гипертензией, сердечной недостаточностью,
  • рефлюксная нефропатия,
  • лучевая нефропатия,
  • ранняя стадия гломерулонефрита,
  • пиелонефрит,
  • переохлаждение,
  • тромбоз почечных вен,
  • поликистоз почек,
  • нефропатия беременных,
  • системная красная волчанка (волчаночный нефрит),
  • амилоидоз почек,
  • множественная миелома.

Понижение уровня микроальбумина не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

Выделение альбумина с мочой увеличивают:

  • дегидратация,
  • тяжёлая физическая нагрузка,
  • диета с высоким содержанием белка,
  • заболевания, протекающие с повышением температуры тела,
  • воспалительные заболевания мочевыводящих путей (циститы, уретриты).

Выделение альбумина с мочой уменьшают:

  • избыточная гидратация,
  • диета с низким содержанием белка,
  • приём ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприла, эналаприла и др.),
  • приём нестероидных противовоспалительных препаратов.
  • Общий анализ мочи с микроскопией осадка
  • Белок общий в моче
  • Креатинин в суточной моче
  • Мочевина в суточной моче
  • Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
  • Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина)

Кто назначает исследование?

Нефролог, терапевт, эндокринолог, уролог, врач общей практики, гинеколог.

Литература

  • Keane W. F. Proteinuria, albuminuria, risk, assessment, detection, elimination (PARADE): a position paper of the National Kidney Foundation / W. F. Keane, G. Eknoyan // Amer. J. Kidney Dis. – 2000. – Vol. 33. – P. 1004-1010.
  • Mogensen C. E. Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria / C. E. Mogensen, W. F. Keane, P. H. Bennett [et al.] // Lancet. – 2005. – Vol. 346. – Р. 1080-1084.
  • Saudi J Kidney Dis Transpl. 2012 Mar;23(2):311-5. Ambulatory blood pressure monitoring in children and adolescents with type-1 diabetes mellitus and its relation to diabetic control and microalbuminuria. Basiratnia M, Abadi SF, Amirhakimi GH, Karamizadeh Z, Karamifar H.
Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Моча на микроальбуминурию

Описание Показания Подготовка Интерпретация

Описание исследования

Альбумины – простые, растворимые в воде, умеренно растворимые в концентрированном растворе соли и свертывающиеся при нагревании основные белки сыворотки крови с молекулярной массой порядка 65 кДа. Они вырабатываются в печени.

В нормально работающих почках происходит задержка альбумина, поэтому если он и обнаруживается в моче, то в чрезвычайно малых количествах. Выведение его из организма затруднено по причине большого размера, отрицательного заряда молекулы и повторного всасывания в почечных канальцах. Увеличению количества альбумина в моче способствует возникшая дисфункция клубочков или нарушенная избирательная фильтрация ионов согласно их заряду. На начальной стадии заболевания выводятся мелкие молекулы, а по мере его прогресса в мочу попадают всё более крупные по размеру молекулы белка.

Потеря белка с мочой увеличивается постепенно и, в соответствии с этим, делится на две стадии:

  • микроальбуминурия – количество белка составляет не более 30-300 мг/сут в порции суточной мочи или 20-200 мг/мл – в разовой пробе;
  • протеинурия – экскреция альбуминов превышает 300 мг/сут.

Исходя из вышесказанного, микроальбуминурия – это патологический процесс, характеризуемый выделением с мочой альбуминов больше, чем при биологической экскреции (отсутствии поражения почек), но меньше, чем при протеинурии.

Поражение клубочков приводит к большему выделению альбумина, чем поражение канальцев. Таким образом, посредством определения уровня альбумина в моче диагностируется наличие/отсутствие нарушений в почечных клубочках. Альбумин в моче – это наиболее информативный индикатор их патологии.

Врачебная практика показала, что микроальбуминурия вполне поддается лечению – корректно подобранная терапия позволяет остановить изменения в почечных клубочках. Протеинурия свидетельствует о необратимом процессе, она лечению не поддается. Терапевтические мероприятия в этом случае направлены на стабилизацию состояния пациента.

Нефропатия (поражение почечных клубочков) достаточно часто развивается на фоне таких заболеваний как сахарный диабет, гипертония, гломерулонефрит. В своем развитии патология проходит два этапа:

  • доклинический (не диагностируемый), характеризуемый очень незначительной вероятностью выявления изменений в почках традиционными лабораторными и клиническими методами;
  • клинический (диагностируемый), характеризуемый серьезным изменениями в клубочковом аппарате, которые проявляются наличием протеинурии и хронической почечной недостаточности.

На начальном этапе нефропатии признаком патологии является только присутствие микроальбумина в пробе мочи. Даже если уровень выделяемого с мочой альбумина повышен незначительно (30-300 мг/сутки), это уже говорит о наличии диабетической нефропатии. Эта патология характерна для больных инсулинозависимым сахарным диабетом (обнаруживается у порядка 40% всех пациентов). Поскольку через 5-7 лет у диабетиков развивается выраженная диабетическая нефропатия, уровень альбумина является чрезвычайно важным показателем в ее ранней диагностике и при наблюдении за течением болезни.

Некоторые заболевания почек протекают стремительно и характеризуются быстрым переходом микроальбуминурии в протеинурию. В случае дизметаболических (вызванных нарушением обмена веществ) нефропатий, микроальбуминурия может наблюдаться в течение нескольких лет, а лишь затем перейти в протеинурию.

На сегодняшний день хроническая почечная недостаточность на фоне дизметаболической нефропатии – наиболее распространенная в мире почечная патология. В свете этого выявление микроальбуминурии у больных, страдающих диабетом 1 и 2 типов, приобретает чрезвычайно большое значение. Практически доказано, что развитие дизметаболической нефропатии и следующей за ней почечной недостаточности можно замедлить. И единственным способом диагностировать доклиническую стадию заболевания является исследование мочи на микроальбуминурию.

Тестирование также показано во время беременности при наличии начальных признаков патологии. Оно проводится для дифференциальной диагностики нефропатии.

Подготовка к исследованию

Для проведения исследования отбирается средняя порция утренней мочи. До начала сбора необходимо приобрести в аптеке или получить в пункте забора биоматериала лаборатории «Наука» одноразовый пластиковый контейнер.

Требования по подготовке к обследованию:

  • за двое суток исследования и в день сбора мочи исключить применение мочегонных средств, витаминов группы В, аспирина, фурагина (строго по согласованию с лечащим врачом!);
  • за сутки до обследования исключить употребление алкоголя;
  • в течение 12 часов воздержаться от продуктов, изменяющих цвет мочи, а также соленой и острой пищи;
  • за сутки до тестирования и непосредственно перед отбором пробы воздержаться от эмоциональных и физических нагрузок (в т. ч. спортивных тренировок);
  • перед сбором мочи провести тщательную гигиену наружных половых органов;
  • при наличии выделений из половых путей женщинам необходимо закрыть влагалище ватным тампоном.

Женщинам. Не рекомендуется проводить сбор мочи во время менструации.

Сбор, доставка и хранение материала:

  • первую порцию утренней мочи спустить в унитаз (в течение 1-2 секунд);
  • не прекращая мочиться, подставить контейнер и отобрать около 50 мл средней порции;
  • плотно закрыть контейнер крышкой.

Важно! Мочу на анализ необходимо доставить в день окончания сбора. Если нет возможности отправить материал немедленно, его необходимо хранить в холодильнике при температуре +2-+8°С.

Показания к исследованию

  • для раннего выявления диабетической нефропатии (поражения почечных клубочков на фоне сахарного диабета);
  • для диагностирования первичных нефропатий, возникших вследствие таких почечных патологий как гломерулонефрит, воспалений и образования кист;
  • для диагностирования вторичной нефропатии, развивающейся на фоне застойной сердечной недостаточности, длительной гипертонии;
  • для наблюдения за процессом лечения вторичных нефропатий (прежде всего возникающих в результате нарушения обмена веществ);
  • для выявления нефропатии у беременных;
  • для диагностики и наблюдения за протеканием гломерулонефрита (патологии, характеризующейся поражением клубочков почек);
  • при артериальной гипертонии (при стабильном повышении артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.);
  • для диагностики состояния почек при системной красной волчанке, амилоидозе и других аутоиммунных заболеваниях;
  • для контроля состояния пациента и приживаемости почки после трансплантации.

Показанием к назначению исследования является:

  • первичное выявление сахарного диабета II типа, с периодичностью раз в полгода;
  • сахарный диабет I типа, наблюдаемый более 5 лет – раз в полгода в обязательном порядке;
  • трудноконтролируемый сахарный диабет у детей в раннем возрасте, с частыми кетозами, диабетическими кетоацидозами, экстремальными колебаниями уровня сахара в крови;
  • длительная, особенно не поддающаяся лечению гипертония;
  • застойная сердечная недостаточность, сопровождаемая образованием специфических отеков;
  • беременность, если по результатам общего анализа отсутствует протеинурия, однако присутствуют признаки нарушения работы почек;
  • дифференциальная диагностика гломерулонефрита;
  • ранняя диагностика поражения почек при амилоидозе и системной красной волчанке.

Интерпретация исследования

В лаборатории медицинской компании «Наука» уровень альбумина в моче измеряется в граммах на литр (г/л).

Референсные значения концентрации микроальбуминов – ниже 0,02 г/л.

Повышенное содержание белка в моче может быть связано:

  • с гломерулонефритом на ранней стадии;
  • с воспалительными процессами в почках;
  • с отторжением почечного трансплантата;
  • с клубочковой нефропатией, вызванной сердечной недостаточностью, гипертонией;
  • с диабетической нефропатией;
  • с рефлюксной нефропатией (повреждением почек из-за обратного потока мочи из мочевого пузыря к почкам);
  • с нефропатией беременных;
  • с лучевой нефропатией;
  • с волчаночным нефритом (гломерулонефритом, вызванным системной красной волчанкой);
  • с пиелонефритом (неспецифическим воспалительным процессом, чаще всего вызванным поражением почек бактериями с преимущественным поражением канальцевой системы почки);
  • с тромбозом почечных вен;
  • с образованием кист в почках;
  • с врождённой непереносимостью фруктозы (является характерным признаком);
  • с гипертермией (перегреванием, накоплением избыточного тепла в организме, из-за повышения температуры тела или под воздействием внешних факторов, затрудняющих теплоотдачу);
  • с гипотермией (переохлаждением организма, с падением температуры тела ниже предела, необходимого для нормального обмена веществ);
  • с отравлением тяжёлыми металлами;
  • с саркоидозом (неинфекционным воспалительным заболеванием, поражающим многие органы и системы организма);
  • с системной красной волчанкой (аутоиммунным заболеванием, характеризующимся системным поражением соединительной ткани);
  • с амилоидозом почек (различными состояниями, характеризующимися отложением во внеклеточном пространстве почек специфического вещества – амилоида);
  • со злокачественными новообразованиями (в частности множественно миеломой – первично злокачественной опухолью костей).

Повышенное выведение микроальбумина с мочой может также наблюдаться:

  • при обезвоживании организма;
  • при избыточных физических нагрузках;
  • при избытке в рационе белковой пищи;
  • при заболеваниях, сопровождающихся повышением температуры тела;
  • при воспалительных процессах урогенитального тракта (например, уретритах, циститах и пр.)

Понижение уровня микроальбуминов не имеет диагностической значимости. Снижение количества выделяемого с мочой белка наблюдается:

  • при избыточной гидратации (увлажнении) организма;
  • при низком содержании белка в рационе питания;
  • на фоне приема таких препаратов как каптоприл, эналаприл и прочих, подавляющих активность ангиотензин-превращающего фермента;
  • при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов.

Результат теста выдается на бланке лаборатории медицинской компании «Наука». Пример по данному анализу представлен ниже:

Ф.И.О.: Иванов Сидор Петрович Пол: м Дата рождения: хх.хх.хххх

Дата исследования: хх.хх.хххх

Описание анализа мочи на микроальбуминарию

Исследование для определения наличия в моче основных белков плазмы крови – альбуминов. Белки именно этой группы в первую очередь начинают попадать в мочу при заболеваниях почек. Их появление в моче – один из самых ранних лабораторных показателей нефропатии.

Микроальбумин в моче, микроальбуминурия (МАУ).

Мг/сут. (миллиграмм в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
  • Исключить прием мочегонных препаратов за 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).

Общая информация об исследовании

Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится все больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках еще можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.

В развитии нефропатии (как диабетической, так и вызванной гипертонией, гломерулонефритом) выделяют два периода. Первый – доклинический, в течение которого практически невозможно выявить какие-либо изменения в почках, используя традиционные клинические и лабораторные методы исследования. Второй – клинически выраженной нефропатии – далеко зашедшая нефропатия с протеинурией и хронической почечной недостаточностью. В этом периоде нарушения функций почек уже можно диагностировать. Получается, только с помощью определения микроальбумина в моче можно выявить начальную стадию нефропатии. При некоторых заболеваниях почек МАУ очень быстро переходит в протенурию, однако это не касается дизметаболических нефропатий (ДН). МАУ может в течение нескольких лет предшествовать проявлению ДН.

Поскольку ДН и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность (ХПН) занимают сегодня первое место по распространенности среди заболеваний почек (в России, Европе, США), определение МАУ у пациентов с сахарным диабетом (СД) I и II типа наиболее значимо.

Раннее выявление ДН чрезвычайно важно, поскольку доказана возможность замедления развития ДН и почечной недостаточности. Единственным лабораторным критерием, позволяющим с высокой степенью достоверности выявить доклиническую стадию ДН, является МАУ.

Целесообразно назначать анализ на микроальбумин мочи при начальных признаках нефропатии у беременных, но при отсутствии протеинурии (для дифференциальной диагностики).

Для чего используется исследование?

  • Для ранней диагностики диабетической нефропатии.
  • Для диагностики нефропатии при системных заболеваниях (вторичной нефропатии), возникающей при длительной гипертонии, застойной сердечной недостаточности.
  • Для мониторинга функции почек при лечении различных видов вторичной нефропатии (в первую очередь ДН).
  • Для диагностики нефропатии при беременности.
  • Для выявления ранних стадий нефропатии, возникшей из-за гломерулонефрита, воспалительных и кистозных заболеваний почек (первичной нефропатии).
  • Чтобы выявить нарушения функции почек при аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, амилоидоз.

Когда назначается исследование?

  • При впервые выявленном сахарном диабете II типа (и далее каждые 6 месяцев).
  • При сахарном диабете I типа длительностью более 5 лет (1 раз в 6 месяцев – обязательно).
  • При сахарном диабете у детей в раннем возрасте, с лабильным течением сахарного диабета (частые декомпенсации: кетозы, диабетические кетоацидозы, гипогликемии), через 1 год с начала заболевания.
  • При длительной, в особенности некомпенсированной артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, сопровождающихся специфическими отеками.
  • Во время беременности при симптомах нефропатии (если общий анализ мочи показал отсутствие протеинурии).
  • При дифференциальной диагностике ранних стадий гломерулонефрита.
  • При системной красной волчанке, амилоидозе для ранней диагностики специфического поражения почек, сопровождающего данные заболевания.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 30 мг/сут.

Причины повышения уровня микроальбумина:

  • дизметаболическая нефропатия,
  • нефропатия, вызванная гипертензией, сердечной недостаточностью,
  • рефлюксная нефропатия,
  • лучевая нефропатия,
  • ранняя стадия гломерулонефрита,
  • пиелонефрит,
  • переохлаждение,
  • тромбоз почечных вен,
  • поликистоз почек,
  • нефропатия беременных,
  • системная красная волчанка (волчаночный нефрит),
  • амилоидоз почек,
  • множественная миелома.

Понижение уровня микроальбумина не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

Выделение альбумина с мочой увеличивают:

  • дегидратация,
  • тяжелая физическая нагрузка,
  • диета с высоким содержанием белка,
  • заболевания, протекающие с повышением температуры тела,
  • воспалительные заболевания мочевыводящих путей (циститы, уретриты).

Выделение альбумина с мочой уменьшают:

  • избыточная гидратация,
  • диета с низким содержанием белка,
  • прием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприла, эналаприла и др.),
  • прием нестероидных противовоспалительных препаратов.
  • Общий анализ мочи с микроскопией
  • Белок общий в моче
  • Креатинин в суточной моче
  • Мочевина в суточной моче
  • Гликированный гемоглобин (HbA1c)
  • Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина)

Кто назначает исследование?

Нефролог, терапевт, эндокринолог, уролог, врач общей практики, гинеколог.

  • Keane W. F. Proteinuria, albuminuria, risk, assessment, detection, elimination (PARADE): a position paper of the National Kidney Foundation / W. F. Keane, G. Eknoyan // Amer. J. Kidney Dis. – 2000. – Vol. 33. – P. 1004-1010.
  • Mogensen C. E. Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria / C. E. Mogensen, W. F. Keane, P. H. Bennett [et al.] // Lancet. – 2005. – Vol. 346. – Р. 1080-1084.
  • Saudi J Kidney Dis Transpl. 2012 Mar;23(2):311-5. Ambulatory blood pressure monitoring in children and adolescents with type-1 diabetes mellitus and its relation to diabetic control and microalbuminuria. Basiratnia M, Abadi SF, Amirhakimi GH, Karamizadeh Z, Karamifar H.

Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть первая)

Опубликовано в журнале:

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Преображенский Д.В., Маренич А.В., Романова Н.Е., Киктев В.Г., Сидоренко Б.А.
Медицинский центр Управления делами Президента Российской Федерации, Москва

За последние три десятилетия в развитых странах мира, благодаря широкому использованию эффективных антигипертензивных препаратов удалось достигнуть значительного снижения распространенности таких сердечно-сосудистых осложнений артериальной гипертензии, как мозговой инсульт и ишемическая болезнь сердца. Так, в США за период с 1970 по 1994 гг., с поправкой на возраст, смертность от инсульта снизилась примерно на 60% и смертность от ишемической болезни сердца – на 53%. В то же время, в последние годы в США и странах Западной Европы наблюдается неуклонный рост числа новых случаев терминальной почечной недостаточности (ТПН): увеличение почти в 3 раза с 1982 по 1995 гг. Наиболее частыми причинами возникновения ТПН являются сахарный диабет и гипертоническая болезнь, с которыми в США связано развитие почти 2/3 всех новых случаев ТПН. Намного реже причинами возникновения ТПН являются гломерулонефрит (11%) и поликистоз почек (2,5%). Высокое артериальное давление (АД) не только является важным фактором риска для вызываемой гипертензией ТПН, но и ускоряет прогрессирование поражения почек у больных сахарным диабетом и гломерулонефритом.

Значение сахарного диабета и гипертонической болезни, как этиологических факторов, возрастает из года в год. В то время, как в США общее число больных с ТПН возрастает в среднем на 5,7%, количество больных сахарным диабетом или гипертонической болезнью, у которых развивается ТПН, увеличивается на 8,3% [1-5]. Учитывая большую распространенность сахарного диабета и гипертонической болезни в общей популяции, важное значение имеет поиск ранних признаков поражения почек у больных этими заболеваниями.

Одним из ранних признаков поражения почек у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью является микроальбуминурия.

Определение микроальбуминурии

У здоровых людей экскреция белка с мочой составляет менее 150 мг/дл, а экскреция альбуминов с мочой – менее 30 мг/дл. При отсутствии инфекции мочевыводящих путей и острого заболевания повышенная экскреция альбуминов с мочой, как правило, отражает патологию клубочкового аппарата почек. Микроальбуминурией считается тот диапазон концентраций альбуминов, который не определяется обычными методами (например, путем осаждения сульфосалициловой кислотой), – от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин (табл. 1 ).

Таблица 1 Определение микроальбуминурии

Для количественного определения уровня экскреции альбуминов с мочой используются радиоиммунные, иммуноферментные и иммунотурбидиметрические методы. Обычно содержание альбуминов определяют в моче, собранной за 24 часа, хотя удобнее использовать для этой цели либо первую утреннюю порцию мочи, либо мочу, собранную утром за 4 часа, либо мочу, собранную за ночное время (за 8-12 часов). Если содержание альбуминов определяется в первой утренней порции или в порции мочи, собранной в ночное время, то уровень экскреции альбуминов с мочой выражают в мг на 1 л мочи [6-10].

Зачастую трудно бывает точно измерить время, в течение которого собиралась моча; в таких случаях рекомендуется определять отношение альбуминов к креатинину в моче, в особенности в первой утренней порции. В норме отношение альбумины : креатинин составляет менее 30 мг/г или менее 2,5-3,5 мг/ммоль (табл. 1).

При скрининге для выявления микроальбуминурии допустимо использовать специальные тест-полоски, например, Micro-Bumin test (с пределом чувствительности более 40 мг/л) или Albu-Sure test (с пределом чувствительности более 20 мг/л). Но при положительном результате этих тест-полосок наличие микроальбуминурии необходимо подтвердить с помощью количественных или полуколичественных методов определения экскреции альбуминов с мочой. T. Zelmanovits и соавт. [11] показали, что чувствительность и специфичность различных скрининговых методов определения микроальбуминурии примерно одинаковая.

Для полуколичественной экспресс-оценки степени микроальбуминурии удобно использовать тест-полоски, например, URS (Urine Reagent Strips) – 1P (США). Возможны 6 вариантов при определении альбуминурии тест-полосками: “альбумин в моче не определяется”; “следы альбуминов” (около 150 мг/л); 300 мг/л; 1000 мг/л; 2000 мг/л; более 2000 мг/л. По данным URS-1P-теста микроальбуминурией считается уровень экскреции альбуминов с мочой не более 300 мг/л, а макроальбуминурией – не более 1000 мг/л. Чувствительность и специфичность URS-1P-теста превышают 90%, а стоимость одного измерения – около 5 центов.

Экскреция альбуминов с мочой колеблется в течение суток в широких пределах. Например, в ночное время экскреция альбуминов с мочой на 30-50% меньше, чем в дневное время, что, по-видимому, связано с тем, что ночью в горизонтальном положении ниже уровень системного артериального давления (АД), почечный плазмоток и скорость клубочковой фильтрации. С другой стороны, уровень экскреции альбуминов с мочой значительно возрастает в вертикальном положении и после физической нагрузки: от 30 до 300 мг/л.

Экскреция альбуминов с мочой значительно увеличивается при повышенном потреблении белков с пищей, после тяжелой физической нагрузки, у больных с инфекцией мочевыводящих путей и сердечной недостаточностью, а также с некоторыми другими заболеваниями. С другой стороны, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и нестероидные противовоспалительные препараты могут уменьшать экскрецию альбуминов с мочой.

Скорость экскреции альбуминов с мочой в значительной мере зависит от возраста и расы, а также – массы тела и уровня АД. Аномальная экскреция альбуминов с мочой чаще встречается у лиц пожилого возраста, чем у более молодых; чаще у негров, чем у белых. Микроальбуминурия часто сочетается с ожирением и артериальной гипертензией. У курильщиков экскреция альбуминов с мочой выше, чему некурящих [6-10, 12, 13].

Учитывая значительную вариабельность экскреции альбуминов с мочой, диагностическое значение имеет лишь персистирующая микроальбуминурия, под которой понимают обнаружение микроальбуминурии не менее, чем в двух из трех последовательных анализах мочи, выполненных за 3-6 месяцев.

Эксперты ВОЗ и другие исследователи рекомендуют ежегодно определять экскрецию альбуминов с мочой у больных сахарным диабетом I типа старше 12-15 лет спустя 5 лет после начала заболевания и у всех больных сахарным диабетом II типа не старше 70 лет [9, 10, 12].

Распространенность микроальбуминурии

Распространенность микроальбуминурии в общей популяции колеблется от 5 до 15% [13-16].

Частота обнаружения микроальбуминурии в общей популяции практически не зависит от используемых критериев и пола обследованных лиц (табл. 2). В то же время, наблюдается тесная связь между частотой обнаружения микроальбуминурии и курением, индексом массы тела, уровнем АД и плазменными концентрациями холестерина. Особенно значительно зависит частота обнаружения микроальбуминурии от наличия или отсутствия сахарного диабета и артериальной гипертензии. По данным различных исследователей, микроальбуминурия встречается у 10-40% больных сахарным диабетом I типа и 15-40% больных сахарным диабетом II типа [17-28]. Так, например, микроальбумипурия определялась примерно у 15% из 530 больных сахарным диабетом I типа, включенных в рандомизированное исследование EUCLID [29].

Таблица 2. Частота обнаружения микроальбуминурии в недиабетической популяции в зависимости от пола и используемых критериев [16]

Показатель Мужчины
(n=677)
Женщины
(n=890)
Скорость экскреции
альбуминов с мочой > 20 мкг/мин
5,6% 2,4%
Уровень экскреции
альбуминов с мочой > 30 мг/л
7,1% 6,2%
Отношение альбумины : креатинин
в моче > 2,5 мг/ммоль
4,7% 11,1%

Частота обнаружения микроальбуминурии возрастает с увеличением длительности заболевания при сахарном диабете как I типа, так и II типа. Например, в крупном британском исследовании UK Prospective Diabetes Study микроальбуминурия выявлялась у 12% больных с впервые выявленным сахарным диабетом II типа и почти у 30% больных с длительностью заболевания более 12 лет [30]. По расчетам Н. Parving и соавт. [19] частота новых случаев микроальбуминурии у больных сахарным диабетом колеблется от 1% до 3% в год.

Данные литературы о частоте обнаружения микроальбуминурии среди больных гипертонической болезнью без сахарного диабета немногочисленны и противоречивы. По данным различных авторов, распространенность микроальбуминурии при гипертонической болезни колеблется в очень широких пределах – от 3% до 72%, в зависимости or тяжести гипертензии и сопутствующих заболеваний.

По наблюдениям большинства исследователей, у нелеченых больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией распространенность микроальбуминурии колеблется от 15 до 40%, составляя, в среднем, около 25% [15, 31-41]. Частота обнаружения микроальбуминурии выше у больных с впервые диагностированной артериальной гипертензией и больных, не получающих антигипертензивных препаратов [33, 37, 40, 42]. Частота обнаружения микроальбуминурии у нелеченых больных гипертонической болезнью зависит от массы тела. Так, например, A. Mimran и J. Ribstein [36] обнаружили микроальбуминурию у 35% нелеченых больных с артериальной гипертензией с ожирением, но лишь у 26% худых больных с артериальной гипертензией.

О значительно более низкой частоте микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью сообщают такие исследователи, как R. Pontremoli и соавт. [43, 44] и E. Ritz и соавт. [13], которые обследовали преимущественно больных среднего возраста.

Так, R. Pontremoli и соавт. [44] обнаружили микроальбуминурию у 6,7% из 787 больных гипертонической болезнью, причем у мужчин и женщин распространенность микроальбуминурии была практически одинаковой (6,4% и 7,1%, соответственно).

E. Ritz и соавт. [13] нефелометрическим методом определяли содержание альбуминов в утренней порции мочи у 856 амбулаторных больных. Среди обследованных больных у 627 была артериальная гипертензия, причем у 332 больных АД на фоне терапии было повышенным, у 231 – нормальным, а 64 больных не получали лекарственной терапии. Полученные результаты приведены в табл. 3.

Как видно, повышенная экскреция альбуминов с мочой обнаруживается у 5,8% больных гипертонической болезнью моложе 60 лет и 12,2% больных пожилого возраста. Следовательно, распространенность микроальбуминурии у амбулаторных больных гипертонической болезнью среднего возраста, получающих медикаментозную терапию, практически не отличается от таковой в общей популяции. Лишь у нелеченых больных и больных старше 60 лет наблюдается более высокая частота микроальбуминурии, чем в общей популяции.

Таблица 3. Частота обнаружения микроальбуминурии в недиабетической популяции в зависимости от возраста и уровня артериального давления [13]

Группа больных Скорость экскреции альбуминов с мочой
50
мкг/мин
Возраст 60 лет
Без гипертензии(n=37) 97,3% 0,0% 2,7%
С гипертензией (n=228) 87,8% 5,7% 6,5%

Недавние исследования показали, что существует наследственная предрасположенность к повышенной экскреции альбуминов с мочой. Так, например, J. Fauvel и соавт. [45] сообщили о повышенном содержании альбуминов в моче у детей с нормальным АД, близкие родственники которых страдали гипертонической болезнью. Интересно, что указания на артериальную гипертензию в семейном анамнезе значительно чаще встречались у детей с протеинурией / микрогематурией. По данным B. Grunfeld и соавт. [46], средняя скорость экскреции альбуминов с мочой у нормотензивных детей, родители которых страдали артериальной гипертензией, выше, чем у нормотензивных детей, у родителей которых не было артериальной гипертензии. P. Valensi и соавт. [47] обнаружили высокую частоту микроальбуминурии у лиц с ожирением, особенно среди тех, в семейном анамнезе которых имелись указания на артериальную гипертензию. У лиц без сахарного диабета J. Woo и соавт. [48] отметили связь альбуминурии с уровнем АД и сывороточными уровнями инсулина натощак.

Следовательно, существует семейная предрасположенность к развитию микроальбуминурии, которая, возможно, сочетается с предрасположенностью к метаболическим нарушениям.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: