Остеокальцин норма у женщин в менопаузе

Остеопороз и остеопения у женщин в менопаузе

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/04/osteopenija-i-osteoporoz-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/04/osteopenija-i-osteoporoz.jpg” title=”Остеопороз и остеопения у женщин в менопаузе”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

  • Запись опубликована: 24.04.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Остеопороз – это системное заболевание, когда процессы распада костной ткани преобладают над процессами восстановления и образования новых костных клеток. Остеопения – это описание состояния костной ткани.

Что такое остеопороз и остеопения. Чем опасен остеопороз

Как и другие органы, кости – это живые ткани, проходящие собственный «круг жизни». За формирование, поддержание и реабсорбцию костной ткани отвечают различные типы костных клеток. В молодом или растущем организме костные клетки создают костную ткань быстрее, чем ткани умирают и реабсорбируются. С возрастом расстановка сил меняется.

У людей с остеопорозом, кости становятся ломкими и хрупкими, поэтому подвержены риску перелома. Патология может быть настолько серьезной, что риск переломов увеличивают незначительные травмы и даже кашель.

Остеопения это не диагноз, а описание состояния костной ткани. Дословно «остеопения» означает «низкая костная масса». Остеопения, если она вообще случается, обычно возникает в возрасте около 50 лет. Точный возраст зависит от того, насколько крепка костная ткань в молодости.

При крепкой и здоровой костной системе остеопения не развивается, и наоборот, при ослабленной она может развиться в более молодом возрасте ещё до наступления менопаузы.

Остеопения обычно не имеет никаких явных симптомов. Это затрудняет диагностику. Если не проведен тест на минеральную плотность костной ткани и патология не лечится, остеопения приведет к остеопорозу.

С возрастом прочность костей уменьшается, следовательно, возрастает риск развития остеопороза. Более подвержены этой болезни женщины, особенно белой и монголоидной расы. Поэтому всем женщинам до наступления менопаузы и после нее рекомендуется принимать профилактические меры против остеопороза, пока кости еще относительно здоровы.

Симптомы остеопороза

Одна из опасностей остеопороза заключается в том, что внешних симптомов, предупреждающих о начале развития этой патологии, нет.

Остеопороз – состояние костей

Через много лет, когда кости уже ослабли, женщина может заметить такие признаки, как боль в спине, уменьшение роста или сутулость. Для большинства пенсионеров первым признаком наличия остеопороза становится перелом, обычно бедренной кости или позвоночника.

Поздние симптомы остеопороза:

  • Боль в спине.
  • Сгорбленность или сутулость.
  • Уменьшение роста с течением времени.
  • Неожиданные переломы костей.

При появлении первых симптомов остеопороза, важно как можно раньше обратиться к врачу, чтобы предотвратить дальнейшую потерю костной массы.

Факторы риска развития остеопороза

Есть некоторые факторы риска развития остеопороза. К ним относятся:

  • Пол. По некоторым оценкам, приблизительно у одной трети женщин старше 50 лет (часто в постменопаузе) наблюдается остеопоротический перелом. Что касается мужчин: переломы, связанные с остеопорозом регистрируются у каждого пятого.
  • Возраст. Когда вы становитесь старше, риск развития остеопороза увеличивается.
  • Генетика. Остеопороз считается наследственным заболеванием. Если история семьи показывает, что у близких родственников был диагностирован остеопороз или в анамнезе был перелом бедра, это подвергает вас большему риску развития заболевания.
  • Масса тела и рост. Когда скорость обновления костей начинает замедляться более высокому риску развития остеопороза подвергаются невысокие и миниатюрные люди. Это связано с тем, что у них меньше костной массы.
  • Расовая принадлежность. Азиатские и белые женщины, как правило, болеют остеопорозом чаще, чем чернокожие и латиноамериканки. Точно не известно, почему так происходит, но, скорее всего, это связано с сочетанием нескольких факторов, включая наследственность, различия в размерах тела, гормональный статус, плотность костной ткани и культурные обычаи, которые могут повлиять на диету и физическую активность.
  • Гормоны. Поскольку эстроген оказывает защитное действие на костную ткань, уменьшение эстрогена во время менопаузы может ее ослабить. Это одна из причин, почему женщины страдают от остеопороза чаще, чем мужчины.

Установлены также модифицируемые факторы риска, которые могут способствовать возникновению остеопороза. К ним относятся:

  • Лекарственные препараты. Некоторые стероиды увеличивают риск развития остеопороза при длительном приеме. Кортикостероиды, такие как преднизолон, кортизон и гидрокортизон, ослабляют костную ткань, тормозя процесс обновления костей. Также известно, что увеличивают риск развития остеопороза некоторые лекарства, используемые для лечения рака, судорог, рефлюксной болезни желудка и предупреждения отторжения трансплантата.
  • Анорексия. Анорексия, еще одно заболевание, чаще встречающееся у женщин, чем у мужчин. В этом случае преднамеренный отказ от еды или потеря аппетита вследствие заболеваний лишает организм питательных веществ и приводит к потере плотности и хрупкости костной ткани.
  • Физическая активность. Поднятие тяжестей заставляет тело строить крепкие кости. Люди, которые ведут сидячий образ жизни, как правило, подвергаются большему риску остеопороза.
  • Алкоголь и табак. Обе эти вредные привычки повышают риск развития остеопороза.

Патологические состояния, увеличивающие риски развития остеопороза

Риск остеопороза выше у людей, имеющих определенные проблемы со здоровьем, к которым относятся:

  • Целиакия (абсолютная непереносимость глютена).
  • Воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона или язвенный колит).
  • Болезни почек или печени.
  • Злокачественное новообразование.
  • Системная красная волчанка.
  • Множественные миеломы.
  • Ревматоидный артрит.
Читайте также:
Как лечить ноги Аспирином?

Предотвращение потери костной массы и переломов

Профилактика остеопороза и остеопении может быть абсолютно невозможна для некоторых людей, независимо от их желания. Есть множество неконтролируемых факторов риска, которые увеличивают риски развития этих состояний.

Снижение риска развития патологии начинается со здорового образа жизни еще в юном возрасте. Если в молодости вы накопили достаточно костной массы, вы можете избежать остеопороза с возрастом. Помочь своим костям оставаться крепкими и избежать переломов в результате остеопороза, можно придерживаясь некоторых правил:

  • Избегайте курения.
  • Избегайте употребление алкоголя. Прием более двух алкогольных напитков в день нарушает процесс обновления костной и соединительной ткани.
  • Получайте достаточное количество добавок кальция и витамина D. Это может быть самым важным, что вы можете сделать для своих костей на любой стадии жизни.
  • Соблюдайте осторожность. Это правило применимо ко всем, но требует особого внимания со стороны людей преклонного возраста. Предотвращение падений помогает снизить риск переломов, вызванных остеопорозом.

Проведите проверку безопасности вашего дома на наличие мешающих электрических шнуров, скользящих ковриков и скользких полов. Установите поручни и нескользящие подушки в душе и ванной. Носите удобную обувь с нескользящей подошвой в любое время года, в том числе дома.

Диагностика

Методы постановки диагноза остеопороз включают:

  • Сбор анамнеза. Опрос о наличии хронических или других диагностированных заболеваний, времени начала менархе;
  • Осмотр. Физический, антропометрия, сравнение полученных антропометрических показателей с данными измерений в молодом возрасте;
  • Центральный лучевой метод оценки плотности костной ткани (DEXA);
  • Ультразвуковые и периферические лучевые методы диагностики;
  • Лабораторные исследования.
  • Сканирование плотности кости, также известное как двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA) – быстрый, безболезненный и неинвазивный тест состояния костной ткани.
  • Во время процедуры запястье, бедро и позвоночник сканируются с помощью низкоуровневого рентгеновского аппарата. Часто такое обследование не рекомендуется женщинам младше 65 лет.

Периферические тесты

  • Более безопасны и доступны скрининговые тесты, также называемые периферическими тестами, которые измеряют плотность кости в нижней части руки – запястье, пальце или пятке. Типы периферических тестов:
  • pDXA (периферическая двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия);
  • QUS (количественное ультразвуковое исследование пяточной кости);
  • pQCT (периферическая количественная компьютерная томография).

Лабораторные методы исследования на остеопороз

Для диагностики остеопороза необходимы дополнительные исследования, особенно у женщин в пременопаузе и перименопаузе, поскольку распространенность вторичных причин остеопороза в этих группах высока. Эти лабораторные исследования позволяют точно установить вторичные причины остеопороза и оценить состояние организма, подтвердить/исключить сопутствующие заболевания и определить дальнейшую тактику лечения остеопороза.

Для относительно здоровых женщин в постменопаузе, у которых по результатам анамнеза и физического осмотра нет данных, указывающих на заболевание остеопорозом, связанное с патологией, некоторые лабораторные исследования можно исключить. Но основная масса тестов обязательна. Должны проводиться анализы на тиреотропин, полный анализ крови, анализ мочи, биохимическая оценка состояния печени.

Лабораторный тест Обоснование/дифференциальный диагноз
Сывороточный креатинин Почечная недостаточность, связанная с вторичным гиперпаратиреозом.
Функциональные тесты печени Внутренние заболевания печени и холестатические расстройства, связанные с многофакторными причинами повышенного риска развития остеопороза.
Сывороточный кальций Увеличение: наблюдается при гиперпаратиреозе. Снижение: при мальабсорбции или дефиците витамина D.
Щелочная фосфатаза Увеличение связано с болезнью кости Педжета, длительной иммобилизацией, острыми переломами и другими заболеваниями костей.
Сывороточный фосфор Уменьшение связано с остеомаляцией.
Исследования щитовидной железы (тиреотропин и тироксин) Гипертиреоз-связанная потеря плотности кости.
Скорость седиментации или С-реактивный белок Может указывать на воспалительный процесс или моноклональную гаммопатию, связанную с потерей костной массы.
Полный анализ крови Оценка злокачественности костного мозга, инфильтративных процессов (анемия, низкий уровень лейкоцитов или низкий уровень тромбоцитов) или мальабсорбции (анемия, микроцитоз или макроцитоз).
Выделение кальция с мочой 24-часовая экскреция кальция с мочой на диете с высоким потреблением кальция проверяет мальабсорбцию и гиперкальциурию – исправимую причину потери костной массы;

Лечение остеопении и остеопороза

Исходя из результатов обследования состояния костной ткани, наличия/отсутствия заболеваний и вторичных факторов риска, женщине рекомендуется индивидуальный план лечения.

Иногда требуются лишь незначительные изменения в образе жизни, в обязательном порядке рекомендуется диета с употреблением продуктов, содержащих кальций в растворимой форме (молочные и кисломолочные продукты) и микроэлементы (магний, калий, фосфор).

Рекомендуется отказ от вредных привычек (алкоголь и курение выводят кальций).

Группы лекарственных средств для лечения остеопороза:

  • Бисфосфонаты;
  • Кальцитонин;
  • Заместительная гормональная терапия;
  • RANK ингибитор лиганда;
  • Селективные модуляторы рецепторов эстрогена (SERMs);
  • Аналоги паратиреоидного гормона.

Комбинация кальция и витамина D . В качестве базовой терапии, улучшающей метаболизм костной ткани относится назначение препаратов кальция (1000-1200 мг) в сочетании с витамином D (800 МЕ) в суточной дозировке.

Бифосфонаты. К наиболее распространенному фармакологическому методу лечения остеопороза относится применение бисфосфонатов. В эту группу препаратов входят Фосамакс, Акласта и Бонива. Бисфосфонаты можно принимать внутрь (еженедельно или ежемесячно) или внутривенно (ежеквартально или ежегодно).

ЗГТ. Если применение бисфосфонатов невозможно из-за наличия противопоказаний, то еще одним вариантом, который поможет увеличить плотность костной ткани, может быть заместительная гормональная терапия. Эстрогенотерапия не относится к методу лечения остеопороза как такового, но эффективна и рекомендуется женщинам с выраженными симптомами менопаузы и предрасположенностью к заболеваниям костно-мышечной и соединительной ткани, в том числе, остеопорозу.

К сожалению, эстрогенная терапия несет в себе некоторые риски, поэтому дозировка и препараты подбираются индивидуально.

Контроль эффективности фармакологического лечения остеопороза включает ежегодное исследование состояния костной ткани при помощи лабораторных методов и/или центрального сканирования (DEXA) и периферического тестирования.

Диагностика остеопороза

Структура статьи

  • Этиология
  • Диагностика
  • Клинические лабораторные исследования
  • Маркеры формирования костной ткани
  • Маркеры состояния обмена
  • Маркеры резорбции костной ткани
  • Прогностическая значимость
  • Лабораторная программа : Метаболизм костной ткани

Этиология

Для остеопороза характерно снижение минеральной плотности с сопутствующими изменениями количества и микроархитектуры костной ткани, что сопровождается нарушением прочности скелета и повышением опасности переломов, особенно позвоночника, шейки бедра и запястья.
Масса костной ткани зависит от взаимодействия между клетками, формирующими (остеобласты) и разрушающими (остеокласты) кость. Индивидуальный пик костной массы, который в норме достигается к 25-30 годам, зависит от генетических и ненаследст-венных факторов: гормонального статуса, физических нагрузок, питания. Нарушение гор-монального статуса, несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни, курение, чрезмерное потребление алкоголя являются факторами риска снижения костной массы Таким образом, остеопороз – гетерогенное заболевание, он может быть классифицирован как первичный или вторичный в соответствии с причинами, ответственными за потерю костной массы.

Диагностика

Начальный этап диагностики остеопороза – это выявление факторов риска на основе данных пациента:

  • низкое содержание кальция в рационе;
  • дефицит витамина D;
  • заболевания ЖКТ (снижение всасываемости кальция);
  • ранняя менопауза;
  • длительные периоды иммобилизации
  • длительный прием глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы;
  • заболевания щитовидной железы, надпочечников, почек, печени;
  • низкий индекс массы тела;
  • вредные привычки (курение,алкоголь);
  • низкая физическая активность.

Рентгенологические методы являются наиболее доступными и широко используются в клинической практике при исследовании костей. Однако, при рентгенографии можно обнаружить наличие остеопении только при потере более 30% костной массы, поэтому этим методом чаще выявляются поздние признаки остеопороза – деформация позвонков или переломы трубчатых костей.

Денситометрия – измерение плотности костной ткани, основано на измерение минерального компонента костной ткани – кальция.
В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используют различные методы костной денситометрии, позволяющие выявить уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или эффективность лечения. Применяются изотопные методы (моно – и двухфотонная абсорбциометрия), рентгеновские (моно – и двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография ) и ультразвуковые. С помощью монофотонной, моноэнергетической и ультразвуковой денситометрии исследуют периферические отделы скелета. Эти методы наиболее подходят для скрининга остеопороза или предварительного диагноза. Наиболее универсальным является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) – золотой стандарт, позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Стандартными (автоматическими) программами для таких денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа “все тело”.
Независимо от того, как рассматривать остеопороз – как заболевание или синдром, – риск переломов, определяемый при денситометрии, не может быть одинаковым для всех костей скелета. Поэтому выбор его участков для исследования является чрезвычайно важ-ным, Чтобы сделать этот выбор, необходимо помнить о том, что в костной ткани имеются два разных слоя. Компактное (кортикальное) вещество вносит основной вклад в прочность кости, но характеризуется невысокой скоростью метаболических процессов. Губчатое (трабекулярное) вещество, напротив, весьма активно в плане обмена веществ. Отмечено, что разные виды остеопороза по-разному сказываются на этих двух слоях.
При преимущественном поражение трабекулярного вещества – развивается постменопаузальный, гипогонадальный, стероидный остеопороз; кортикального вещества – сенильный, гипертиреодный, гиперпаратиреодный, диабетический остеопороз. При многих видах остеопороза наблюдается тенденция постепенного “распространения” остеопороза от осевого скелета (прежде всего позвонков), где появляются первые признаки остеопороза, к периферическому. Поэтому, учитывая чрезвычайную ценность ранней диагностики остеопороза, в целом следует отдать предпочтение исследованию осевого скелета. Исследование периферических отделов (большеберцовая, пяточные кости, фаланги пальцев) часто называют скриниговыми.

Клинические лабораторные исследования

В основе патогенеза развития остеопороза лежит дисбаланс процессов костного ремоделирования (костеообразования) и костной резорбции: либо преобладает ускоренная резорбция, либо сниженое костеообразование, либо замедление обеих составляющих костного обмена. В норме количество новообразованной ткани эквивалентно разрушенной.
Основная цель ранней биохимической диагностики остеопороза состоит в оценке интенсивности костного метаболизма. Для этого используются специальные биохимические маркеры, которые можно разделить на три группы.
Наибольшее значение в дифференциальной диагностике заболеваний скелета метаболического характера имеет оценка гормонального статуса больных, в частности парати-реоидного гормона (ПТГ), половых стероидных и гонадотропных гормонов, а также витамина Д, участвующего с ПТГ в регуляции обмена кальция. Определение концентрации кальция, фосфора и общей активности щелочной фосфатазы сыворотки крови использу-ются в оценке общего статуса больного и имеет вспомогательное, но не диагностическое значение.

Маркеры формирования костной ткани

Остеокальцин – основной неколлагеновый белок костного матрикса, который син-тезируется остеобластами. Синтез остеокальцина зависит от витамина К и Д, что до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина, как маркера метаболизма костной ткани. Но, именно ,его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови – результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости. Он синтезируется остеобластами во внеклеточное пространство кости, часть попадает в кровоток, где он и может быть проанализирован. Высокий уровень ПТГ подавляет выработку белка остеобластами, в результате чего снижается его концентрация в костной ткани и в крови. По мнению многих авторов, этот показатель “возможный” прогностический индикатор усиления заболевания костей.
Кальцитонин – полипептидный гормон, выделяемый С-клетками щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина – снижение уровня кальция в крови и отложение в кости. По своему действию является антагонистом паратгормона. Кальцитонин действует через специфические рецепторы (в костях, почках), в результате чего тормозится резорбция костей и выход кальция из кости.
Костный фермент щелочной фосфатазы (b ALP) Его исследование, наряду с общей активностью щелочной фосфотазы (ЩФ), существенно повышает информативность при дифференциальной диагностике заболеваний скелета и печени. Щелочная фосфотаза ассоциируется с активностью остеобластов и поэтому ее определение дополняет картину формирования костной ткани.

Маркеры состояния обмена

Паратгормон (ПТГ) – является одним из основных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируется паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Он активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь. Тиреотроопный гормон (ТТГ), наоборот, способствует усвоению кальция и препятствует его выводу из костной ткани. Между тем, уровень кальция в крови должен быть постоянным, если его мало, то риск развития сердечной патологии высок и регуляторная система нашего организма идет на все, чтобы содержание кальция в крови было нормальным, “забирая” его у скелета, мыщц.
Кальций, фосфор – основные минеральные компоненты костной ткани. Разные формы и стадии остеопороза могут проявляться различными сдвигами в концентрациях этих минералов. Другой аспект проблемы нарушения кальциевого гомеостаза – дефицит витамина Д. Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина Д, а также образование витамина Д в коже. В 2006 году группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза показала, что лечение препаратами кальция и витамина Д экономически эффективно и выгодно в целях профилактики остеопороза.

Маркеры резорбции костной ткани

Для оценки эффективности лечения остеопороза используют, как правило, маркеры резорбции, поскольку их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2-3 недели и достигает плато через 3-6 месяцев (НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ). Выявление нормального или значительно повышенного уровня маркера резорбции при однократном определении уже имеет диагностическое значение.
Деоксипиридинолин (ДПИД). На сегодняшний день ДПИД считают самым адекватным маркером резорбции кости. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина. Выход ДПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате его разрушения остеокластами. ДПИД не подвергается дальнейшим метаболическим превращениям и выводится с мочой в неизменном виде. Его экскреция повышается при многих видах остеопороза.
beta-CrossLaps – (С-концевые телопептиды) образующиеся при деградации колагена 1 типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Измерение beta-CrossLaps позволяет оценить темпы деградации относительно “старой” костной ткани. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. У пациентов со сниженной функцией почек содержание beta-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции. При патологическом увеличении резорбции костной ткани (пожилой возраст, остеопороз) коллаген 1 типа деградирует в большом объеме, что приводит к увеличению уровня фрагментов коллагена в крови.
В настоящее время все больше появляется данных о влиянии полиморфизмов генов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ). Группой ученых из ГУ института ревматологии РАМН были получены данные о влиянии полиморфизма гена ВМР4 на ми-неральную плотность костной ткани и маркеры костного ремоделирования в группах женщин в постменопаузе, имеющих остеопороз.Обнаружена значимая ассоциация полиморфизма этого гена (6007С – Т полиморфизма 4 экзона) с МПКТ поясничного отдела и маркерами костного ремоделирования. При этом средний уровень щелочной фосфатазы был снижен, а значение уровня CrossLaps были высокими. Эти данные свидетельствуют о более низкой интенсивности процессов костеообразования и более высокой интенсивности процессов костной резорбции.
Изучение аллельного полиморфизма сети генов костного ремоделирования является перспективным направлением для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу.
Таким образом, определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

  • при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
  • оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
  • оценить эффективность проводимой терапии уже через 2-3 месяца

Прогностическая значимость

Высокие уровни маркеров резорбции костей, превышающие норму в 2 раза, связывают с двукратным увеличением риска переломов; пациенты с остеопорозом, имеющие уровни маркеров резорбции костей, превышающие нормы в 3 раза, имеют другую метаболическую костную патологию (включая злокачественную). Таким образом, показаниями для исследования маркеров метаболизма костной ткани являются:

  • определение риска развития остеопороза;
  • мониторинг в период мено – и постменопаузы;
  • мониторинг при проведении гормональной заместительной терапии;
  • оценка эффективности терапии антирезорбционными препаратами

Сегодня каждый из вас может самостоятельно выполнить диагностику остеопороза по специально разработанной лабораторной программе “Метаболизм костной ткани”. Данная диагностика поможет выявить метаболические отклонения уже на самой ранней стадии и своевременно обратиться к врачу для профилактики и лечения.

Лабораторная программа: Метаболизм костной ткани

Маркеры формирования костной ткани

  1. Остеокальцин
  2. Щелочная фосфатаза

Маркеры состояния минерального обмена и его регуляции

  1. Паратгормон (ПТГ)
  2. Неорганический фосфор
  3. Ионизированный кальций Маркеры резорбции костной ткани
    1. Деоксипиридинолин (ДПИД)
    2. CrossLaps – коллаген 1 типа

    Цена: 4950 р.

    Современные подходы к диагностике и лечению остеопороза

    Рисунок 1. Микроархитектоника здоровой (слева) и остеопоретической (справа) трабекулярной кости. Методы диагностики остеопороза Денситометрия. Ультразвуковая сонография. Рентгенография. Исследование биохимических маркеров костного метаболи

    Рисунок 1. Микроархитектоника здоровой (слева) и остеопоретической (справа) трабекулярной кости.
    Методы диагностики остеопороза Денситометрия. Ультразвуковая сонография. Рентгенография. Исследование биохимических маркеров костного метаболизма.

    Остеопороз — это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости костей с последующим увеличением риска их переломов (рис. 1). Помимо наиболее распространенного постменопаузального остеопороза, в настоящее время в цивилизованных странах в связи с растущей продолжительностью жизни все чаще встречается сенильный остеопороз, а также вторичный остеопороз, обусловленный различными заболеваниями (эндокринная патология, ревматические болезни, заболевания желудочно-кишечного тракта и пр.) или связанный с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов, например кортикостероидов.

    • Диагностика

    В настоящее время для диагностики остеопороза используются преимущественно неинвазивные методы, которые легковыполнимы, безопасны и могут повторяться неоднократно у одного и того же больного. К таким методам относятся рентгенографическое исследование, костная денситометрия и исследование биохимических маркеров костного метаболизма. Каждый из этих методов занимает свою нишу в диагностике заболе-вания.

    С целью ранней диагностики остеопороза применяются различные технологии, объединенные под общим названием «костная денситометрия», с ее помощью можно определить минимальную плотность костной ткани (МПК), являющуюся главным критерием прочности кости. В настоящее время выделяют четыре типа и два подтипа технологий для измерения МПК:

    • моноэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (SXA);
    • биоэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), включая периферическую DXA (pDXA);
    • радиографическая абсорбциометрия (RA);
    • количественная компьютерная томография (QCT), включая периферическую QCT (pQCT).

    В данном перечне отсутствует фотонная денситометрия — предшественница рентгеновской денситометрии, в последнее время используемая весьма редко.

    Рисунок 2

    Системы DXA являются наиболее изученными и широко применяются в клинической практике (рис. 2). DXA позволяет измерять МПК в центральных отделах скелета: в поясничном отделе позвоночника и в проксимальном отделе бедренной кости. В этих участках происходят наиболее тяжелые переломы. Кроме того, многие из этих приборов снабжены программой «все тело», позволяющей определить содержание минералов во всем скелете, а также исследовать мягкие ткани — мышечную и жировую. В новых модификациях приборов DXA имеется возможность латерального сканирования и морфометрического измерения позвонков,что значительно повышает информативность этого метода. Метод DXA также адаптирован для оценки состояния МПК в области периферических участков скелета, в частности в области предплечья и пяточной кости (рис. 3).

    Радиографическая абсорбциометрия используется редко, поскольку требует специально оборудованного центра, где при помощи микроденситометра производится сканирование рентгеновских снимков фаланг и определяется их оптическая плотность.

    Рисунок 3

    Для определения МПК позвоночника можно использовать и QCT, которая является единственным методом, представляющим результаты исследования в трехмерном измерении. Возможность проведения измерений в поперечном сечении, заложенная в QCT, позволяет выделить этот метод среди других, так как он дает возможность дифференцированно оценивать МПК в трабекулярной и кортикальной костной ткани, фиксируя истинные значения МПК в г/см3 [1]. В отличие от DXA при QCT нет искажений МПК, связанных с тучностью пациента, а также вызванных сопутствующей патологией, например спондилоартритом и остеофитами, обызвествлением стенки аорты или участками остеосклероза, развивающимися в результате дегенеративных заболеваний или переломов позвонков. Но большие дозы облучения при QCT, а также высокая стоимость обследования ограничивают широкое применение этой технологии в диагностике остеопороза, использование ее оправданно лишь в ситуациях, требующих дифференциальной диагностики (рис. 4).

    Рисунок 4

    В последние годы активно развивается ультразвуковая сонография, которая, в отличие от рентгеновской денситометрии, позволяет обследовать другие характеристики костной ткани: SOS — скорость распространения ультразвука в кости и BUA — широковолновое рассеивание (затухание) ультразвуковой волны в исследуемом участке скелета. Эти параметры, по данным многих исследователей, отражают степень эластичности и прочности костной ткани и достаточно высоко коррелируют с МПК позвоночника и шейки бедра [2]. В настоящее время многие специалисты высказывают мнение о том, что с помощью ультразвуковой денситометрии можно предсказывать риск переломов, тем самым обосновывая ее значение как метода для скрининга. Вопрос о возможности применения этих приборов в диагностике остеопороза и оценке эффективности терапии продолжает дискутироваться.

    Рентгенография довольно активно используется для диагностики остеопороза и его осложнений. Однако ее нельзя отнести к методам ранней диагностики, поскольку рентгенологические признаки остеопороза появляются тогда, когда 20 — 30% костной массы уже потеряно [3]. Наиболее сложно оценить выраженность остеопороза в позвоночнике, поскольку ни один из его рентгенологических признаков не является специфичным. Часто рентгенография позволяет выявить остеопороз лишь на поздней стадии, когда уже имеются остеопоретические переломы. Для объективной оценки степени снижения минерализации костей разработаны так называемые полуколичественные методы. В основе их лежит вычисление вертебральных, феморальных и метакарпальных индексов. Но они также не могут претендовать на достаточную точность и чувствительность при выявлении ранней стадии заболевания (остеопении), хотя успешно применяются при эпидемиологических исследованиях распространенности остеопороза в популяции [4, 5]. Таким образом, основной функцией ренгенографического метода в диагностике остеопороза является обнаружение переломов, динамическое наблюдение за появлением новых переломов и дифференциальная диагностика остеопоретических переломов от других типов деформаций позвоночника.

    С помощью методов «костной денситометрии» можно судить об основных параметрах прочности костной ткани, однако эти методы не дают никакой информации об уровне костного метаболизма. Уровень формирования и резорбции костной ткани может быть оценен несколькими способами: путем измерения ферментной активности костных клеток (остеобластов и остеокластов) или определения продуктов деградации костного матрикса, которые высвобождаются в циркуляцию в процессе костного обмена (табл. 1).

    Таблица 1. Биохимические маркеры костного метаболизма

    Представленные в таблице костные маркеры являются предикторами потери костной массы, переломов костей скелета и используются для мониторинга антиостеопоретической терапии. По этим биохимическим показателям можно судить об эффективности терапии, об адекватности дозы препарата и о его переносимости. Особенно полезны костные маркеры для оценки эффективности терапии в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще не информативно (полагают, что повторные денситометрические исследования надо выполнять не чаще одного раза в год). Уровень маркеров костного метаболизма изучался в основном у женщин постменопаузального периода. Оказалось, что уровень почти всех маркеров, за исключением IPCP, повышен и коррелирует со снижением МПК [6]. Полагают, что сочетание денситометрии и исследования биохимических маркеров костного метаболизма позволит получить более полную информацию о риске развития постменопаузального остеопороза. По мнению P. Delmas (1996) увеличение скорости костной резорбции (по оценке уровней биохимических маркеров) существенно повышает риск развития переломов независимо от исходной костной массы пациентов [7]. Это связано с тем, что хрупкость кости при остеопорозе зависит не только от МПК, но и от нарушения микроархитектоники костной ткани, выраженность которой можно оценить с помощью биохимических маркеров костной резорбции. Это предположение подтверждается данными P. Garnero et al. (1996), полученными в рамках исследования EPIDOS [6]. Доказано, что увеличение уровня СТх или свободного диоксипиридинолина на 1SD от нормы ассоциировалось с 1,3- и 1,4-кратным увеличением риска переломов шейки бедра (рис. 5).

    Рисунок 5. Комбинированная оценка МПК и скрытой костной резорбции для определения риска перелома шейки бедра у пожилых. МПК определялась по критериям ВОЗ с учетом показателей ниже 2,5 SD от нормальных показателей МПК у молодых здоровых женщин (Ts core

    При этом снижение МПК шейки бедра и увеличение маркеров костной резорбции, независимо друг от друга, связаны с высоким риском переломов шейки бедра. Для оценки эффективности проводимой терапии рекомендуется исследовать биохимические маркеры через каждые три месяца после начала лечения. При исследовании биохимических маркеров необходимо принимать во внимание факторы, влияющие на воспроизводимость результатов: диета, условия хранения материала, биологические факторы (циркадные и сезонные колебания, менструальный цикл, возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и т. д.).

    • Профилактика

    Многолетний опыт изучения остеопороза за рубежом показывает, что ни один из существующих в настоящее время лекарственных препаратов не может надежно восстановить количество и качество кости, поэтому основной мерой в борьбе с этим заболеванием является профилактика. Профилактику остеопороза надо начинать рано и уделять особое внимание средовым факторам, влияющим на достижение пика костной массы, который наступает примерно к тридцати годам. В числе этих факторов — питание и физическая активность, адекватное поступление в организм витамина D и инсоляция. К наиболее важным периодам относятся период роста кости (юношество), беременность, лактация и перименопауза. Пик костной массы может быть значительно улучшен за счет включения в рацион продуктов с повышенным содержанием кальция (прежде всего молочные и рыбные продукты). Суточное потребление кальция должно составлять в среднем 1000 — 1500 мг, предпочтительно с пищей. Регулярные физические упражнения с весовой нагрузкой в период роста кости приводят к увеличению пика костной массы. У взрослых после достижения пика костной массы адекватное потребление кальция, постоянная физическая нагрузка и наличие регулярного менструального цикла также способствует сохранению костной массы. Профилактику остеопороза среди взрослого населения нужно проводить в «группах риска».

    • Лечение

    Проблема лечения остеопороза за рубежом изучается давно, причем особенно активно в последнее десятилетие, что связано с введением денситометрии. Однако до настоящего времени не разработаны общепринятые терапевтические программы и режимы лечения этого заболевания, что, по-видимому объясняется его многофакторной природой и сложным патогенезом. Основная цель лечебных мероприятий — сбалансирование процессов костного метаболизма и сохранение или улучшение качества жизни пациента. Для этого необходимо добиться замедления или прекращения потери костной массы; уменьшить болевой синдром в позвоночнике и периферических костях; улучшить функциональное состояние больного и предотвратить возможные падения; восстановить трудоспособность и психоэмоциональное состояние. Наряду с этиопатогенетической терапией препаратами, направленными на нормализацию процессов ремоделирования костной ткани и на сохранение минерального гомеостаза, применяется и симптоматическая терапия, включающая в себя диету с повышенным содержанием солей кальция и фосфора, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, миорелаксанты, которые позволяют уменьшить болевой синдром, мышечное напряжение и тем самым расширить двигательную активность пациента и ускорить начало реабилитационных мероприятий.

    Реабилитация подразумевает лечебную физкультуру, ношение корсетов, плавание, курсы легкого массажа.

    Все препараты для лечения остеопороза можно разделить на три группы:

    1. Препараты, подавляющие резорбцию костной ткани

    • эстрогены;
    • бисфосфонаты;
    • кальцитонины;
    • тиазидные диуретики;

    2. Препараты, стимулирующие костеобразование;

    • производные фтора;
    • анаболические стероиды;
    • фрагменты паратиреоидного гормона;
    • гормон роста.

    3. Препараты, влияющие на резорбцию, костеобразование и обладающие экстраскелетными эффектами:

    • активные метаболиты витамина D;
    • иприфлавон (остеохин);
    • оссеин-гидроксиаппатитный комплекс (остеогенон).

    В этиопатогенетической терапии остеопороза предпочтение отдается группе препаратов, подавляющих резорбцию костной ткани, вследствие их более высокой эффективности и сравнительно небольшого побочного действия.

    В целом терапия остеопороза должна быть комплексной и проводить ее следует длительно в виде непрерывного или курсового лечения. Поскольку в настоящее время нет идеального препарата для лечения остеопороза, перспективна комбинированная терапия, в которой сочетаются препараты с различным механизмом действия, что позволяет потенцировать их антиостеопоретическое действие, снизить частоту и выраженность побочных эффектов.

    Профилактика остеопороза заключается в сбалансированном питании, физической активности, и адекватном поступлении в организм витамина D

    При комбинированной терапии лекарственные средства назначают одновременно или последовательно. Их выбор осуществляется индивидуально для каждого больного в зависимости от формы остеопороза, скорости костного обмена, тяжести клинического течения, сопутствующих заболеваний. Основным критерием эффективности любого антиостеопоретического средства является снижение частоты переломов, однако в каждом конкретном случае надо ориентироваться в первую очередь на показатели МПК по данным костной денситометрии и на биохимические маркеры костного обмена. Увеличение МПК более чем на 1% и нормализация биохимических показателей, если они были изменены, свидетельствуют об эффективности проводимой терапии. Учитываться должна и положительная динамика клинической картины: уменьшение болевого синдрома, повышение функциональной активности.

    Таким образом, в настоящее время имеется довольно большой выбор диагностических методов, позволяющих установить диагноз остеопороза на разных стадиях, а также эффективных лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза остеопороза, способных уменьшить или купировать клинически выраженные симптомы заболевания, а также предупредить развитие переломов.

    Маркеры метаболизма костной ткани. Остеопороз

    Костная ткань играет роль каркаса (скелета) организма человека. Для сохранения скелета как структурного и функционального органа, костная ткань находится в процессе непрерывного ремоделирования, или обновления, за счёт двух противоположных процессов – разрушения (резорбции) старой кости и образования новой. Обновление – сложный процесс, в нём участвует множество компонентов. По концентрации в крови некоторых из них, мы можем выявить нарушения процессов метаболизма костной ткани, оценить эффективность лечения болезней опорно-двигательного аппарата. Исследуемые компоненты называют маркёрами метаболизма костной ткани.

    Маркёр, разрушения костной ткани – CrossLaps. Костная ткань состоит из клеток и межклеточного вещества, который включает органический матрикс и минеральные компоненты. Органический матрикс на 90-95% состоит из коллагена 1-го типа. При резорбции костной ткани от коллагена отделяются молекулярные фрагменты, среди которых С-телопептид. С-телопептид содержит альфа аспарагиновую кислоту, которая впоследствии превращается в бета молекулу, а именно бета CrossLaps. Основная причина назначения анализа крови для определения бета CrossLaps – диагностика остеопороза. Для оценки эффективности лечения этот показатель оценивают несколько раз, до начала и в процессе лечения. Бета CrossLaps в крови снижается при правильно подобранной, эффективной терапии.

    Маркёры формирования костной ткани – остеокальцин и общий амино-терминальный пропептид проколлагена I типа (P1NP). Остеокальцин высвобождается остеобластами – клетками, синтезирующими компоненты межклеточного вещества. А P1NP отделяется от проколлагена I типа – предшественника коллагена.

    Показания к исследованию остеокальцина:

    • Определение риска развития остеопороза;
    • диагностика остеопороза и мониторинг антирезорбтивной терапии;
    • мониторинг метаболизма костной ткани.

    Показания к исследованию P1NP:

    • Остеопороз;
    • остеомаляция;
    • гиперпаратиреоз;
    • несовершенный остеогенез;
    • болезнь Педжета;
    • ренальная остеопатия;
    • метастатические поражения костной ткани.

    В регуляции метаболизма костной ткани также играют роль минеральные вещества, входящие в состав кости, гормоны и витамины. Изменение их концентрации отражается на состоянии костной системы, а значит, мы можем использовать их для диагностики болезней и мониторинга лечения.

    Например, гормон паращитовидных желез – паратгормон и гормон щитовидной железы – кальцитонин, участвуют в поддержании нормального уровня кальция (Ca). Кортизон – гормон надпочечников подавляет синтез коллагена, а половые гормоны оказывают анаболическое действие, то есть способствуют строительству органической основы кости.

    Витамин А участвует в процессе деминерализации кости. Витамин С – в синтезе органической основы кости. Недостаток витамина С ведёт к нарушению сращения костей, авитаминоз – к цинге. Витамин Д способствует всасыванию Ca, при недостатке этого витамина развивается остеомаляция, рахит.

    Остеопороз

    Остеопороз – это заболевание, характеризующееся общей прогрессирующей потерей костной массы и нарушением микроархитектоники (качества) костной ткани, следствием чего является хрупкость костей и повышение риска переломов. Около 75 миллионов человек в мире страдают остеопорозом. Наиболее распространено данное заболевание у женщин в постменопаузе. Это связано с изменением гормонального фона, в частности, после менопаузы снижается продукция эстрадиола – полового гормона, который помогает «удерживать» кальций в кости. Помимо постменопаузального в развитых странах встречается сенильный остеопороз, который с почти одинаковой частотой развивается у мужчин и женщин после 70 лет, а также вторичный остеопороз, обусловленный различными заболеваниями или связанный с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов. К симптомам остеопороза относятся боль в позвоночнике, костях рук и ног, частые переломы, могут быть судороги мышц нижних конечностей, и др. Однако длительное время остеопороз никак не проявляет себя. Изредка может беспокоить ноющая боль в пояснице, которую с заболеванием не связывают.

    В лаборатории CMD доступна комплексная услуга для диагностики остеопороза:

    Европейское руководство по диагностике и лечению остеопороза у женщин в постменопаузе (ESCEO, октябрь 2018 )

    Обзор

    Европейское общество по клиническим и экономическим аспектам остеопороза, остеоартроза и скелетно мышечных заболеваний (ESCEO) совместно с Международным фондом остеропороза (IOF), 15 октября 2018 г. опубликовали Европейское руководство по диагностике и лечению остеопороза у женщин в постменопаузе.

    Диагностика остеопороза:

    – Рабочее определение остеопороза основывается на Т-критерии (T-score) минеральной плотности костей, оцениваемой двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрией (DXA) в области шейки бедра или позвонка, и определяемая как значение минеральной плотности костей 2,5 Стандартного Отклонения или более ниже уровня средней для взрослой молодой женщины.

    – Для клинических целей могут быть использованы другие области и другие техники.

    – Низкая масса кости (остеопения) не должно рассматриваться как категория заболевания, но предназначается исключительно для целей эпидемиологического описания.

    Факторы риска по переломам в виду хрупкости:

    – Несколько факторов значительно способствуют риску перелома в дополнение к результатам замера минеральной плотности костей. Эти факторы риска включают возраст, пол, низкий индекс массы тела, предыдущие переломы в виду хрупкости, курение в настоящее время, прием алкоголя 3 и более стандартных единиц ежедневно, а также причины вторичного остеопороза.

    – При обнаружении, дополнительными факторами риска являются уменьшение роста (> 4 см) и торакальный кифоз.

    – Костные маркеры (пептид сывороточного проколлагена типа I N (s-PINP) и сывороточный C-терминальный телопептид коллагена I типа (s-CTX) как маркеры образования костей и резорбции костей соответственно) имеют некоторое прогностическое значение переломов в ситуациях , когда не имеется тестирование минеральной плотности костей.

    Оценка риска переломов:

    – Необходимо применение специфической для каждой страны инструмента FRAX (Fracture Risk Assessment Tool, метод (инструмент) оценки 10-летнего риска переломов бедренной кости и других больших остеопоротических переломов) для оценки вероятности перелома у женщин в постменопаузе, у которых имеются факторы риска переломов. У пациенток со средним риском необходимо выполнение измерения минеральной плотности кости методом DXA и затем произвести пересчёт вероятности переломов по FRAX.

    – При невозможности проведения тестирования минеральной плотности костей, можно применять FRAX не вводя результатов теста минеральной плотности костей.

    – Т рабекулярный костный индекс (TBS) может применяться как дополнение к измерению минеральной плотности кости и FRAX.

    – На интерпретацию шкалы FRAX может повлиять прием глюко-кортикоидов, информация по минеральной плотности поясничных позвонков, т рабекулярный костный индекс , длина оси бедра, падения в анамнезе, иммиграционный статус и сахарный диабет 2го типа.

    – Необходимо рассмотреть оценку на перелом позвонков, если в анамнезе имеется уменьшение роста ≥ 4 см, кифоз, недавнее либо применение в настоящее время глюкокортикоидной терапии, либо Т-критерии (T-score) минеральной плотности костей ≤ – 2,5.

    Изменение образа жизни и диетические меры:

    – Необходимо рекомендовать ежедневный прием 800 – 1200 мг кальция и достаточное количество белков, в идеале путем употребления молочных продуктов.

    – Необходимо рекомендовать ежедневный прием 800 МЕ холекальциферола женщинам в постменопаузе с повышенным риском переломов.

    – Заместительная терапия кальцием является надлежащей, если с диетой принимается менее 800 мг/день, и можно рассмотреть заместительную терапию витамином Д у пациенток с риском, либо с признаками недостаточности витамина Д.

    – Необходимо рекомендовать выполнение силовых упражнений в соответствии с потребностями и возможностями индивидуальных пациенток.

    – Необходимо выяснить анамнез по падениям у женщин с повышенным риском переломов, с последующей оценкой и с принятием надлежащих мер у пациенток с повышенным риском.

    Фармакологические методы лечения у женщин в постменопаузе:

    – Пероральные бисфосфонаты (алендронат, ризедронат и ибандронат) могут применяться для изначального лечения для большинства случаев. Женщинам, не переносящим пероральные бисфосфонаты (либо при противопоказаниях к их применению), в/в бисфосфонаты или деносумаб являются наиболее надлежащими альтернативами, а ралоксифен или менопаузальная гормональная терапия являются дополнительными опциями. Терипаратид является предпочтительно рекомендуемым препаратом для женщин с высоким риском переломов.

    – Лечение должно переоцениваться после 3-5 лет применения бисфосфонатов. Если происходит новый перелом, то необходима переоценка риска переломов вне зависимости когда это произошло. Риск новых переломов, включая переломов позвонков, повышается у пациенток, которые останавливают лечение.

    – Прекращение лечения деносумабом связано с возвратом частоты переломов позвонков. Можно рассмотреть лечение бисфосфонатами после прекращения применения деносумаба.

    – Нет достаточных данных, чтобы рекомендовать лечение после 10ти лет терапии, и варианты лечения у таких пациенток должны рассматриваться на индивидуальной основе.

    Порог по инициации фармакологической терапии:

    – Порог по принятию решения основывается на вероятности значительных переломов и перелома шейки бедра, получаемой по FRAX. Порог различается в зависимости от системы здравоохранения по “способности заплатить”.

    – Женщинам старше 65 лет с предшествующими переломами от хрупкости может быть предложено лечение без необходимости в дополнительном обследовании. Измерение минеральной плотности костей может быть более надлежащим у более молодых женщин в постменопаузе .

    – Зависимые от возраста пороги инициации лечения дают клинически надлежащий и справедливый доступ к лечению и это продемонстрировало рентабельный подход.

    Системы здравоохранения:

    – Польза от зависимого от возраста порога FRAX для скрининга в популяции недавно был валидирован как осуществимый, эффективный и экономически жизнеспособный.

    – Необходимо внедрение основанного на Координации сервиса по Взаимодействию с Переломами для систематического выявления мужчин и женщин с переломами по причине хрупкости костей. Недавно была установлена эффективность и рентабельность такого сервиса.

    Подробнее смотрите в прикрепленном файле.

    Остеопороз у женщин

    Остеопороз – заболевание, при котором кости становятся слабыми и хрупкими. В результате переломы могут происходить даже при минимальной травме. Наиболее часто возникают переломы шейки бедра, позвонков и лучевой кости, однако встречаются переломы и в других отделах скелета.

    Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, остеопороз является четвертой по значимости причиной инвалидизации и смертности пожилых людей в развитых странах. В 2010 году расчетное число людей с высоким риском переломов составляло 158 миллионов и предполагается, что к 2040 году эта цифра увеличится вдвое.

    Если переломов нет, кому необходимо обследоваться на предмет остеопороза?

    Скрининг для выявления высокого риска переломов рекомендован среди всех женщин в постменопаузе. На первом этапе обследование проводится с помощью алгоритма FRAX– он позволяет определить индивидуальную 10-летнюю вероятность перелома бедра и основных низкотравматических переломов.

    Следует оговориться, что при наличии характерных для остеопороза переломов (низкотравматические переломы лучевой кости, бедра, плеча и компрессионные переломы позвонков), диагноз остеопороза устанавливается независимо от FRAX и значения денситометрии.

    Как проводится диагностика остеопороза?

    Основным методом оценки плотности костной ткани является рентгеновская денситометрия. Она проводится при сомнительном показателе риска переломов для уточнения тактики лечения, а также как инструмент оценки эффективности лечения остеопороза. Кроме того, рентгеновская денситометрия используется для оценки динамики состояния костной плотности у лиц без терапии. Исследование проводится с интервалом в 12 месяцев.

    Исследование проводится в двух основных отделах: в поясничном отделе позвоночника и в бедре. Плотность кости у женщин в постменопаузе оценивается по значению Т-критерия измеренного в стандартных отклонениях (SD). Диагноз остеопороза устанавливается при снижении Т-критерия менее -2.5SDв шейке бедра, в бедре в целом и/или в поясничных позвонках (L1-L4/L2-L4).

    Какие анализы нужно сдавать после установления диагноза?

    К обязательным исследованиям при постменопаузальном остеопорозе относятся: общеклинический анализ крови, биохимический анализ крови (кальций общий, альбумин, креатинин, фосфор, магний, щелочная фосфатаза, АЛТ, АСТ, глюкоза).

    В зависимости от клинической картины, врач также может дополнительно назначить анализы на ТТГ, свободный Т4, 25(ОН)-витамин D, паратиреоидный гормон и другие.

    Для ранней оценки эффективности проводимого лечения также анализируются показатели костного обмена, выбираемые по усмотрению врача: костно-специфическая щелочная фосфатаза, остеокальцин, N-концевой проколлаген 1-го типа (P1NP), пиридинолин и дезоксипиридинолин, С- и N-концевые телопептиды коллагена 1-го типа (CTX, NTX).

    Почему у женщин после менопаузы возникает остеопороз?

    Для женщин эстрогены (женские половые гормоны) являются важнейшим фактором поддержания здоровья костной ткани. После наступления менопаузы происходит снижение уровня эстрогенов, что приводит к потере костной плотности: женщины могут потерять до 20% костной плотности в течение первых 5-7 лет после менопаузы.

    Каковы признаки или симптомы остеопороза?

    Остеопороз зачастую протекает безболезненно и не имеет специфических симптомов и именно низкотравматический перелом может стать первым проявлением заболевания.

    Боли в спине или в костях могут стать дополнительным аргументом для оценки риска переломов. Если вы заметили, что рост за жизнь снизился более чем на 4 см или на 2 см и более за последние 1-3 года – это повод заподозрить компрессионные переломы позвоночника и необходимо обратиться к врачу.

    Как лечится остеопороз?

    Для лечения остеопороза используются препараты двух групп: антирезорбтивные (бисфосфонаты, деносумаб) и анаболические. В большинстве случаев постменопаузального остеопороза используется именно первая группа.

    Антирезорбтивные препараты можно принимать внутрь или инъекционно (есть препараты для подкожного или внутривенного введения). Подходящий препарат вам подберёт лечащий врач на основании результатов обследования.

    Как долго проводится лечение остеопороза?

    Препаратами для приёма внутрь лечение проводится в течение пяти лет, внутривенными бисфосфонатами – три года. Максимально изученная продолжительность непрерывной терапии – десять лет.

    Нужно ли принимать кальций и витамин D?

    Все препараты для лечения остеопороза необходимо принимать в сочетании с препаратами кальция (500-1000 мг в сутки) и витамина D (минимум 800 МЕ в сутки). Именно такая комбинация является максимально эффективной.

    Как предотвратить развитие остеопороза?

    Если у вас нет снижения костной плотности, вам подойдут физические упражнения с осевыми нагрузками, такие как ходьба, бег или танцы. Если у вас установлен диагноз остеопороза, вам лучше подойдут умеренные силовые тренировки: пилатес, тайчи, плавание и т.д. В любом случае, следуйте общему правилу – соблюдайте осторожность при любых физических нагрузках и старайтесь проводить их под контролем опытных специалистов. Также вы можете проконсультироваться с врачом для определения подходящих физических нагрузок.

    Также женщинам старше 50 лет необходимо получать не менее 800-1000 МЕ в сутки, а ежедневная потребность в кальции составляет 1500 мг.

    Витамин К2

    Витамин К является жирорастворимым витамином. Витамин К принимает участие в метаболизме костной и соединительной ткани, отвечает за процесс свертывания крови. Существует в трех изоформах: витамин К1 (филлохинон), витамин К2 (менахиноны) и витамин К3 (менадион), которые отличаются друг от друга длиной и насыщенностью боковой цепи. К1 и К2 являются природными формами витамина К, К3 — синтетической и присутствует только в добавках.

    Витамин К1 синтезируется растениями, поэтому основными источниками являются темно-зеленые листовые овощи, растительные масла. Витамин К2 является продуктом жизнедеятельности бактерий и содержится в сброженных продуктах и продуктах животного происхождения. Незначительная часть витамина К2 синтезируется в толстом кишечнике. Считается, что менахиноны вносят меньший вклад, чем филлохинон, в общее потребление витамина К в современном рационе.

    Витамин К2 представлен несколькими химическими вариантами (витамеры), которые сокращенно называются MK-n, где «n» указывает количество изопренильных звеньев в боковой цепи. Наиболее распространенной МК у человека является короткоцепочечный МК-4, образуется в результате превращения К1 в МК-4. Длинноцепочечные формы МК, МК-7 до МК-10, встречаются реже в организме человека. Когда количество изопренильных звеньев в боковой цепи молекулы витамина равно 0, это химическая формула называется витамином К3.

    Абсорбция и выведение

    Витамин К, поступающий с пищей, всасывается в тонком кишечнике. После всасывания обе формы витамина попадают в печень. Большая часть витамина К1, поглощенная печенью, метаболизируется и выводится из организма. Сравнительно небольшое количество витамина К1 вновь попадает в системный кровоток. Витамин К2 транспортируется во внепеченочные ткани и кости. Короткоцепочные формы МК-4 хранятся в мозге, репродуктивных органах, поджелудочной железе и других железах, депо для длинноцепочных форм является печень. Запасы витамина К малы, поэтому организм многократно использует витамин К, уменьшая потребность в нем. С возрастом всасывание витамина К снижается. Наличие хронических заболеваний кишечника, прием антибиотиков, непрямых антикоагулянтов и других лекарств негативно сказывается на поглощении витамина клетками кишечника.

    Функции витамина К

    Витамин К необходим для правильной работы витамин К-зависимых белков, которых в организме порядка 14. К ним относятся факторы свертывания крови (VII, IX, X, протромбин), протеин С, протеин S, образующиеся в печени; трансмембранные белки; белки костной ткани — остеокальцин, MGP. Витамин К2 играет роль кофактора в реакциях карбоксилирования витамин К-зависимых белков костей.

    Витамин К-зависимые белки

    Остеокальцин — это один из распространенных неколлагеновых белков костного матрикса. Остеокальцин образуют остеобласты. В процессе синтеза и секреции белка остеокальцина происходит связывание с кристаллами гидроксиапатита. Реакция связывания зависит от присутствия витамина К2. Наличие витамина К2 обеспечивает протекание реакции активации остеокальцина и перехода его в связанную форму, тем самым обеспечивая нормальную минерализацию костей. Небольшая часть остеокальцина выходит в кровоток, 40% циркулирующего остеокальцина находится в недокарбоксилированной форме. Остеокальцин крови является маркером формирования костной ткани и позволяет косвенно судить о процессе ремоделирования кости. Повышение концентрации остеокальцина указывает на повышение скорости костного обмена и связано с такими состояниями как остеопороз, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность, диффузный токсический зоб, опухоли и метастазы, быстрый рост у подростков. Низкие значения остеокальцина говорят о снижении скорости костного обмена. Такие состояния наблюдаются при остеопорозе, вызванным применением глюкокортикоидами, гипопаратиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, дефиците соматотропного гормона.

    Белок Matrix Gla (MGP) обнаружен в хряще, кости и мягких тканях, включая стенки кровеносных сосудов. MGP появляется раньше, чем остеокальцин и связывается как с органическими, так и с гидроксиаппатитовыми кристаллами кости. Активация MGP предотвращает отложение Са2+ и замедляет процесс кальцификации в хряще, стенке сосудов, волокнах кожи и трабекулах глаза.

    Протеин S, является активатором протеина C, синтезируется остеогенными клетками. Протеин S принимает участие в регулировании костного метаболизма, изменяя активность остеокластов.

    Дефицит витамина К

    Дефицит витамина К1 и К2 приводят к длительным кровотечениям и снижению минеральной плотности кости, что подтверждается удлинением протромбинового времени и увеличением доли недокарбоксилированных форм остеокальцина крови, соответственно.

    Витамин К2 и остеопороз

    Ряд исследований, проведенных на культуре клеток, показали, что витамин К2 оказывает анаболическое действие на костную ткань, стимулируя дифференцировку остеобластов и предотвращая образование остеокластов. Однако в исследованиях с участием людей не все так однозначно.

    Было доказано, что потребление менее 100 мкг витамина К2 ассоциировано со снижением минеральной плотности костной ткани. Повышение недокарбоксилированных форм остеокальцина в сыворотке крови коррелирует с риском перелома шейки бедра и низкой минеральной плотностью бедренной кости у женщин в постменопаузе и пременопаузе. Однако позже стали появляться новые данные, показывающие, что дополнительный прием витамина К2 никак не влияет на плотность костной ткани у мужчин. Результаты самого большого и длительного исследования с использованием МК-4 доказали, что витамин оказывает положительное влияние только у женщин с запущенным остеопорозом.

    Другая группа исследований, в котором изучались совместные влияния витамина К2 и витамина Д, продемонстрировала положительное влияние обоих витаминов на здоровье костей. Использование витаминов К2 и Д предотвращает потерю костной массы и снижает частоту переломов во всех случаях.

    Витамин К2 и сердечно-сосудистые заболевания

    Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности у людей старше 65 лет. Кальцификация коронарных артерий является показателем субклинических форм сердечно-сосудистых заболеваний и предсказывает появление инфаркта, инсульта в будущем. Витамин К2 подавляет кальцификацию сосудов с помощью белков GLa. Активация белков предотвращает осаждение кальция в стенке сосудов и хрящевой ткани.

    В крупном исследовании, где принимали участие 4807 пациентов без инфаркта миокарда на начальном этапе, анализировались результаты потребления витамина К2 в течение 7 лет. Было показано значительное снижение риска ишемической болезни сердца, смертность от всех причин, тяжелой кальцификации аорты. В другом крупном исследовании с периодом наблюдения 8 лет было доказано, что увеличение потребления К2 на каждые 10 мкг способствует снижению коронарных событий на 9%.

    Витамин К и углеводный обмен

    Высказывается предположение о том, что добавка витамина К2 может улучшать состояние гликемического профиля и использоваться на определенном этапе терапии метаболических нарушений, включая сахарный диабет.

    Недавнее исследование показало, что применение 30 мг витамина К2 повышает чувствительность тканей к инсулину у здоровых молодых людей посредством влияния на метаболизм остеокальцина. Плазменные уровни остеокальцина обратно пропорциональны уровню глюкозы натощак и через 2 часа после нагрузки. У женщин и мужчин с установленным диагнозом сахарный диабет, уровень остеокальцина обратно коррелировал с массой жировой ткани и уровнем гликированного гемоглобина.

    К2 улучшает чувствительность к инсулину за счет вовлечения остеокальцина, зависимого от витамина К, противовоспалительных свойств и гиполипидемических эффектов.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: