Мокнет шов после кесарева что делать

Несостоятельный рубец на матке

Лапароскопическое лечение несостоятельного рубца на матке

В настоящее время неуклонно возрастает число кесаревых сечений, это в свою очередь увеличивает процент послеоперационных осложнений. Одно из таких осложнений — формирование несостоятельного рубца на матке. Чаще всего при выявлении признаков несостоятельности рубца на матке после кесарева сечения, пациентке рекомендуют отказаться от планирования последующих беременностей, чтобы избежать ряда грозных акушерских осложнений.

В ситуации, когда рубец на матке сформирован неполноценно, выполнение лапароскопической реконструктивной метропластики (иссечение патологических тканей в зоне рубца с формированием нового полноценного шва) можно считать единственным эффективным методом решения проблемы, который позволяет восстановить репродуктивный потенциал у данной группы пациенток.

Среди факторов риска формирования несостоятельного рубца на матке наибольшую роль играет развитие послеродового эндометрита (85%) и выполнение кесарева сечения по экстренным показаниям (15%).

Диагностика несостоятельного рубца на матке проводится при трансвагинальном ультразвуковом исследовании органов малого таза, гидросонографии и гистероскопии. У большинства пациенток (70%) в зоне рубца определяется наличие ниши, у 30% толщина миометрия составляет от 1.5 до 2.5 мм. Также в зоне рубца может определяться эндометриоидный инфильтрат, который требует оперативного удаления.

Для определения глубины поражения и длины несостоятельного рубца, а также выбора правильной тактики хирургического лечения необходимо прислать мне на личный электронный адрес puchkovkv@mail.ru puchkovkv@mail.ru копировать полное описание УЗИ органов малого таза, при возможности МРТ малого таза и данные гистероскопии, указать возраст и основные жалобы. Тогда я смогу дать более точный ответ по вашей ситуации.

Лечение несостоятельного рубца на матке

“Ручной шов в эндоскопической хирургии”, К. В. Пучков, Д. С. Родиченко

Патент. Способ лапароскопической миомэктомии

Для коррекции неполноценного рубца на матке, женщинам предлагается открытая (лапаротомная) операция. Это связано с расположением измененного рубца в «неудобной» для хирурга зоне под мочевым пузырем. Иссечение рубца в этой зоне сопровождается выраженным кровотечением в связи с хорошим кровоснабжением этого участка матки. Подобное осложнение нередко приводит к переливанию крови во время операции.

По этой причине лапароскопическая коррекция патологически измененного рубца часто проходит с большей кровопотерей, чем открытая операция, длится дольше и связана с достаточно высоким риском конверсии — перехода на открытую операцию. В таких сложных условиях при лапароскопии хирург формирует менее надёжный шов на стенке матки, чем при открытой операции.

Я активно искал пути решения данного вопроса. В результате 10-летней работы мною была разработана авторская методика лапароскопической операции по коррекции несостоятельности рубца на матке (метропластики), позволяющая, на наш взгляд, успешно решать все вышеописанные проблемы. При этом операция по иссечению патологических тканей в зоне рубца с формированием нового полноценного шва проводится лапароскопическим доступом без кровопотери, с надежным сшиванием стенки матки, а также отсутствием спаек в области малого таза, что очень важно для сохранения способности пациентки к самостоятельному зачатию, течению беременности и последующим родам.

Преимущества лапароскопической реконструктивной метропластики очевидны:

  • уменьшение инвазивности операции — вместо разреза передней брюшной стенки — 3 прокола 5-10 мм;
  • косметический эффект;
  • снижение риска образования спаек;
  • быстрая реабилитация.

Суть метода следующая:

На первом этапе я выполняю лапароскопию и, после выделения маточных сосудов, мягкими сосудистыми атравматичными зажимами временно перекрываю в них кровоток (Патент РФ на изобретение № 2407467).

После вскрытия пузырно-маточной складки брюшины и низведения мочевого, при помощи монополярного электрода типа «игла» иссекаю патологически измененные рубцовые ткани. Для этого использую аппарат дозированного электротермического лигирования тканей «LigaSure» (США). Этот этап выполняю под контролем гистероскопии. Операционное поле в таких условиях абсолютно «сухое», мне хорошо видна граница патологического рубца и здоровой ткани, а также все слои стенки матки.

Видео из операционной: Коррекция несостоятельного рубца на матке

Если необходимо удалить удалить эндометриоидный очаг из стенки матки, то использую современные ультразвуковые ножницы, что минимально травмирует окружающую здоровую ткань стенки матки и улучшает процессы заживления в зоне вмешательства.

Далее я выполняю ушивание стенки матки синтетической рассасывающейся нитью «V-lock 180» 0 (Covidien, Швейцария) или «Monocril» 0 в два ряда с её перитонизацией, сопоставляя послойно все мышечные слои. Хорошая визуализация операционного поля позволяет сделать это легко и надёжно.

Следующим этапом я использую современные противоспаечные барьеры, которые в несколько раз снижают риск образования спаек в области малого таза, сохраняя фертильность и возможность последующих родов.

На заключительном этапе — снимаю мягкие зажимы с артерий и полностью восстанавливаю кровоток в матке.

Преимущества новой методики «бескровной» реконструктивной метропластики заключаются в следующем:

  • Операция проводится без кровопотери, что позволяет выделить и иссечь патологический рубец с минимальной травмой для окружающих тканей.
  • Метод позволяет надёжно ушить рану матки, что необходимо для последующей беременности и родов.

Методика особенно показана пациенткам:

  • Планирующим беременность;
  • С наличием ниши в зоне рубца и толщиной миометрия от 1.5 до 2.5 мм;
  • С наличием эндометриоидного инфильтрата в зоне рубца;
  • С сопутствующей миомой матки.
Читайте также:
Пара плюс — инструкция по применению, аналоги, цены

Посмотреть видео операций в исполнении профессора Пучкова К.В. Вы можете на сайте “Видео операций лучших хирургов мира”.

После лапароскопии на коже живота остаются три разреза длиной 5-10 мм. Пациентки с первого дня начинают вставать с постели и принимать пищу. Выписка из стационара проводится на 2-3-й день.

После операции мы, как правило, назначаем гормональную терапию на 3-6 месяцев для оптимизации реперативных процессов в матке. Необходимо динамическое наблюдение гинеколога — осмотр, УЗИ через 1, 3 и 6 месяцев. Беременность после лапароскопической реконструктивной метропластики возможна через 6-8 месяцев. Желательно предварительно выполнить гистеросальпингографию — рентгенологическую оценку проходимости маточных труб и состояния полости матки. В зависимости от величины шва на матке, роды возможны как через естественные родовые пути, так и путем кесарева сечения.

По завершению операции я обязательно использую современные противоспаечные барьеры с целью снижения риска образования спаек в области малого таза.

Я располагаю опытом около 3700 малоинвазивных оперативных вмешательств на матке, в том числе и при коррекции несостоятельности рубца на матке после кесарева сечения, результаты которых обобщены в монографии «Лапароскопические операции в гинекологии», а также более, чем в 50 научных публикациях в различных профессиональных рецензируемых научных изданиях в России и за рубежом.

Ежегодно мы с моей командой врачей-специалистов проводим до 40 мастер-классов и семинаров по современным спектам высокотехнологической лапароскопической хирургии в России, странах СНГ и Западной Европы. Мои семинары по лапароскопическому лечению заболеваний матки и других заболеваний посещают врачи-специалисты крупных научных центров, республиканских, краевых и областных больниц, курсанты факультетов последипломного образования.

Вопросы, которые задают пациентки с несостоятельным рубцом на матке

Почему возникает несостоятельный рубец на матке?

Чаще всего несостоятельность рубца на матке возникает после кесарева сечения. Среди факторов риска формирования рубца наибольшую роль играет развитие послеродового эндометрита (85%) и выполнение кесарева сечения по экстренным показаниям (15%).

Как мне необходимо подготовиться к операции по лечению несостоятельного рубца?

В целом, операция по моей методике требует предварительной подготовки, как и любая лапароскопическая операция. И у этой операции имеются свои особенности. Если Вы планируете хирургическое лечение по методике иссечения патологических тканей в зоне рубца с формированием нового полноценного шва, прошу внимательно изучить раздел подготовки к операции. Обязательным компонентом моей операционной техники является профилактика тромбозов и тромбоэмболии.

Если у меня, помимо несостоятельного рубца, есть еще заболевания, можно ли их вылечить в ходе одной операции?

Ответ на такой вопрос: да, но нужно уточнить термины. Операций может быть выполнено несколько, иногда силами трёх-четырёх и даже пяти хирургов, но общий наркоз будет один, и Вы всего один раз госпитализируетесь в клинику. Такого рода операции, выполняемые одновременно, называются симультанными.

У многих пациенток несостоятельный рубец на матке сочетается другими гинекологическими (миома, эндометриоз и т.д.) и негинекологическими заболеваниями, требующими хирургического лечения. Например, узловые изменения в щитовидной железе, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, узлы в молочных железах, грыжа, геморрой, варикозная болезнь вен ног и рядом других. Методики малоинвазивной хирургии, применяющиеся мною, позволяют проводить две, а иногда три операции одновременно во время одной анестезии силами бригады из нескольких хирургов.

Детально вопрос симультанных операций при несостоятельности шва на матке и других состояниях, рассмотрен в специальном разделе сайта.

Какое обезболивание используется при лапароскопии на матке?

Операция выполняется только под общей комбинированной анестезией. Мы используем дополнительную подготовку (премедикацию), проводимую в палате, чтобы исключить любые формы психологического стресса у пациенток, ожидающих операции. Если Вы хотите более подробно узнать о применяющихся методах обезболивания при операциях на матке, пожалуйста, ознакомьтесь внимательно со специально размещенной на сайте информацией.

Что меня ждёт после операции?

Лапароскопическая реконструктивная метропластика, выполняемая по оригинальной методике нашей клиники, переносится, как правило, пациентками легко, так как травма передней брюшной стенки и кровопотеря минимальны. Пациентка находится в стационаре до 3-х дней после операции, получает антибактериальное, противовоспалительное лечение и препараты, сокращающие матку.

Кровянистые выделения из половых путей могут продолжаться в течение 7—10 дней, как правило, они бывают более обильные в течение 1—2 дней, далее — скудные. Температура может повышаться в течение 5—7 дней, в первые сутки — до 38 С, далее до 37.3 — 37.5 С. Персоналом проводится контроль за температурой тела и количеством выделений из половых путей. При выписке пациенткам даются подробные рекомендации о том, как вести себя дома, как принимать препараты. Весь период послеоперационной реабилитации контролируется оперирующими докторами по телефону и на повторных консультациях, с привлечением специалиста УЗ диагностики для наблюдения за состоянием рубца на матке.

Принимать душ можно после снятия швов (5—7 сутки после операции), до этого момента рекомендуется не мочить наклейки.

На следующий день после операции разрешаем приём бульона, кефира, йогуртов; на сутки можно добавить суп, паровую куриную котлету, творог; после появления стула рекомендуется постепенное расширение пищевого рациона до обычного.

Читайте также:
Витамин D и профилактика рахита у детей

Пациенткам рекомендуется воздержание от половой жизни в течение одного месяца после операции.

Когда мне нужно выполнить УЗИ после лапароскопической реконструктивной метропластики?

УЗ-исследование проводится на 5—7-й день после операции. Последующие исследования назначаются оперирующим хирургом индивидуально, ориентировочно — через 1,3 и 6 месяцев после операции. При возникновении беременности необходимо обязательно строго контролировать состояние рубца на матке.

Через какое время после операции я могу вернуться к физическим нагрузкам, занятиям спортом?

Через три недели после операции пациенткам разрешается посещение бассейна, через 1,5—2 месяца — возврат к обычной физической активности.

Нужно ли принимать лекарства после операции по метропластике?

Да, с целью улучшения репаративных процессов в зоне послеоперационного рубца на матке, нормализации гормонального статуса и профилактики обострения воспалительных процессов в области малого таза, как правило, пациенткам назначаются оральные контрацептивы на 4 — 6 мес.

Через какое время после лапароскопической метропластики я могу планировать беременность?

Беременность разрешается через 6-8 месяцев после операции, при получении убедительных данных УЗИ о созревании рубца на матке. Вы можете наблюдаться в клинике вплоть до зачатия и последующего ведения беременности до 12 недель. Далее мы рекомендуем лечебное учреждение и врача, имеющего опыт ведения беременных пациенток и проведения родов с рубцом на матке.

Где вами проводятся операции по метропластике?

Я постоянно и много оперирую (до 1100-1200 операций в год), провожу показательные операции и мастер-классы в нескольких клиниках России, стран СНГ и Западной Европы. Первичный консультативный прием я провожу в Москве в Швейцарской университетской клинике. Ознакомиться более подробно с основными клиническими базами в Москве и в Швейцарии.

— Можно ли пообщаться с вашими пациентками, уже прооперированными, если я ещё не приняла решение?

На этом сайте собрано около 2500 отзывов пациентов, оперированных за последние 5-7 лет. Прочитать отзывы моих пациенток, написанные как после выписки из стационара, так и спустя несколько месяцев или лет, можно на следующей странице сайта – отзывы пациенток после операций на матке. На этой странице встречаются адреса электронной почты тех пациенток, которые согласились отвечать на письма других женщин, интересующихся операцией у меня. Вы можете воспользоваться этими контактными данными.

Мозжечковая атаксия

Мозжечковая атаксия — координаторное нарушение моторики, обусловленное патологией мозжечка. Ее основные проявления включают расстройство походки, несоразмерность и асинергию движений, дисдиадохокинез, изменение почерка по типу размашистой макрографии. Обычно мозжечковая атаксия сопровождается скандированной речью, интенционным дрожанием, постуральным тремором головы и туловища, мышечной гипотонией. Диагностика осуществляется с применением МРТ, КТ, МСКТ, МАГ головного мозга, допплерографии, анализа цереброспинальной жидкости; при необходимости — генетических исследований. Лечение и прогноз зависят от причинного заболевания, вызвавшего развитие мозжечковой симптоматики.

  • Причины мозжечковой атаксии
  • Симптомы мозжечковой атаксии
  • Диагностика мозжечковой атаксии
  • Лечение мозжечковой атаксии
    • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Мозжечковая атаксия представляет собой симптомокомплекс, включающий специфические нарушения статической и динамической моторики человека и являющийся патогномоничным для любых заболеваний мозжечка. Однотипные расстройства координации движений возникают как при врожденных дефектах мозжечка, так и при самых различных патологических процессах в мозжечке: опухолях, рассеянном склерозе, инсультах, воспалительных и дегенеративных изменениях, токсическом или метаболическом поражении, сдавлении извне и пр. Степень их выраженности значительно варьирует в зависимости от локализации и размеров пораженной области мозжечка.

О характере заболевания можно судить по сопутствующим атаксии симптомам, а также особенностям возникновения и течения патологических изменений. Последнее было положено в основу классификации, которую используют в своей практике многие специалисты в области неврологии. Согласно ей выделяется мозжечковая атаксия с острым началом, с подострым началом (от 7 дней до нескольких недель), хронически прогрессирующая (развивающаяся на протяжении нескольких месяцев или лет) и эпизодическая (пароксизмальная).

Причины мозжечковой атаксии

Наиболее частой причиной острой атаксии мозжечкового типа является ишемический инсульт, обусловленный эмболией или атеросклеротической окклюзией церебральных артерий, питающих в т. ч. и ткани мозжечка. Возможен также геморрагический инсульт, травматическое повреждение мозжечка в результате ЧМТ или его сдавление образовавшейся внутримозговой гематомой. Острая мозжечковая атаксия может развиваться при рассеянном склерозе, синдроме Гийена, постинфекционных церебеллитах и энцефалитах, обструктивной гидроцефалии, различных острых интоксикациях и метаболических нарушениях.

Подострая мозжечковая атаксия чаще всего возникает как симптом внутримозговой опухоли (астроцитомы, гемангиобластомы, медуллобластомы, эпендимомы), располагающейся в области мозжечка, или менингиомы мосто-мозжечкового угла. Ее причиной может быть нормотензивная гидроцефалия вследствие субарахноидального кровоизлияния, перенесенного менингита или операции на головном мозге. Мозжечковая атаксия с подострым началом возможна при передозировке антиконвульсантов, витаминной недостаточности, эндокринных расстройствах (гиперпаратиреозе, гипотиреозе). Она также может выступать в качестве паранеопластического синдрома при злокачественных опухолевых процессах внецеребральной локализации (например, раке легких, раке яичников, неходжкинских лимфомах и пр.).

Хронически прогрессирующая мозжечковая атаксия зачастую является следствием алкоголизма и др. хронических интоксикаций (в т. ч. токсикомании и полинаркомании), медленно растущих опухолей мозжечка, генетически обусловленных церебральных дегенеративных и атрофических процессов с поражением тканей мозжечка или его проводящих путей, тяжелой формы аномалии Киари. Среди генетически детерминированных прогрессирующих атаксий мозжечкового типа наиболее известны атаксия Фридрейха, нефридрейховская спиноцеребеллярная атаксия, атаксия Пьера-Мари, атрофия мозжечка Холмса, оливопонтоцеребеллярная дегенерация (ОПЦД).

Читайте также:
Можно ли беременным купаться в озере

Мозжечковая атаксия с пароксизмальным течением может быть наследственной и приобретенной. Среди причин последней указывают ТИА, рассеянный склероз, интермиттирующую обструкцию ликворных путей, преходящую компрессию в области затылочного отверстия.

Симптомы мозжечковой атаксии

Атаксия мозжечкового типа проявляется размашистыми неуверенными асинергичными движениями и характерной шаткой походкой, во время которой пациент для большей устойчивости широко расставляет ноги. При попытке пройти по одной линии наблюдается значительное раскачивание в стороны. Атаксические расстройства нарастают при резком изменении направления движения или быстром начале ходьбы после вставания со стула. Размашистые движения являются следствием нарушения их соразмерности (дисметрии). Возможна как непроизвольная остановка двигательного акта ранее, чем достигнута его цель (гипометрия), так и чрезмерная амплитуда движений (гиперметрия). Наблюдается дисдиадохокинез — неспособность пациента быстро выполнить противоположные двигательные акты (например, супинацию и пронацию). Вследствие нарушений координации и дисметрии происходит патогномоничное для атаксии мозжечкового типа изменение почерка: макрография, неравномерность и размашистость.

Статическая атаксия наиболее наглядна при попытке пациента стать в позу Ромберга. Для патологии полушария мозжечка типично отклонение, и даже падение, в сторону поражения, при изменениях в его срединных структурах (черве) падение возможно в любую сторону или назад. Проведение пальце-носовой пробы выявляет не только промахивание, но и сопутствующий атаксии интенционный тремор — дрожание кончика пальца, усиливающееся при его приближении к носу. Тестирование пациента в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, показывает, что зрительный контроль не особо влияет на результаты проведения проб. Эта особенность мозжечковой атаксии помогает отдифференцировать ее от сенситивной и вестибулярной атаксий, при которых отсутствие зрительного контроля приводит к значительному усугублению нарушении координации.

Как правило, мозжечковая атаксия сопровождается нистагмом и дизартрией. Речь имеет специфический «мозжечковый» характер: она теряет свою плавность, замедляется и становится прерывистой, ударения идут на каждый слог, отчего речь напоминает скандирование. Зачастую атаксия мозжечкового типа наблюдается на фоне мышечной гипотонии и снижения глубоких рефлексов. При вызывании сухожильных рефлексов возможны маятникообразные движения конечности. В некоторых случаях возникает титубация — низкочастотный постуральный тремор туловища и головы.

Диагностика мозжечковой атаксии

Поскольку патология мозжечка может иметь самую разнообразную этиологию, к ее диагностике привлекаются специалисты различных направлений: травматологи, нейрохирурги, онкологи, генетики, эндокринологи. Тщательное проведенное неврологом исследование неврологического статуса дает возможность определить не только мозжечковый характер атаксии, но и примерную область поражения. Так, о патологии в полушарии мозжечка свидетельствует гемиатаксия, односторонний характер расстройств координации и снижения мышечного тонуса; о патологическом процессе в черве мозжечка — преобладание нарушений ходьбы и равновесия, их сочетание с мозжечковой дизартрией и нистагмом.

С целью исключения вестибулярных расстройств проводится исследование вестибулярного анализатора: стабилография, вестибулометрия, электронистагмография. При подозрении на инфекционное поражение головного мозга делают анализ крови на стерильность, проводят ПЦР-исследования. Люмбальная пункция с исследованием полученной цереброспинальной жидкости позволяет выявить признаки кровоизлияния, внутричерепной гипертензии, воспалительных или опухолевых процессов.

Основными способами диагностики заболеваний, лежащих в основе патологии мозжечка, выступают методы нейровизуализации: КТ, МСКТ и МРТ головного мозга. Они позволяют обнаружить опухоли мозжечка, посттравматические гематомы, врожденные аномалии и дегенеративные изменения мозжечка, его пролабирование в большое затылочное отверстие и сдавление при смещении соседних анатомических образований. В диагностике атаксии сосудистой природы применяется МРА и допплерография сосудов головного мозга.

Наследственная мозжечковая атаксия устанавливается по результатам ДНК-диагностики и генетического анализа. Также может быть просчитан риск рождения ребенка с патологией в семье, где отмечались случаи данного заболевания.

Лечение мозжечковой атаксии

Основополагающим является лечение причинного заболевания. Если мозжечковая атаксия имеет инфекционно-воспалительный генез, необходимо назначение антибактериальной или противовирусной терапии. Если причина кроется в сосудистых нарушениях, то проводятся мероприятия, направленные на нормализацию кровообращения или остановку церебрального кровотечения. С этой целью в соответствии с показаниями применяют ангиопротекторы, тромболитики, антиагреганты, сосудорасширяющие, антикоагулянты. При атаксии токсического происхождения производится дезинтоксикация: интенсивная инфузионная терапия в сочетании с назначением мочегонных средств; в тяжелых случаях — гемосорбция.

Атаксии наследственного характера пока не имеют радикального лечения. Осуществляется в основном метаболическая терапия: витамины В12, В6 и В1, АТФ, мельдоний, препараты гинко билоба, пирацетам и др. Для улучшения обмена веществ в скелетной мускулатуре, повышения ее тонуса и силы пациентам рекомендован массаж.

Опухоли мозжечка и задней черепной ямки зачастую требуют хирургического лечения. Удаление опухоли должно быть как можно более радикальным. При установлении злокачественного характера опухоли дополнительно назначают курс химио- или рентгенотерапевтического лечения. В отношении мозжечковых атаксий, обусловленных окклюзией ликворных путей и гидроцефалией, применяются шунтирующие операции.

Читайте также:
Советы по выбору меда и рецепты лечения глаз медом

Прогноз и профилактика

Прогноз всецело зависит от причины мозжечковой атаксии. Острые и подострые атаксии, обусловленные сосудистыми нарушениями, интоксикацией, воспалительными процессами, при своевременном устранении причинного фактора (окклюзии сосуда, токсического воздействия, инфекции) и адекватном лечении могут полностью регрессировать или частично сохраниться в виде остаточных явлений. Хронически прогрессирующие, наследственные атаксии характеризуются нарастающим усугублением симптоматики, приводящей к инвалидизации пациента. Самый неблагоприятный прогноз имеют атаксии, связанные с опухолевыми процессами.

Профилактический характер имеет предупреждение травматизма, развития сосудистых нарушений (атеросклероза, гипертонической болезни) и инфицирования; компенсация эндокринных и метаболических расстройств; генетическое консультирование при планировании беременности; своевременное лечение патологии ликворной системы, хронической ишемии головного мозга, синдрома Киари, процессов задней черепной ямки.

Атаксия

Введение

“Ataxia” в дословном переводе с греческого языка обозначает “беспорядок”. Однако наше современное понимание этого термина заключается в плохо координированных движениях, связанных, главным образом, с повреждением мозжечка и/или мозжечковых связей. В дополнение к мозжечковой атаксии (объясняющей большую часть случаев атаксий в клинической практике) существует также случаи так называемой сенситивной и вестибулярной атаксии, вызываемые соответственно повреждениями спинальных проприоцептивных путей и вестибулярной системы.

Клинические проявления различных типов атаксий

Мозжечковая атаксия

Клинически церебеллярная атаксия манифестирует неустойчивой и шаткой походкой с расширенной базой, а также дискоординацией и неуклюжестью движений, дизартрией (скандированной, отрывистой речью), дисметрией саккад и осцилляциями. Пациенты обычно стоят с широко отставленными стопами, при попытке поставить ноги ближе друг к другу они начинают раскачиваться или даже падают, из-за неустойчивого равновесия требуется поддержка или опора на окружающие предметы. Даже небольшие проявления атаксии ходьбы могут быть выявлены при так называемой тандемной ходьбе по прямой. Атаксия может быть генерализованной или преимущественно нарушать ходьбу, движения в руках, ногах, речь, движения глаз; может быть односторонней или вовлекать обе стороны. Атаксия часто сопровождается мышечной гипотония, замедленностью движений, интенционным тремором (тремор действия, усиливающийся по амплитуде при приближении к цели), нарушением контроля сложных многосуставных движений (асинергия), усиленными постуральными рефлексами, нистагмом (обычно горизонтальным при мозжечковой атаксии) и некоторыми когнитивными и аффективными изменениями (так называемым “мозжечковым когнитивно-аффективным синдромом”, вызываемым обычно острыми, достаточно большими ишемическими повреждениями задней доли мозжечка). Следует подчеркнуть, что двигательные нарушения при атаксии обычно не связаны с мышечной слабостью, гиперкинезами, спастичностью и т.д., однако, все они, а также и другие дополнительные симптомы могут усложнять клиническую картину заболевания. В свою очередь выраженная атаксия может быть основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации.

Относительно изолированная туловищная атаксия с нарушением стояния и ходьбы наблюдается при ограниченных поражениях червя мозжечка (пациенты отклоняются или падают вперед при ростальных поражениях червя и назад – при каудальных). Атаксию в конечностях обычно относят к поражению церебеллярных гемисфер, саккадическую дисметрию – к дисфункции дорзальных отделов червя. Одностороннее повреждение мозжечка проявляется нарушениями на одноименной стороне: такие пациенты стоят с опущенным ипсилатеральным плечом, пошатываются и отклоняются при ходьбе в сторону повреждения, координаторные пробы также выявляют атаксию в вовлеченных руке и ноге. Хотя у человека нет строгого соответствия между определенными части тела и областями полушарий мозжечка, считается, что поражение передне-верхней части полушарий приводит преимущественно к атаксии в ногах (подобный паттерн характерен для алкогольной мозжечковой дегенерации), тогда как заднелатеральные части полушарий связаны с движениями в руках, лицом и речью. Атаксия может быть связана также с повреждением проводящих путей мозжечка; иногда манифестирует достаточно характерными клиническими симптомами, как например, грубым высокоамплитудными “рубральным” тремором при вытягивании перед собой рук (типично для повреждения дентато-рубральной петли, например, при рассеянной склерозе или болезни Вильсона-Коновалова).

Сенситивная атаксия

По сравнению с мозжечковой сенситивная атаксия достаточно редка. Обычно она является следствием поражения задних столбов и, соответственно, нарушения проприоцептивной афферентации (например, при болезни Фридрейха, дефиците витаминов Е и В12, нейросифилисе). Сенситивная атаксия может быть диагностирована по отчетливому проприоцептивному дефициту и значительному усилению симптоматики при закрытии глаз. Иногда в таких случаях можно заметить феномен “псевдоатетоза” в пораженной конечности.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная дисфункция может вызывать синдром, обозначаемый “вестибулярная” (или “лабиринтная”) атаксия. Фактически этот синдром можно считать определенным подтипом сенситивной атаксии. Пациенты с вестибулярной атаксией демонстрируют грубые нарушения ходьбы и стояния (вестибулярное нарушение равновесия), но без вовлечения конечностей и речи. При односторонних поражениях лабиринта значительно нарушена “фланговая походка” в сторону повреждения. Этот тип атаксии часто сопровождается головокружением, рвотой и потерей слуха

Патофизиология

Патофизиологически мозжечковая атаксия представляет собой несостоятельность нормальных анти-инерционных механизмов, которые отвечают за плавность, равномерность и точность движений

В физиологических условиях любое произвольное движение является результатом точно скоординированной и организованной активности множества мышц-антагонистов и мышц-синергистов. Скоординированное в пространстве и времени взаимодействие между различными мышцами реализуются через двусторонние связи мозжечка с различными уровнями центральной нервной системы, участвующими в выполнении двигательных функций (моторные зоны коры, базальные ганглии, ядра ствола мозга, ретикулярная формация, мотонейроны спинного мозга, проприоцептивные нейроны и проводящие пути). Будучи основным координаторным центром движений, мозжечок опережающее получает информацию о любых изменениях мышечного тонуса и положений частей тела, а также о любых планирующихся действиях. Использую подобную упреждающую информацию, мозжечок корректирует мышечную активность, осуществляет тонкий моторный контроль и обеспечивает точное выполнение движений. Поэтому заболевания, затрагивающие мозжечок, приводят к десинхронизации мышечных сокращений, что клинически проявляется сбивчивыми нерегулярными “толчками” – скандированной речи, интенционным тремором, дисметрией, туловищной титубацией и другими мозжечковыми феноменами.

Читайте также:
Какой должна быть первая помощь при травмах?

Атактические расстройства при поражениях мозжечка

Поражения мозжечка и мозжечковых путей могут быть обусловлены острой или хронической патологией (см. таблицу).

Острая атаксия

Острая атаксия обычно наблюдается при ишемическом (лакунарном, кардиоэмболическом и атеротромботическом инфаркте) или геморрагичеком инсульте, поражающем полушария мозжечка. Также она может наблюдаться при рассеянном склерозе, черепно-мозговой травме, инфекционном церебеллите или абсцессе мозжечка, паразитарной инвазии, синдроме MELAS, острых лекарственных интоксикациях и отравлениях (этанолом, нейролептиками, антиконвульсантами), аномалии Арнольда-Киари и других патологиях. В этих случаях атаксия часто ассоциирована с головной болью, рвотой, головокружением, симптомами поражения ствола и черепных нервов. Следует помнить, что даже небольшие инфаркты мозжечка и кровоизлияния в связи с ограниченным объемом задней черепной ямки – это потенциально жизнеугрожающие состояния, которые могут приводить к обструктивной гидроцефалии. Поэтому всем пациентам с остро развившейся мозжечковой атаксией необходимо экстренно проводить нейровизуализацию (КТ или МРТ) и при необходимости последующее вентрикулярное дренирование и/или декомпрессионную трепанацию задней черепной ямки. Эти же мероприятия рекомендованы при любых заболеваниях, сопровождающихся большими острыми повреждениями мозжечка с быстро прогрессирующим отеком структур задней черепной ямки. Что же касается люмбальной пункции у этих пациентов, то она строго противопоказана в виду риска вклинения.

Повторяющиеся пароксизмы острой атаксии наблюдаются при периодических (эпизодических) атаксиях. Эти наследственные заболевания вызваны генетическими дефектами ионных каналов (кальциевых, калиевых), которые в свою очередь приводят к нарушениям возбудимости нейронов. Некоторые пациенты с атактическими пароксизмами могут хорошо отвечать на прием ацетазоламида (ацетазоламид-чувствительные формы периодических атаксий). Периодические атаксии принадлежат к группе так называемых каналопатий.

Хроническая атаксия

Хроническая атаксия может быть вызвана рядом различных заболеваний (см. таблицу) как генетической, так и негенетической природы. Хроническая или подострая мозжечковая атаксия, особенно в молодом возрасте, является типичной манифестацией рассеянного склероза, диагноз которого подтверждается ремитирующим течением и множественными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге на МРТ. Следует всегда помнить, что хроническая или подострая мозжечковая атаксия может вызываться опухолью (среди характерных для мозжечка опухолей – церебеллопонтинная шваннома, медуллобластома и гемангиобластома), нормотензивной гидроцефалией (синдром Хакими-Адамса) и паранеопластической мозжечковой дегенерацией (рак легких и другие системными новообразованиями); все эти заболевания требуют соответствующего и своевременного хирургического лечения. Дегенерация мозжечка также может быть вызвана хроническим алкоголизмом, гипотиреозом, глютеновой болезнью, дефицитом витамина В12, тепловым ударом, злоупотреблением некоторыми препаратами с анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.

Хроническая прогрессирующая атаксия является ключевой особенностью дегенеративных атактических синдромов как наследственных, так и спорадических.

Наследственные атаксии – клинически и генетически гетерогенная группа заболеваний, передающихся чаще всего по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Для аутосомно-доминантных атаксий (СЦА) на сегодняшний день картировано 28 локусов на различных хромосомах, и идентифицировано 14 генов и их белковых продуктов. В большинстве аутосомно-доминантных СЦА мутации представлены патологическими внутригенными экспансиями тринуклеотидных повторов (“динамическими” мутациями). Наиболее часто встречается экспансия ЦАГ-повторов, которые транслируется на белковом уровне в пропорциональное удлинение полиглутаминового участка белка (отсюда название – “полиглутаминовые” болезни и специфичный механизм нейродегенерации). Существует обратная корреляция между числом тринуклеотидных повторов в мутантном гене и возрастом начала заболевания; более того, чем больше протяженность экспансии, тем тяжелее клиническая симптоматика. Кроме динамических мутаций, СЦА могут также вызываться точковыми мутациями в генах, кодирующих, например, протеинкиназу гамма, фактор роста фибробластов и ряд других белков. Частота встречаемости определенных форм аутосомно-доминантных СЦА в различных популяциях различно. Например, в России более 40% семей с доминантными СЦА связаны с мутациями в гене ATXN1 на хромосоме 6р (СЦА1), тогда как в большинстве западноевропейских стран преобладают мутации в гене ATXN3 (СЦА3 или болезнь Мачадо-Джозеф).

Среди аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных рецессивных атаксий наиболее часто встречается атаксия Фридрейха, вызываемая экспансией ГАА-повторов в некодируемом участке гена FRDA на хромосоме 9q. Белковый продукт этого гена, фратаксин, считается вовлеченным в гомеостаз митохондриального железа. Таким образом, болезнь Фридрейха представляет собой менделирующую форму митохондриальных цитопатий. Обычно заболевание манифестирует достаточно рано (до 20 лет) и проявляется смешанной сенситивно-мозжечковой атаксией, дизартрией, мышечной слабостью, кардиомиопатией, скелетными деформациями, диабетом и неуклонно прогрессирующим течением. Существует достаточно строгая корреляция между длиной экспансии и клиническими проявлениями болезни Фридрейха, так относительно позднее начало и “доброкачественное” течение характерно для непротяженной экспансии ГАА-повторов.

Спорадическая (идиопатическая) дегенеративная атаксия – гетерогенная группа, включающая в свою очередь паренхиматозную кортикальную мозжечковую атрофию и оливопонтоцеребеллярную атрофию. Последняя сейчас рассматривается как форма множественной системной атрофии – тяжелого нейродегенеративного заболевания, характеризующегося вовлечением ряда церебральных и спинальных систем (мозжечок, базальные ганглии, ствол мозга, вегетативные ядра спинного мозга и мотонейроны) и присутствием специфических альфа-синуклеин-позитивных глиальных цитоплазматических включений.

Читайте также:
Ноофен инструкция по применению

Диагноз

У пациентов с атактическими расстройствами диагноз основывается в первую очередь на нейровизуализационных (КТ, МРТ) и нейрофизиологических (вызванные потенциалы, электронейромиография и др.) исследованиях, которые предоставляют данные о структурных и функциональных характеристиках центральной и периферической нервной системы. В большинстве случаев наследственных атаксий сегодня доступна верификация диагноза с помощью ДНК-анализа как для самих больных, так и для их клинически здоровых родственников из группы “риска”. Для предотвращения новых случаев заболевания в этих семьях может проводиться медико-генетическое консультирование и пренатальная ДНК-диагностика.

У пациентов со спорадическим вариантом атаксии необходим поиск всех возможных соматических расстройств, которые могут вызывать мозжечковую симптоматику (новообразования, эндокринные заболевания и др.). Атаксия может быть проявлением ряда метаболических заболеваний (см. таблицу), поэтому следует проводить соответствующий биохимический скрининг.

Лечение

Лечение и прогноз атактических синдромов основывается на их причине. При существовании радиального лечения (как например, хирургия опухолей мозжечка или коррекция дефицита витаминов) можно ожидать полного или частичного восстановления или, по крайней мере, прекращение дальнейшего прогрессирования.

Не существует лечения непосредственно самой атаксии. Ограниченный положительный эффект сообщался при дегенеративных атаксиях при приеме амантадина, буспирона, L-5-гидрокситриптофана, тиреотропин-релизинг-фактора и прегабалина, однако, эти данные не подтверждены рандомизированными исследованиями. Есть сообщения успешного лечения мозжечкового тремора изониазидом и некоторыми антиконвульсантами (клоназепамом, карбамазепином и топираматом); в некоторых случаях возможна стереотаксическая хирургия на ядрах таламуса.

Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы “мозжечковых” и “сенсорных” упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.

На стадии разработки находятся первые подходы к генной и клеточной терапии наследственных атаксий; возможно, что именно эти технологии в будущем позволят совершить существенный прорыв в лечении.

Таблица. Причины острой и хронической атаксии

Острая атаксия

Хроническая атаксия

  • ишемический
  • геморрагический
  • церебеллит
  • абсцесс мозжечка
  • нейросифилис
  • ВИЧ
  • паразитарная инвазия

Острая лекарственная интоксикация и отравление:

  • этанол
  • нейролептики
  • антидепрессанты
  • антиконвультсанты
  • снотворные препараты
  • химиотерапевтические препараты
  • талий
  • метилртуть
  • висмут
  • цинк

MELAS, болезнь Лея и другие митохондриальные энцефаломиопатии с острым началом

Опухоли и мальформации с острой и подострой манифестацией

Дефицит тиамина (энцефалопатия Вернике)

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Гипертермия (тепловой удар)

Наследственные болезни метаболизма:

Хроническая ишемия мозга

Нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса)

Паранеопластическая дегенерация мозжечка

Мозжечковая дисплазия или гипоплазия (врожденная атаксия, обычно не прогрессирующая)

Прионные заболевания (атактическая форма)

Дефицит витамина B12

Гипертермия (тепловой удар)

Злоупотребление препаратами с анксиолитическим, снотворным и антиконвульсивным действием

Наследственные атаксия с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и Х-сцепленным наследованием

Спорадические идиопатические дегенеративные атаксии:

  • паренхиматозная кортикальная мозжечковая атрофия
  • оливопонтоцеребеллярная атрофия

Мозжечковая дегенерация причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Мозжечковая дегенерация (атаксия мозжечка) — это расстройства работы мозжечка, расположенного в затылочной области головного мозга и отвечающего за координацию движений. Болезнь развивается в виде омертвения мозговых нейронов и провоцирует нарушение многих функций организма, от умственных и речевых до двигательных способностей человека. Возникает вследствие патологических отклонений в неврологии, а также при хронических заболеваниях нервной системы и головного мозга, образовании опухолей, интоксикации и алкоголизме. Чтобы вылечить патологию или облегчить состояние больного, следует обращаться к неврологу, наркологу, психиатру.

Симптомы мозжечковой дегенерации

Дегенерация мозжечка проявляется в виде различных симптомов:

  • быстрые и резкие неконтролируемые вращательные движения глаз;
  • разные формы нистагм (непроизвольных вращений глазных яблок) и саккад (вращений глаз в одном направлении);
  • нарушения фокусировки взгляда на движущихся объектах;
  • расстройства координации движений при ходьбе;
  • атрофия мышц, тремор верхних и нижних конечностей;
  • обострение нейродегенеративных болезней;
  • нарушения речи, памяти, внимания и мышления;
  • появление мозжечковой атаксии динамического или статико-локомоторного типа;
  • нарушения мелкой моторики рук.
Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 27 Января 2022 года

Содержание статьи

Причины

Источники патологии бывают врождёнными (аутосомно-доминантного типа, или генетическими) и приобретёнными вследствие различных повреждений головы, нервов или хронических заболеваний. Основные причины мозжечковой атаксии:

  • эмболия церебральных артерий;
  • ишемический инсульт;
  • атеросклеротические окклюзии;
  • геморрагический инсульт;
  • черепно-мозговые травмы;
  • повреждения червя мозжечка (нервных волокон);
  • повреждения коры головного мозга;
  • внутримозговые опухоли и гематомы;
  • нарушения кровоснабжения мозга;
  • болезни эндокринной системы;
  • рассеянный склероз;
  • полирадикулоневропатия;
  • раковые опухоли в теле;
  • операции на голове и спинном мозге;
  • родовые травмы;
  • патологии левого или правого полушария;
  • компрессия затылка;
  • аномалии плода в утробе;
  • острые и хронические инфекции;
  • разные формы гидроцефалии;
  • расстройства обменных процессов;
  • внутримозговые кровоизлияния;
  • острые интоксикации;
  • дефицит витаминов;
  • ишемическая атака;
  • аллергические реакции на вакцинацию;
  • энцефалит;
  • менингиома;
  • менингит;
  • алкоголизм;
  • наркомания.
Читайте также:
При каких заболеваниях полезна корица

Стадии развития мозжечковой дегенерации

Поражения полушарий и червя мозжечка могут иметь две формы течения болезни:

  • Острую. Возникает резко с сильно выраженными признаками расстройства, чаще при сосудистых нарушениях (геморрагический или ишемический инсульт). Другие причины — травмы головы, рассеянный склероз, нагноение внутримозговой полости, отравление лекарствами или алкоголем. Сопровождается головокружением, головными болями, тошнотой, снижением умственных и двигательных функций. Грозит развитием гидроцефалии.
  • Хроническую. Может возникнуть как вследствие наследственных факторов, так и перенесённых заболеваний. Появляется при наличии внутричерепных опухолей или системных раковых поражений. Выглядит как прогрессирующая стадия с периодическим ослаблением и обострением признаков. Основные причины — алкоголизм, наркомания, недостаток витамина B12, интоксикации, эндокринные болезни.

Разновидности

Атаксию классифицируют по различным признакам — происхождение и характер течения заболевания, выраженные симптомы, последствия и способы лечения.

Статическая мозжечковая дегенерация

Другое название — статико-локомоторная атаксия. Возникает из-за поражения червя мозжечка, который соединяет полушария. Проявляется в виде трудности ровно стоять, положения ног на уровне шире плеч, нервной «пьяной» походки, частых падений и расшатывания тела при ходьбе. Больной не может или затрудняется выполнить простые упражнения:

  • стоять прямо с вытянутыми вперёд руками;
  • ровно пройти по условной линии;
  • сделать равномерные приставные шаги;
  • сделать несколько шагов сначала вперёд, потом назад;
  • лечь и резко встать с ровной спиной.

Динамическая мозжечковая дегенерация

В отличие от статического типа, поражает сами полушария мозжечка. Болезнь такого вида выражается в отсутствии равномерности, плавности и точности движений. У пациента наблюдают дрожание конечностей, прерывистую речь, нистагмы и саккады, изменения почерка и походки.

Атрофия мозжечка Холмса

Сопровождается доброкачественным течением патологии. Развивается вследствие повреждений и нарушений функций нервных клеток и коры полушарий мозжечка. Выражается в снижении или отсутствии естественных двигательных рефлексов рук и ног.

Мозжечковая дегенерация Пьера-Мари

Обычно появляется в возрасте 25-45 лет из-за генетических факторов или возрастных изменений. Поражает обе стороны тела (двусторонний тип). Возникает при расстройствах пирамидной нервной системы спинного мозга и повреждениях ядер мозжечковой коры.

Диагностика

Чтобы правильно обследовать пациента, привлекают таких специалистов, как невролог, генетик, онколог, эндокринолог, нейрохирург. Невролог на визуальном осмотре выявляет локацию поражения. Если присутствуют расстройства речи, координации движений, зрения — повреждён червь, если снижен тонус мышц, деформированы походка и движения конечностей — поражены полушария. После осмотра врач направляет больного на диагностику:

  • Лабораторные анализы крови необходимы для выявления или опровержения наличия инфекции, отравления, сосудистых патологий.
  • Мультиспиральная компьютерная томография позволяет изучить кровеносные сосуды и определить характер опухоли (если она обнаружена).
  • КТ и МРТ головного мозга предоставляют подробные сведения о состоянии всех тканей, нервных волокон и мозговой жидкости.

Пройти диагностику можно в сети клиник ЦМРТ:

Нарушения равновесия и координации движений

Нарушение координации движения медицинским термином называется «атаксия». Это состояние является признаком процесса, который был спровоцирован проблемами функционирования и распределения нервных импульсов, направляемых из головного мозга.

Чтобы проводить результативное лечение, необходимо провести комплексную диагностику и устранить факторы, первоначально повлиявшие на процесс деятельности мозга человека. Самолечение в такой ситуации невозможно и недопустимо. Это обусловлено тем, что возможны серьезные последствия, такие как инвалидность или летальный исход.

Опорно-двигательный аппарат подвержен контролю нервной системы. Нейроны, располагающиеся в спинном и головному мозге, взаимосвязаны. Благодаря их слаженной работе, передается сигнал в главный орган человека. Оттуда исходит ответный импульс, провоцирующий действие.

При правильной работе нейронов из разных областей, сигнал получается четким и молниеносным. Если в какой-то части существуют проблемы, то импульс подается замедленно или отсутствует вовсе. Нарушения называются потерей координации движения.

Чаще всего заболевание возникает у пожилых людей, переступивших 60-летний порог, независимо от того, мужчина это или женщина. Причиной возникновения, в первую очередь, выступает старение организма и невозможность четко и в полной мере выполнять поставленные задачи. Болезнь может развиваться не только у взрослых, но и у детей.

Виды и типы

Выделяют статическое и динамическое нарушение. В первом случае проблемы с координацией возникают только при вертикальном расположении человека, когда больной стоит. Во второй ситуации дискоординация появляется при любом движении.

Диагностируются следующие типы атаксии:

  1. Заднестолбовой (сенситивный) – развивается при поражении спинальных и периферических нервов, а также таламуса и задних столбиков спинного мозга. Передвижение затруднено, пациент при ходьбе не ощущает под собой твердой поверхности и собственных действий. Причиной возникновения являются изменения в чувствительности мышечно-суставной системы.
  2. Мозжечковый – проявляется из-за повреждений в мозжечковой системе. Он делится на 2 вида: динамический или статико-локомоторный. При первом виде происходит нарушение работы полушарий мозжечка. Человек делает частые хаотические движения, присутствует раскоординация, дрожь рук и ног, выявляется расстройство речи. Второй тип характеризуется поражением червя мозжечка. У пациента прослеживается нетвердая походка, он пошатывается и расставляет ноги при ходьбе. При тяжелом протекании нарушается поддержка головы, ее удержание в одном положении становится невозможным.
  3. Вестибулярный – происходят расстройства в вестибулярном аппарате. Голова постоянно кружится, состояние сопровождается тошнотой и рвотой. При смене положения или резком движении симптоматика ухудшается.
  4. Корковый – проблема возникает в коре на участке лобной доли в передних отделах. Импульсы из этой части направлены на мозжечок. Наблюдается изменение походки, шаткость и неуверенность при ходьбе. Корпус человека отклоняется в разные стороны, ступни выставляются по одной прямой, возникает заплетание ног.
Читайте также:
Ингаляции с интерфероном: инструкция по применению

Чтобы правильно диагностировать тип заболевания, сначала выявляются факторы его возникновения. На основании этих данных пациенту назначается терапия. Чтобы устранить проблему, нужно точно знать причины нарушения координации движения при ходьбе.

Причины возникновения заболевания

Проблема движения является опасной и серьезной для пациента с отклонениями. Находясь в таком состоянии, человек не имеет возможности скоординировать собственные действия.

На развитие заболевания влияет много факторов. Выделяют следующие причины:

  1. Черепно-мозговая травма
  2. Новообразований головного мозга
  3. Болезнь Паркинсона
  4. Дисциркуляторная энцефалопатия
  5. Дорсопатии
  6. Инсульт
  7. Детский церебральный паралич
  8. Интоксикация при неправильном приеме лекарственных средств
  9. Отравление газами
  10. Аутоиммунные заболевания
  11. Склеротические изменения в старческом возрасте
  12. Инфекционные болезни: менингит, энцефалит
  13. Прием наркотических препаратов
  14. Каталепсия – расслабление мускулатуры из-за всплеска эмоций.

Выявить болезнь не составляет труда, симптомы заметны невооруженным глазом. Но чтобы точно знать, какие они бывают, необходимо ознакомиться с клинической картиной.

Симптомы проявления

Люди с развивающейся болезнью плохо передвигаются, с неуверенностью, у них отсутствует равновесие, просматривается рассеянность, артикуляция нарушена. При попытке начертить в воздухе фигуру, например, круг, у больного получается зигзаг или ломаная линия.

Один из методов проверки на координацию является тест, где больного просят дотронуться до носа. В случае развития заболевания человек не может нормально выполнить поставленную задачу. Пациент попадает то в рот, то в глаз. По почерку также видны негативные изменения: буквы написаны неравномерно, наползают друг на друга, прыгают по строке. Эти признаки свидетельствуют о неврологических проблемах.

При нарушении координации проявляются следующие симптомы:

  1. Зрачок воспринимает настоящее как иллюзию, предметы постоянно находятся в движении или вращении;
  2. Походка изменяется, присутствуют частые падения;
  3. Фиксируется повышенное артериальное давление, выявляется гипертония;
  4. Больной становится вялым, проявляется сонливость или нарушается сон;
  5. Возникает сбой в работе органов слуха: то слышатся шумы, то внезапная тишина;
  6. Наблюдается тремор конечностей;
  7. Отмечается потеря четкости и слаженности движений;
  8. Присутствуют головные боли без видимых причин и сильное головокружение;
  9. Нарушение ритма дыхания, одышка, выявляется усиленная потливость;
  10. Возникают нарушения психоневрологического состояния – бред, галлюцинации.

Независимо от того, какой присутствует симптом, следует срочно обратиться к врачу. Доктор оценивает состояние пациента и точно устанавливает диагноз, на основании которого назначается терапевтическое воздействие. Раннее выявление нарушений в координации движений приводит к уменьшению симптоматики и непродолжительной терапии.

Лечение атаксии

Чтобы точно выявить заболевание, которым страдает пациент, доктор записывает жалобы, проводит внешний осмотр и тестирование. Для точности постановки диагноза необходимо пройти определенное обследование:

  1. Биохимический анализ крови в развернутом виде;
  2. Магнитно-резонансную и компьютерную томографию;
  3. Анализ мочи и крови общего типа;
  4. Ультразвуковое исследование внутренних органов.

В зависимости от жалоб пациента диагностика подвергается корректировке, расширяется спектр необходимых анализов. Доктор на основе полученных результатов рассказывает, как и почему нужно лечиться.

Чтобы лечить нарушение координации движения, применяется комплексный подход, в который входит медикаментозная терапия, а так же при исключении противопоказаний- реабилитация.. Для терапии используют следующие медикаменты:

  1. Ноотропы и ангиопротекторы;
  2. Витамины B, A, C, B12;
  3. Антибиотики, справляющиеся с присутствующей инфекцией в головном мозге или среднем ухе;
  4. Медикаменты, активирующие клеточный метаболизм.

Все лекарственные средства назначаются доктором для больного в индивидуальном порядке.

Разработан ряд упражнений, призванных восстановить равновесие, а так же с целью профилактики их возникновений:

  1. При проезде в общественном транспорте лучше не садиться, а оставаться стоять. Ноги раздвигаются на ширину плеч, нужно удержаться от поддержки. Стараться координировать свои движения, балансируя на весу;
  2. Поставить ноги вместе, руки развести в разные стороны, глаза закрыть. Выстоять в положении нужно 20 секунд. После опустить руки и повторить процедуру еще раз;
  3. Требуется ежедневно долго гулять, совершая пешие прогулки. Необходимо пройтись по узкому бордюру без помощи посторонних. Это упражнение можно осуществлять в домашних условиях. Для этого нужно нарисовать линию или выложить доску и стараться ровно пройти по отмеченной поверхности;
  4. Занятие с лестницей. По ней нужно в течение дня несколько раз подниматься по перекладинам и спускаться.
  5. Обе ноги устанавливаются на одной линии, так чтобы носок упирался в пятку другой. Руки разводятся в разные стороны. Простоять так нужно 15-20 секунд, после поменять положение.

Благодаря ежедневным занятиям все системы постепенно приводятся в норму. Терапия лекарствами дополнительно воздействует на внутренние органы и приводит в норму кровообращение. Это позволяет быстро лечить приобретенную болезнь.

Таким образом, нарушение координации движения – патологический процесс, происходящий из-за сбоев в работе нервной системы. Симптоматика заболевания очевидна, поэтому не стоит затягивать с лечением. Правильно и ежедневно выполняемые упражнения, а также прием рекомендуемых препаратов позволяют быстро восстановить состояние пациента.

Читайте также:
Как успокоить нервы без таблеток

Причины мозжечковой атаксии

Атаксия — это нарушение баланса и координации произвольных движений. Сенсорная атаксия развивается при нарушении проводящих путей к каудальному червю мозжечка или сенсорных путей спинного мозга, соединяющих ствол головного мозга и мозжечок. Моторная атаксия наблюдается при поражении мозжечка или лобно-мосто-мозжечкового пути. В. Обследование

1. Анамнез. Первым шагом является оценка течения атаксии. Возможно первоначальное подразделение атаксий на остро начавшиеся, хронические прогрессирующие, хронические не прогрессирующие и перемежающиеся формы. В развитии острой атаксии имеют значение перенесенные инфекции и интоксикации. Основанием для установления хронической прогрессирующей атаксии могут быть симптомы повышенного внутричерепного давления и случаи атаксии у родственников. У пациентов с хронической не прогрессирующей атаксией в анамнезе может быть травма, менингит, отравление свинцом или гипогликемия.

2. Объективное обследование. Поражение полушария мозжечка приводит к атаксии конечностей на стороне поражения и развитию нистагма. Ростральное повреждение червя проявляется нарушением походки и атаксией туловища. Выявить поражение сенсорных путей спинного мозга можно при проведении пробы Ромберга.

3. Лабораторные исследования. КТ или МРТ должны быть выполнены в обязательном порядке при хронической атаксии, а также в большинстве случаев острой атаксии. Пациентам с острой атаксией должен быть произведен токсикологический скрининг, люмбальная пункция и определение содержания катехоламинов в моче. При хронических атаксиях могут быть информативными исследования метаболизма, включающие определение аминокислот в моче и уровень содержания в сыворотке крови аммиака, витаминов А и Е, холестерина, триглицеридов, липопротеинов, фитиновой кислоты и биотина. Тесты на ДНК целесообразно выполнять при атаксии Фридрейха и многих формах атаксии, связанной с поражениями спинного мозга и мозжечка. Детям с эпизодической атаксией следует выполнить ЭЭГ и определить в крови лактат и пируват, а также содержание аминокислот в моче во время приступа, если это вообще возможно.

Этиология атаксий у детей

1. Острые атаксии
Интоксикации. Атаксия может быть следствием приема алкоголя, седативных препаратов или противосудорожных средств.

Инфекции. Атаксия может наблюдаться при бактериальном менингите как во время болезни, так и в период реконвалесценции. Вирусное поражение мозжечка (вирусный церебеллит) возможно при эпидемическом паротите и энтеровирусной инфекции. Постинфекционная мозжечковая атаксия может быть следствием перенесенной ветряной оспы. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Атаксия может быть ведущим проявлением синдрома Фишера (вариант синдрома Гийена — Барре).

Паранеонластические нарушения. Атаксия с относительно острым началом может наблюдаться при нейробластоме. В этом случае у пациента наблюдают сочетание атаксии, опсоклонуса и миоклонуса. Опухоль может располагаться в брюшной полости или средостении.

2. Хроническая прогрессирующая атаксия
Опухоли. Наиболее часто у детей опухоли головного мозга локализуются в задней черепной ямке. Ребенок с медуллобластомой страдает от головной боли, тошноты, у него наблюдается атактическая походка. Астроцитома мозжечка обычно проявляется ипсилатеральной атаксией конечностей и протекает относительно благоприятно. При глиоме ствола головного мозга имеет место сочетание поражения черепных нервов, спастичности и атаксии. Гидроцефалия может быть причиной прогрессирующей нестабильности походки.
Дегенеративные расстройства. Существует большое количество наследственных атаксий. Во многих случаях для установления диагноза может потребоваться обследование в специализированном центре. Одна из наиболее часто встречающихся в этой группе атаксий — атаксия Фридрейха. Заболевание дебютирует к концу первого десятилетия жизни и проявляется сколиозом, грубой деформацией стоп (полая стопа), атаксией туловища, снижением рефлексов, расстройством вибрационной и глубокой чувствительности нижних конечностей. Атаксия-телеангиэктазия — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание. Первоначально у ребенка развивается атаксия, а в возрасте 3—6 лет — телеангиэктазии. Пациент подвержен частым инфекционным заболеваниям. Характерно снижение содержания в крови IgA и IgE. с Метаболические нарушения. Атаксия, боль в животе и отклонения в развитии являются симптомами абеталипопротеинемии, возникающей вследствие мальабсорбции жиров. Болезнь Вильсона может проявляться атаксией, дистонией, нарушениями речи и поведения, нарушением функции печени. Атаксия может встречаться и при других метаболических расстройствах, включающих гиповитаминоз Е и нарушения цикла образования мочевины.

3. Хроническая не прогрессирующая атаксия
Врожденные пороки развития включают синдром Денди-Уокера (дилатация четвертого желудочка и гипоплазия червя мозжечка), I тип мальформации Киари (смещение книзу миндалин мозжечка), синдром Джоуберта (агенезия червя мозжечка, гипервентиляция легких, маятникообразные движения глаз).
Приобретенное повреждение мозжечка. Атаксия может быть последствием черепно-мозговой травмы или перенесенного менингита. Известны также случаи атаксии, возникшей на фоне выраженной гипогликемии или отравления свинцом. Кроме атаксии, атаксическая форма церебрального паралича обычно проявляется спастичностыо или дистонией.
Синдром детской неуклюжести, который также называют диспраксией развития, или, в соответствии с четвертым изданием Диагностического и статистического руководства по когнитивным расстройствам (DSM^FV), нарушением развития координации. У детей с данной патологией отмечается плохой почерк, а также имеются затруднения при надевании одежды. Такие дети неуклюже бегают и часто падают. Проблемы в занятиях спортом могут приводить к снижению у них самооценки.

Читайте также:
Лямблии в печени смесь тз чеснока, хрена и самогона

4 Перемежающаяся атаксия
Мигрень. Базилярная мигрень наиболее часто встречается у девочек подросткового возраста. Атаксия, головокружение и рвота могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Больных обычно беспокоят головные боли в области затылка, связанные с атаксией.
Метаболические расстройства встречаются редко. Интермиттирующая форма кетоацидурии вызывает перемежающуюся атаксию, которая диагностируется путем обнаружения кетокислот в моче и поддается лечению тиамином. Другими примерами заболеваний данной группы могут служить поддающаяся лечению ацетазоламидом семейная периодическая атаксия, нарушения цикла образования мочевины, болезнь Хартнапа и нарушение транспорта аминокислот.
Эпилепсия. В редких случаях атаксия может быть ведущим признаком сложного парциального или генерализованного припадка, обычно сопровождающегося спутанностью сознания или клоническими судорогами.

Атаксия: неловкость движений – симптом опасных заболеваний

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/02/ataksija-nelovkost-dvizhenij-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/02/ataksija-nelovkost-dvizhenij.jpg” title=”Атаксия: неловкость движений – симптом опасных заболеваний”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

  • Запись опубликована: 05.02.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Атаксия – это расстройство, проявляющееся как затруднение выполнения плавных и точных движений. При этом мышечная сила у пациента в норме – нарушена координация работы самих мышц. Причина симптома – повреждение структур нервной системы – мозжечка и спинного мозга, ответственных за координацию движений тела.

В спинном мозге есть пути передачи информации о расположении отдельных частей тела, идущие от рецепторов, расположенных в мышцах, к мозжечку. Мозжечок также получает сообщения от коры головного мозга, где возникает намерение совершить движение. Функция мозжечка, среди прочего, состоит в том, чтобы контролировать деятельность различных групп мышц, что позволяет человеку гармонично выполнять желаемое движение. Если хотя бы один из элементов, ответственных за надлежащее выполнение нужного действия, поврежден, развивается так называемая неуклюжесть или атаксия.

Наиболее распространенные причины атаксии (неловкости)

За правильное взаимодействие многих групп мышц отвечают различные структуры нервной системы, поэтому повреждение даже одного из этих элементов может привести к нарушениям правильного выполнения сложных движений и появлению атаксии.

Причины атаксии можно разделить по месту повреждения в нервной системе.

  1. Первая причина – повреждение самого мозжечка . Может быть связано, например, с злоупотреблением алкоголем, инсультом, раком, травмой, токсическим отравлением или болезнью. Наиболее распространенные заболевания, вызывающие повреждение мозжечка, включают: множественную системную атрофию, наследственную атаксию мозжечка, рассеянный склероз, атаксию-телеангиэктазию, болезнь Хартнупа, ганглиозидоз и опухоли под углом мозжечка.
  2. Вторая причина – повреждение путей, ведущих нервные импульсы к мозжечку , что влечет за собой недостаток информации о местонахождении отдельных частей тела. Заболевания, при которых могут возникнуть такие проблемы, включают полиневропатии, заболевания периферических нервов, повреждение спинного мозга, например, из-за дефицита витамина B 12, метастазов рака, воспаления.

Следует помнить, что атаксия не всегда вызвана заболеванием или повреждением структур нервной системы. Временная атаксия также может возникать в ходе интоксикации химическими веществами или проявляться в виде пароксизмальных нарушений генетически детерминированного метаболизма.

Как проявляется атаксия

Очень часто атаксия не замечается, поскольку ее начало напоминает обычную неуклюжесть, которая не вызывает беспокойства у пациента. Часто наличие атаксии обнаруживается и осознается только во время неврологического обследования.

Первые тревожные симптомы, заметные для пациента – нарушения походки и равновесия, а также прогрессирующее чувство неуклюжести, которое затрудняет выполнение точных задач. Например, пациентам с атаксией трудно взять стакан и выпить из него воду, после захвата сосуда возникает тремор, который усиливается при приближении стакана ко рту, а затем жидкость разливается. Пациенты с неуклюжестью также сталкиваются с трудностями при застегивании и расстегивании пуговиц.

Атаксия может воздействовать не только на мышцы конечностей и туловища, но и на суставные мышцы, например, челюстные, то есть те, которые отвечают за звуки. Это может привести к нарушению речи.

Что делать, если вы испытываете симптомы атаксии

Если вы заметили какие-либо признаки повреждения нервной системы, например, трудности при ходьбе, разговоре или выполнении повседневных дел, обратитесь к неврологу. Срочность визита обычно зависит от времени возникновения заболеваний и характера. Если симптомы прогрессировали постепенно в течение недель или месяцев, вы можете обратиться к врачу в клинику, но если заболевания появились внезапно, например, после сна, необходимо вызвать скорую помощь.

Как ставится диагноз атаксии

Прежде всего, врач собирает подробную историю о пациенте и его семье. Важна также история сопутствующих заболеваний и приема лекарств. Пациент с симптомами атаксии должен пройти детальное неврологическое обследование со стандартными тестами, такими как «палец к носу».

В зависимости от результата неврологического осмотра врач может назначить ряд лабораторных анализов крови и при необходимости направить пациента в неврологический стационар в зависимости от срочности и показаний. Невролог обычно назначает магнитно-резонансную томографию или компьютерную томографию головы, а также специализированные анализы, в том числе генетические.

Похожее

Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: