Пневмонии грамотрицательной этиологии

Клинические особенности пневмоний различной этиологии

Пневмоккоковая пневмония вызывается Str.pneumonia. Чаще протекает как крупозная пневмония, клиника которой описана выше.

Стафилоккоковая пневмония вызывается чаще золотистым стафилоккоком и характеризуется выраженной склонностью к деструкции. Возбудитель продуцирует ряд токсинов (коагулаза, гемолизин, лейкоцидин и др.), которые разрушают легочную ткань, вызывая в легких сливные бронхопульмональные очаги клеточной инфильтрации со склонностью к некрозу и образованию абсцессов. Начало пневмонии острое, с высокой лихорадкой, токсикозом. Отмечается одышка, стонущее дыхание, кашель. В легких выслушиваются притупление легочного звука, рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, крепитация. Течение пневмонии тяжелое с вовлечением в процесс многих органов и систем. Рентгенологически определяется ограниченный негомогенный инфильтрат, который часто быстро увеличивается и становится плотным. Важным признаком является наличие воздушных полостей (булл) в уплотненных сегментах легкого. Буллы образуются на 2-5 день заболевания и исчезают самостоятельно через 1 – 1,5 месяца. Стафилококк вызывает пневмонии как внебольничные так и внутрибольничные, причем последние обусловливаются, как правило, полирезистентными штаммами.

Стрептококковая пневмония характеризуется бурным началом, выра-женными симптомами интоксикации, ознобом на фоне скудной физикальной симптоматики. Обычно нет четких перкуторных данных, хрипов немного. На рентгенограмме определяются выраженные интерстициальные изменения с множественными округлыми очагами в стадии рассасывания. Для стрептококковой пневмонии типично значительное увеличение лимфатических узлов корня. Прогноз пневмонии обычно хороший.

Гемофилюсная пневмония характеризуется выраженными катаральными явлениями, с высокой температурой до 40 0 С, токсикозом. В целом пневмонии, вызванные гемофилюсом и пневмококком различить трудно. Рентгенологическая картина весьма вариабельна – от негомогеной инфильтрации до полной очагово-сливной тени. Двусторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых процессах.

Псевдомонадная пневмония. В последние годы псевдомонас стал ведущим возбудителем внутрибольничной инфекции, он высевается из ингаляторов, кислородных аппаратов, инструментов. Как правило, болеют дети, получавшие антибиотики и заболевшие в условиях стационара. В клинической картине пневмонии псевдомонадной этиологии преобладают симптомы интоксикации (вялость, адинамия, бледность кожных покровов) при относительно незначительных признаках дыхательной недостаточности на фоне нормальной температуры тела. Перкуторная картина обычно пестрая, хрипы мелкопузырчатые. Поражение двустороннее: иногда, начавшись в одном легком, процесс через 2-5 дней захватывает и второе. Рентгенологически определяются двусторонние сливные очаговые тени малой интенсивности, разной величины, без четких границ, на фоне избыточного сосудисто-интерстициального рисунка. Заболевание прогрессирует с развитием пневмоторакса. Пневмоторакс требует обычно введения дренажа, через который долго отходит скудное отделяемое. Гемограмма характеризуется сдвигом лейкоцитарной формулы влево при незначительном лейкоцитозе, ускоренной СОЭ до 25-30 мм/ч.

Пневмонии, вызванные грамотрицательными бактериями кишечной группы, чаще встречаются у детей первых месяцев жизни, особенно у тех, которые длительно получали антибиотики. Клинически они во многом напоминают пневмонии, вызванные псевдомонасом, но имеют некоторые рентгенологические отличия. Обычно это двусторонние пневмонии. На рентгенограмме определяются сливные тени средней плотности в виде “лучистости”, без четких границ с мелкими множественными полостями деструкции. Часто развивается тотальный или парциальный пневмоторакс с довольно массивными наложениями на плевре.

Клебсиеллезная пневмония у детей наблюдается редко, обычно в виде небольших вспышек в яслях. Характерно острое начало, симптомы интоксикации, дыхательные расстройства. Аускультативно отмечается четкое укорочение перкуторного звука, малое количество хрипов. Основным рентгенологическим признаком этой пневмонии считается выбухающая междолевая граница при лобарном инфильтрате. Пневмоторакс, эмпиема наблюдаются часто.

Микоплазменная пневмония наиболее часто диагностируется в детском, юношеском и молодом возрасте. Наряду со спорадическими случаями респираторного микоплазмоза наблюдаются и групповые вспышки, в основном в организованных коллективах (детском саду, школе). Определяется цикличность с пиком заболеваемости каждые 3 – 5 лет. Начинается с появления симптомов фарингита, трахеобронхита. В некоторых случаях характерно острое и бурное развитие заболевания, с ознобом, миалгией, головной болью. Локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспираторная крепитация при отсутствии притупления перкуторного звука. Нередко определяется шейная лимфоаденопатия, полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в нижних долях, в 10 – 40 % случаев процесс бывает двусторонним. Нередко даже при адекватной антибактериальной терапии инфильтрация разрешается спустя многие недели, отставая от сроков клиничес­кого выздоровления. В общем анализе крови характерен нормоцитоз или лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 20 – 40 мм/ч.

Хламидийная пневмония вызывается тремя видами хламидий: Cl.trachomatis, Cl.psittaci, Cl.pneumonia. Последняя является наиболее распространенным возбудителем пневмонии у детей и взрослых. Именно он рассматривается как один из частых возбудителей атипичной пневмонии. Заболевают чаще недоношенные дети в возрасте до 3 месяцев. Клинически картина складывается из тахипнэо, прогрессирующих втяжений податливых мест грудной клетки, кашля, заложенности носа. Одышка, диспноэ нарастают, обусловливая гипоксию. Температура тела нормальная. Физикально обычно определяются мелкопузырчатые хрипы на вдохе, вздутие легких без клинических признаков бронхиальной обструкции. На рентгенограммме выявляются гипераэрация, усиление интерстициального рисунка.

Пневмоцистные пневмонии встречаются у детей раннего возраста с нарушением клеточного иммунитета и поэтому встречаются чаще у больных, получаюших иммуносупрессивную терапию. Выявление типичной пневмонии у ребенка, не получавшего иммуносупрессивную терапию, позволяет диагностировать у него дефект клеточного иммунитета. Заболевание развивается остро: наблюдается высокая температура тела, кашель, одышка, цианоз при относительно скудной физикальной картине. Частота дыхания обычно превышает 90-100 в минуту. Изменения перкуторного звука обычно неотчетливы, хрипы могут отсутствовать. У детей грудного возраста начало заболевания постепенное: снижение аппетита, массы тела, приступы апноэ. Постепенно появляются признаки дыхательной недостаточности. Кашель и лихорадка обычно отсутствуют. На рентгенограмме легких видны тени в виде хлопьев.

Легионеллезная пневмония вызывается L. pneumophila. Спорадическая заболеваемость составляет от 1,5 % до 15 % всех случаев. Характерна контаминация возбудителем водных систем, чаще в больших зданиях. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей, а распространена у лиц среднего и пожилого возрастов. В первые дни болезни появляется немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют. После непродолжительного продромального периода появляется непродуктивный кашель, фебрильная температура и одышка. Демонстративны неврологические расстройства: заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферическая нейропатия. В легких выслушиваются влажные хрипы над зоной поражения, длительно сохраняющаяся крепитация. На рентгенограмме определяются слабо ограниченные закругленные инфильтраты, прогрессирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению. Процесс нормализации рентгенологической картины занимает иногда несколько месяцев. Данные лабораторных исследований, как правило, неспецифичны, но указывают на полисистемность поражения. Отмечается относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево. Нередко значительно увеличивается СОЭ (до 50-60 мм/ч). Характерны гематурия, протеинурия, выявляется повышенная активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия.

Орнитозная пневмония вызывается возбудителем Cl. psittaci. Заражение происходит при контакте с птицами (куры, голуби, попугаи). Протекает как респираторная инфекция, с незначительными токсическими проявлениями. В легких отмечаются нечеткие участки укорочения перкуторного звука, непостоянные рассеянные влажные хрипы. На рентгенограмме определяются очаговые или инфильтративные тени, иногда сегментарной или лобарной протяженности.

Читайте также:
Трава дурман обыкновенный: советы как использовать

Цитомегаловирусная пневмония встречается у новорожденных при интранатальном заражении (от матерей, выделяющих вирус с цервикальным секретом), у детей с иммунодефицитами. По клинико-рентгенологическим проявлениям схожа с хламидийными и пневмоцистными пневмониями.

Нозокомиальная пневмония – это пневмония, верифицированная клинически (боль в груди, кашель, физикальные признаки консолидации легочной ткани, лихорадка выше 38 0 С, лейкоцитоз более 1010 9 /л либо сдвиг лейкоцитарной формулы влево – более 10% палочкоядерных нейтрофилов), рентгенологически (появление на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки нового инфильтрата), и микробиологически (обнаружение возбудителя в диагностическом титре), признаками, зарегистрированными через 48 часов и позже с момента госпитализации, при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления.

Нозокомиальные пневмонии отличаются от внебольничных пневмоний следующими особенностями:

Спектром возбудителей. В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная микрофлора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутомикрофлора пациента. Среди возбудителей чаще других встречаются E.coli, К.pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, реже – S.aureus. Нередко инфицирование грамотрицательными бактериями происходит при выполнении лечебных и диагностических манипуляций (отсасывание мокроты, катетеризация, бронхоскопия, торакоцентез). Характер микрофлоры зависит от профиля стационара и противоэпидемического режима. При инфицировании аутомикрофлорой характер возбудителя и его чувствительность в значительной степени определяются терапией, которая проводилась накануне;

Множественной резистентностью возбудителей к антибиотикам;

Тяжестью и частотой осложнений;

Тяжесть течения внутрибольничной пневмонии, характер клинико-анатомических проявлений заболевания, его контагиозность в основном определяются видом возбудителя. С его свойствами связаны особенности эпидемиологии внутрибольничной инфекции, резервуары и пути передачи инфекции. В условиях стационара резервуаром возбудителей пневмонии являются сами больные, медицинский персонал и окружающая больного среда, в частности дыхательная аппаратура, лекарственные вещества и дезинфицирующие растворы. Известно, что после госпитализации слизистые дыхательных путей пациентов заселяют резистентные к антибиотикам штаммы микроорганизмов. Основными путями инфицирования являются аэрозольный (экзогенный) и гастроэзофагальный (эндогенный) пути контаминации нижних дыхательных путей. Возможно, “госпитальные” штаммы возбудителей заселяют слизистые верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, и затем происходит их транслокация в нижние дыхательные отделы респираторных путей. При обработке микробиологических данных показано, что наиболее вероятным путем распространения псевдомонад является инструментальный (ИВЛ), а стафилококка – аэрозольный, через воздух помещений, где находятся больные.

У больных нозокомиальной пневмонией отмечается высокая летальность, несмотря на использование мощных противомикробных препаратов широкого спектра действия и методов лечения, нормализующих гомеостаз, воздействующих на иммунную систему и модулирующих воспалительный процесс в легочной ткани. При ведении больных с внутрибольничной пневмонией необходимо выявлять факторы, связанные с высоким риском летального исхода (особенности клинического статуса больного, особенности микрофлоры в конкретном лечебном учреждении).

Вентиляционные пневмонии – это пневмонии, возникшие у больных, находящихся на аппаратах искусственной вентиляции легких.

Этиологическая структура вентиляционных пневмоний представлена в табл.2.

Этиологическая структура вентиляционных пневмоний

Публикации в СМИ

Пневмония бактериальная

Пневмонии — группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражение респираторных отделов лёгких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации. Бактериальная пневмония — пневмония бактериальной этиологии.
Классификация • По условиям, в которых развилось заболевание •• Внебольничная пневмония — приобретённая вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная) •• Нозокомиальная пневмония — приобретённая в лечебном учреждении (синонимы: госпитальная, внутрибольничная) •• Аспирационная пневмония •• Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённым иммунодефицитом, ВИЧ-инфекцией, ятрогенной иммунодепрессией и др.) • По течению •• Лёгкая — не требующая госпитализации •• Тяжёлая — необходима госпитализация.

Частота • 236,2 случая на 100 000 подростков 15–17 лет • 522,8 случая на 100 000 населения до 14 лет • Внебольничная пневмония — 1200 случаев на 100 000 населения в год • Госпитальная пневмония — 800 случаев на 100 000 госпитализаций в год. Преобладающий возраст — моложе 20 и старше 60 лет. Преобладающий пол — существенных различий по полу не выявлено.
Этиология • Streptococcus pneumoniae — наиболее часто (30–50%) • Haemophilus influenzae (10–20%) • Атипичные патогены — Chlamidophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila (8–25%) • К типичным, но редким (3–5%) относят Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae (реже другие энтеробактерии) • Moraxella catarrhalis (Branhamella catarrhalis) • Наиболее часто внебольничную пневмонию вызывают пневмококки (их чувствительность к пенициллину во многих странах существенно снижена) • В очень редких случаях внебольничной пневмонии — Pseudomonas aeruginosa (при муковисцидозе, бронхоэктазах), у лиц с выраженным иммунодефицитом — Pneumocystis carinii • Escherichia coli • Анаэробные микроорганизмы • Атипичные пневмонии.

Факторы риска • Недавно перенесённая ОРВИ • Почечная недостаточность • Сердечно-сосудистые заболевания • ХОБЛ • Иммунодефицитные состояния: СД, хронический алкоголизм, СПИД, злокачественные новообразования • Дисбактериоз • Факторы риска госпитальной пневмонии •• ИВЛ •• Ранний послеоперационный период •• Дисбактериоз • Факторы риска аспирационной пневмонии •• Нарушения сознания •• Судорожные припадки •• Заболевания ЦНС •• Наркоз •• Рефлюкс-эзофагит.
Патогенез. Основные патогенетические механизмы • Аспирация секрета ротоглотки (основной путь инфицирования) • Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы • Гематогенное распространение патогенов из внелёгочного очага инфекции (например, при эндокардите, при септическом тромбофлебите) • Непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов (например, при абсцессе печени) или в результате ранения и инфицирования органов грудной клетки.
Патоморфология. Сегментарное, долевое или многоочаговое перибронхиальное уплотнение со стадиями красного (внутриальвеолярная экссудация и диапедез эритроцитов), а затем серого (фиброзная организация внутриальвеолярного экссудата) опеченения.

Клиническая картина.
• Жалобы •• Кашель со слизисто-гнойной (иногда «ржавой») мокротой •• Боли в груди при дыхании (при сопутствующем плеврите) •• Одышка •• Слабость, быстрая утомляемость •• Ночная потливость.
• Интоксикационный синдром •• Лихорадка •• Тахикардия •• Тахипноэ •• Гипергидроз •• Миалгии •• Головные боли •• Анорексия.
• Данные объективного исследования •• Цианоз •• Перкуссия: притупление перкуторного звука, обусловленное инфильтратом или плевральным выпотом •• Аускультация ••• Влажные мелкопузырчатые хрипы и/или крепитация (выслушивается на вдохе) ••• При обширной инфильтрации или плевральном выпоте дыхание ослаблено ••• Шум трения плевры при сухом плеврите •• При тяжёлом течении возможны появление менингеальных знаков и нарушение сознания (например, дезориентация и беспокойство) •• В 20% случаев объективные признаки могут быть слабо выражены или отсутствовать.
Лабораторные исследования • Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево •• Лейкоцитоз более 10–12109/л характерен для бактериальной инфекции •• Значения более 25109/л или лейкопения ниже 3109/л указывают на плохой прогноз • Гипонатриемия • Повышение активности трансаминаз • Бактериологическое исследование крови для выявления возбудителя (положительный результат у 20–30% пациентов с внебольничной пневмонией, особенно до начала антибактериальной терапии) • На высоте активного воспаления и интоксикации в моче может появляться белок • Бактериологическое и бактериоскопическое исследования мокроты: микроскопия мазка, окрашенного по Граму, и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании • Бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоальвеолярном лаваже и плевроцентезе • При наличии плеврального выпота и проведении плевральной пункции — исследование плевральной жидкости: подсчёт лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, содержания белка, ЛДГ, микроскопия мазка, окрашенного по Граму, посев на аэробные, анаэробные бактерии и микобактерии • Исследование иммунного статуса у лиц с предполагаемым иммунодефицитом.
Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки — обязательный метод исследования при пневмонии, позволяющий визуализировать участки инфильтрации лёгочной ткани (учитывают форму, размеры и локализацию), оценить динамику процесса •• Распространённость инфильтрации, наличие плеврального выпота и признаков деструкции лёгочной ткани отражают тяжесть заболевания и существенно влияют на характер лечения • КТ лёгких проводят при подозрении на деструкцию или новообразование • Фибробронхоскопия с микробиологическим и цитологическим исследованием биоптата — при подозрении на туберкулёз и опухолевые заболевания • Исследование ФВД — для дифференциальной диагностики с синдромом респираторного дистресса • При обширной инфильтрации, массивном плевральном выпоте, наличии ХОБЛ целесообразна оценка газов артериальной крови, что может быть основанием для госпитализации и низкопоточной оксигенации • Исследование газов капиллярной крови малоинформативно.

Читайте также:
Как вылечить позвоночную грыжу в домашних условиях

Диагностическая тактика, алгоритмы диагностики. Диагноз пневмонии считают определённым при наличии у больного рентгенологически подтверждённой инфильтрации лёгочной ткани и не менее двух признаков из числа следующих: • острое лихорадочное начало заболевания (температура тела более 38 °С); • кашель с мокротой; • выслушивание локальной крепитации, укорочения перкуторного звука; • лейкоцитоз более 10109/л и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево более 10%.
Дифференциальная диагностика • Пневмонии небактериальной этиологии (вирусные, грибковые, вызванные простейшими) • Туберкулёз (исследование не менее трёх мазков мокроты, окрашенных по Цилю–Нильсену, посев мокроты, ПЦР-диагностика) • Инфаркт лёгкого (ТЭЛА) • Облитерирующий бронхиолит • Контузия лёгких • Лёгочные васкулиты • Острый саркоидоз • Экзогенный аллергический альвеолит • Эозинофильный инфильтрат • Опухоли лёгких • Другие состояния, способные вызывать синдром инфильтрации на рентгенограммах органов грудной клетки.

ЛЕЧЕНИЕ
Диета.
Полноценная диета с достаточным содержанием белков и повышенным содержанием витаминов А, С, группы В • Ограничение углеводов до 200–250 г/сут, поваренной соли до 4–6 г/сут и увеличение доли молочных продуктов • Введение достаточного количества жидкости (1500–1700 мл/сут) • Насыщение рациона продуктами, богатыми витамином Р (черноплодной рябиной, шиповником, чёрной смородиной, лимоном) • Включение продуктов, богатых витаминами группы В (мяса, рыбы, дрожжей, отвара из пшеничных отрубей), препятствует подавлению антибиотиками микрофлоры кишечника • Продукты, богатые никотиновой кислотой • Продукты, богатые витаминами А и -каротином (морковь, красные овощи и фрукты) способствуют регенерации эпителия дыхательных путей. Рекомендуют фруктовые и овощные соки • Пищу дают в измельчённом и жидком виде, приём пищи 6–7 р/сут • Энергетическая ценность от 1600 ккал/сут с повышением по мере выздоровления до 2800 ккал/сут.
Показания к госпитализации • Возраст младше 16 или старше 60 лет • Сопутствующие заболевания (например, болезни бронхолёгочной системы или ССС, недостаточность кровообращения IIа и выше, СД, тиреотоксикоз) • Физикальные признаки: ЧДД более 30 в минуту, диастолическое АД менее 90 мм рт.ст., пульс более 125 в минуту, температура тела менее 35 °С или 40 °С и более, нарушения сознания • Лабораторные данные: количество лейкоцитов в периферической крови менее 4,0109/л или более 30,0109/л, насыщение артериальной крови кислородом менее 92% (по данным пульсоксиметрии), paO2 менее 60 мм рт.ст. и/или paСO2 больше 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом, содержание креатинина сыворотки крови выше 176,7 мкмоль/л или азота мочевины выше 7,0 ммоль/л, Ht менее 30% или содержание Hb ниже 90 г/л • Рентгенологические данные: пневмоническая инфильтрация более чем одной доли, наличие полостей распада, плевральный выпот, быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в лёгких (увеличение размеров инфильтрации более 50% в течение 2 сут) • Внелёгочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др.) • Сепсис или полиорганная недостаточность с метаболическим ацидозом (pH

Код вставки на сайт

Пневмония бактериальная

Пневмонии — группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражение респираторных отделов лёгких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации. Бактериальная пневмония — пневмония бактериальной этиологии.
Классификация • По условиям, в которых развилось заболевание •• Внебольничная пневмония — приобретённая вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная) •• Нозокомиальная пневмония — приобретённая в лечебном учреждении (синонимы: госпитальная, внутрибольничная) •• Аспирационная пневмония •• Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённым иммунодефицитом, ВИЧ-инфекцией, ятрогенной иммунодепрессией и др.) • По течению •• Лёгкая — не требующая госпитализации •• Тяжёлая — необходима госпитализация.

Частота • 236,2 случая на 100 000 подростков 15–17 лет • 522,8 случая на 100 000 населения до 14 лет • Внебольничная пневмония — 1200 случаев на 100 000 населения в год • Госпитальная пневмония — 800 случаев на 100 000 госпитализаций в год. Преобладающий возраст — моложе 20 и старше 60 лет. Преобладающий пол — существенных различий по полу не выявлено.
Этиология • Streptococcus pneumoniae — наиболее часто (30–50%) • Haemophilus influenzae (10–20%) • Атипичные патогены — Chlamidophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila (8–25%) • К типичным, но редким (3–5%) относят Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae (реже другие энтеробактерии) • Moraxella catarrhalis (Branhamella catarrhalis) • Наиболее часто внебольничную пневмонию вызывают пневмококки (их чувствительность к пенициллину во многих странах существенно снижена) • В очень редких случаях внебольничной пневмонии — Pseudomonas aeruginosa (при муковисцидозе, бронхоэктазах), у лиц с выраженным иммунодефицитом — Pneumocystis carinii • Escherichia coli • Анаэробные микроорганизмы • Атипичные пневмонии.

Факторы риска • Недавно перенесённая ОРВИ • Почечная недостаточность • Сердечно-сосудистые заболевания • ХОБЛ • Иммунодефицитные состояния: СД, хронический алкоголизм, СПИД, злокачественные новообразования • Дисбактериоз • Факторы риска госпитальной пневмонии •• ИВЛ •• Ранний послеоперационный период •• Дисбактериоз • Факторы риска аспирационной пневмонии •• Нарушения сознания •• Судорожные припадки •• Заболевания ЦНС •• Наркоз •• Рефлюкс-эзофагит.
Патогенез. Основные патогенетические механизмы • Аспирация секрета ротоглотки (основной путь инфицирования) • Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы • Гематогенное распространение патогенов из внелёгочного очага инфекции (например, при эндокардите, при септическом тромбофлебите) • Непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов (например, при абсцессе печени) или в результате ранения и инфицирования органов грудной клетки.
Патоморфология. Сегментарное, долевое или многоочаговое перибронхиальное уплотнение со стадиями красного (внутриальвеолярная экссудация и диапедез эритроцитов), а затем серого (фиброзная организация внутриальвеолярного экссудата) опеченения.

Читайте также:
Незаменимый фрукт в рационе беременных женщин

Клиническая картина.
• Жалобы •• Кашель со слизисто-гнойной (иногда «ржавой») мокротой •• Боли в груди при дыхании (при сопутствующем плеврите) •• Одышка •• Слабость, быстрая утомляемость •• Ночная потливость.
• Интоксикационный синдром •• Лихорадка •• Тахикардия •• Тахипноэ •• Гипергидроз •• Миалгии •• Головные боли •• Анорексия.
• Данные объективного исследования •• Цианоз •• Перкуссия: притупление перкуторного звука, обусловленное инфильтратом или плевральным выпотом •• Аускультация ••• Влажные мелкопузырчатые хрипы и/или крепитация (выслушивается на вдохе) ••• При обширной инфильтрации или плевральном выпоте дыхание ослаблено ••• Шум трения плевры при сухом плеврите •• При тяжёлом течении возможны появление менингеальных знаков и нарушение сознания (например, дезориентация и беспокойство) •• В 20% случаев объективные признаки могут быть слабо выражены или отсутствовать.
Лабораторные исследования • Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево •• Лейкоцитоз более 10–12109/л характерен для бактериальной инфекции •• Значения более 25109/л или лейкопения ниже 3109/л указывают на плохой прогноз • Гипонатриемия • Повышение активности трансаминаз • Бактериологическое исследование крови для выявления возбудителя (положительный результат у 20–30% пациентов с внебольничной пневмонией, особенно до начала антибактериальной терапии) • На высоте активного воспаления и интоксикации в моче может появляться белок • Бактериологическое и бактериоскопическое исследования мокроты: микроскопия мазка, окрашенного по Граму, и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании • Бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоальвеолярном лаваже и плевроцентезе • При наличии плеврального выпота и проведении плевральной пункции — исследование плевральной жидкости: подсчёт лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, содержания белка, ЛДГ, микроскопия мазка, окрашенного по Граму, посев на аэробные, анаэробные бактерии и микобактерии • Исследование иммунного статуса у лиц с предполагаемым иммунодефицитом.
Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки — обязательный метод исследования при пневмонии, позволяющий визуализировать участки инфильтрации лёгочной ткани (учитывают форму, размеры и локализацию), оценить динамику процесса •• Распространённость инфильтрации, наличие плеврального выпота и признаков деструкции лёгочной ткани отражают тяжесть заболевания и существенно влияют на характер лечения • КТ лёгких проводят при подозрении на деструкцию или новообразование • Фибробронхоскопия с микробиологическим и цитологическим исследованием биоптата — при подозрении на туберкулёз и опухолевые заболевания • Исследование ФВД — для дифференциальной диагностики с синдромом респираторного дистресса • При обширной инфильтрации, массивном плевральном выпоте, наличии ХОБЛ целесообразна оценка газов артериальной крови, что может быть основанием для госпитализации и низкопоточной оксигенации • Исследование газов капиллярной крови малоинформативно.

Диагностическая тактика, алгоритмы диагностики. Диагноз пневмонии считают определённым при наличии у больного рентгенологически подтверждённой инфильтрации лёгочной ткани и не менее двух признаков из числа следующих: • острое лихорадочное начало заболевания (температура тела более 38 °С); • кашель с мокротой; • выслушивание локальной крепитации, укорочения перкуторного звука; • лейкоцитоз более 10109/л и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево более 10%.
Дифференциальная диагностика • Пневмонии небактериальной этиологии (вирусные, грибковые, вызванные простейшими) • Туберкулёз (исследование не менее трёх мазков мокроты, окрашенных по Цилю–Нильсену, посев мокроты, ПЦР-диагностика) • Инфаркт лёгкого (ТЭЛА) • Облитерирующий бронхиолит • Контузия лёгких • Лёгочные васкулиты • Острый саркоидоз • Экзогенный аллергический альвеолит • Эозинофильный инфильтрат • Опухоли лёгких • Другие состояния, способные вызывать синдром инфильтрации на рентгенограммах органов грудной клетки.

ЛЕЧЕНИЕ
Диета.
Полноценная диета с достаточным содержанием белков и повышенным содержанием витаминов А, С, группы В • Ограничение углеводов до 200–250 г/сут, поваренной соли до 4–6 г/сут и увеличение доли молочных продуктов • Введение достаточного количества жидкости (1500–1700 мл/сут) • Насыщение рациона продуктами, богатыми витамином Р (черноплодной рябиной, шиповником, чёрной смородиной, лимоном) • Включение продуктов, богатых витаминами группы В (мяса, рыбы, дрожжей, отвара из пшеничных отрубей), препятствует подавлению антибиотиками микрофлоры кишечника • Продукты, богатые никотиновой кислотой • Продукты, богатые витаминами А и -каротином (морковь, красные овощи и фрукты) способствуют регенерации эпителия дыхательных путей. Рекомендуют фруктовые и овощные соки • Пищу дают в измельчённом и жидком виде, приём пищи 6–7 р/сут • Энергетическая ценность от 1600 ккал/сут с повышением по мере выздоровления до 2800 ккал/сут.
Показания к госпитализации • Возраст младше 16 или старше 60 лет • Сопутствующие заболевания (например, болезни бронхолёгочной системы или ССС, недостаточность кровообращения IIа и выше, СД, тиреотоксикоз) • Физикальные признаки: ЧДД более 30 в минуту, диастолическое АД менее 90 мм рт.ст., пульс более 125 в минуту, температура тела менее 35 °С или 40 °С и более, нарушения сознания • Лабораторные данные: количество лейкоцитов в периферической крови менее 4,0109/л или более 30,0109/л, насыщение артериальной крови кислородом менее 92% (по данным пульсоксиметрии), paO2 менее 60 мм рт.ст. и/или paСO2 больше 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом, содержание креатинина сыворотки крови выше 176,7 мкмоль/л или азота мочевины выше 7,0 ммоль/л, Ht менее 30% или содержание Hb ниже 90 г/л • Рентгенологические данные: пневмоническая инфильтрация более чем одной доли, наличие полостей распада, плевральный выпот, быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в лёгких (увеличение размеров инфильтрации более 50% в течение 2 сут) • Внелёгочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др.) • Сепсис или полиорганная недостаточность с метаболическим ацидозом (pH Copy

Диагностика и лечение внебольничных пневмоний

В основу Международной статистической классификации положен самый правильный принцип дифференциации пневмоний — этиологический. Однако следует признать, что этиологическая расшифровка пневмоний затруднительна, а при первом контакте с пациентом просто н

В основу Международной статистической классификации положен самый правильный принцип дифференциации пневмоний — этиологический. Однако следует признать, что этиологическая расшифровка пневмоний затруднительна, а при первом контакте с пациентом просто невозможна. Поэтому повсеместное распространение [5, 6, 7] получило сугубо практическое деление пневмоний на внебольничные, то есть развившиеся вне стен стационара, и внутрибольничные, или госпитальные. Столь условное деление пневмоний тем не менее является оправданным из-за различия вызвавших их этиологических агентов.

Внебольничные пневмонии, которые распространены наиболее широко (8-15:1000), обычно вызываются пневмококками, стрептококками, гемофильными палочками. Однако начиная с 70-х годов объективной реальностью стало возрастание эпидемиологической значимости ранее малоизвестных агентов, таких как легионелла, микоплазма, хламидия, пневмоцисты. У молодых людей пневмонии чаще вызываются моноинфекцией, а у лиц старше 60 лет — ассоциациями возбудителей, 3/4 которых представлены сочетанием грамположительной и грамотрицательной флоры [3, 4].

Читайте также:
Как улучшить и сохранить память

Частота микоплазменных и хламидийных пневмоний значительно варьирует (4-20%) в зависимости от эпидемиологической ситуации. Этим инфекциям более подвержены молодые люди.

Летальность при пневмониях [6] составляет 2-5%, среди лиц пожилого и старческого возраста она возрастает до 15-20%. Микоплазменные пневмонии дают минимальное число (1,4%) летальных исходов.

Для установления возбудителя традиционно проводят бактериологическое исследование мокроты. Количественная оценка микрофлоры считается необходимой [2, 3, 6], так как диагностически значимыми являются концентрации более 1 млн. микробных тел в 1 мл мокроты. Наиболее убедительны данные посевов мокроты, полученной до начала лечения. Результаты бактериологического исследования могут быть получены не ранее чем через 3-4 дня, поэтому выбор антибиотика первого ряда осуществляется эмпирически. Ориентировочным методом является микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму.

Определение чувствительности к антибиотикам микрофлоры, выделенной из мокроты (крови, плевральной жидкости) служит хорошим подспорьем клиницисту, особенно в тех случаях, когда исходная терапия оказалась неэффективной. Результаты бактериологического исследования могут быть искажены проводимой ранее антибактериальной терапией.

Для этиологической расшифровки хламидийных, микоплазменных и легионеллезных пневмоний обычно применяются так называемые некультуральные методы. Специфические антитела к этим возбудителям определяются с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) или более современных методик — теста ELISA (антитела к микоплазме и хламидиям) и определения антигена в моче (легионелла).

Диагностика пневмонии обычно [3, 4, 5, 6] основывается на таких признаках, как повышение температуры до фебрильных и субфебрильных цифр, кашель (чаще с отделением мокроты). Реже отмечаются озноб, плевральная боль, одышка. При долевых пневмониях выявляются признаки консолидации легочной ткани — укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление голосового дрожания. Наиболее часто при аускультации выявляются локальные мелкопузырчатые хрипы или характерный феномен крепитации. У лиц пожилого и старческого возраста может не быть классических проявлений пневмонии. Возможны лихорадка, гипотерния, спутанность сознания, одышка (или сочетание этих симптомов).

Для диагностики и лечения пневмонии на амбулаторном этапе достаточно проведения рентгенографии легких в двух проекциях, клинического анализа крови и микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму; по возможности следует также произвести посев мокроты [5].

В плане дифференциальной диагностики следует учитывать, что под маской плохо поддающейся лечению пневмонии могут скрываться [3, 5, 6] онкологические (бронхогенный или бронхоальвеолярный рак, лимфома), иммунологические (васкулиты, альвеолиты, эозинофильная пневмония, альвеолярный протеиноз) заболевания, а также сердечно-сосудистая патология — застойная сердечная недостаточность и тромбоэмболия легочной артерии.

В качестве дополнительных объективных критериев для уточнения диагноза используются [5]: рентгенотомография и КТ легких; посевы крови, мокроты, мочи; посев и цитологическое исследование плевральной жидкости; серологические исследования (определение антител к микоплазме, хламидиям, легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении и иммунодефицитах, у пожилых людей, алкоголиков, наркоманов; биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии, при сопутствующих заболеваниях, почечной недостаточности, диабете, печеночной недостаточности. Цитологическое исследование мокроты проводится у курильщиков старших возрастных групп, при раковом семейном анамнезе. Бронхоскопия показана при отсутствии эффекта от лечения, при подозрении на рак легкого, инородное тело, аспирацию. При дифференциальной диагностике сепсиса и эндокардита проводится ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости. Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография показаны для исключения тромбоэмболии легочной артерии.

В клинической практике важно выделять пневмонии тяжелого течения, для которых характерны [4, 5, 6] следующие клинические ситуации:

  • двусторонняя, многодолевая или абсцедирующая пневмония;
  • быстрое прогрессирование процесса (увеличение зоны инфильтрации на 50% и более за 48 часов наблюдения);
  • тяжелая дыхательная недостаточность;
  • тяжелая сосудистая недостаточность, требующая применения прессорных аминов;
  • лейкопения менее 4,0 или гиперлейкоцитоз более 20х109/л с количеством незрелых нейтрофилов более 10%;
  • олигурия или лабораторные признаки почечной недостаточности.

Перечень общеизвестных осложнений пневмоний (плеврит, абсцедирование, дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, миокардит, острая почечная недостаточность) в настоящее время может быть дополнен. Так, у части больных имеется бактериемия. Чаще она встречается при гектической лихорадке и ознобах.

При тяжелом течении пневмоний нередко диагностируются такие жизненно опасные ситуации, как инфекционно-токсический шок, дистресс-синдром, ДВС-синдром, полиорганная недостаточность.

При тяжелом течении пневмонии госпитализация показана всем больным, причем в отделения (блоки) интенсивной терапии направляются пациенты с полиорганными нарушениями, нуждающиеся в проведении ИВЛ, применении вазопрессоров, инфузионной терапии. В подобных ситуациях антибактериальная терапия должна проводиться исключительно внутривенно. Для пневмоний септического течения, отличающихся высокой летальностью, чрезвычайно важно раннее начало химиотерапии, что подразумевает применение антибактериальных средств в течение часа после установления диагноза.

Первым шагом в лечении пневмоний всегда является решение о начале антибактериальной терапии, при этом официально разрешено [5] использование практически всех антибактериальных средств, зарегистрированных в России. Несмотря на большое количество публикаций и рекомендаций по лечению пневмоний, нередко химиотерапия в этих случаях используется нерационально. При лечении пневмоний амбулаторно используют офлоксацин и ципрофлоксацин, которые малоактивны в отношении грамположительной флоры. Широко применяются также котримоксазол (бисептол) и гентамицин, при этом не учитывается микрофлора, которая обычно вызывает внебольничные пневмонии. Аминопенициллины и цефалоспорины иногда применяются в малых дозах и с большими перерывами между введениями.

В реальной жизни типичной является ситуация, когда возбудитель пневмонии неизвестен, и почти всегда выбор антибиотика первого ряда осуществляется эмпирически. Поэтому при назначении антибактериальных средств целесообразно учитывать эпидемиологическую и клиническую ситуации. У лиц молодого возраста без вредных привычек пневмонии обычно вызываются микоплазмой, хламидией, пневмококками и, следовательно, препаратами выбора могут быть макролиды или доксициклин. У лиц старше 60 лет более частыми этиологическими агентами являются пневмококки и гемофильные палочки, которые успешно подавляются цефалоспоринами II-III поколения и аминопенициллинами (более надежны аминопенициллины, усиленные ингибиторами b-лактамаз). При предшествующем хроническом бронхите патогеном пневмонии могут быть гемофильные палочки и моракселла. Эти же возбудители обычно выявляются и при привычке к курению, которая неизменно ведет к развитию хронического бронхита. В качестве препаратов первого ряда могут использоваться цефалоспорины II-III поколения, усиленные и обычные аминопенициллины, левомицетин.

Внутриклеточные агенты: легионелла, микоплазма, хламидия вызывают так называемые атипичные пневмонии, по частоте уступающие только пневмококковой инфекции. Для микоплазменных и хламидийных пневмоний достаточно характерно развитие внутрисемейных очагов бронхо-легочной инфекции. Хламидийные пневмонии также могут развиваться при контакте с птицами. Все эти микроорганизмы лучше всего [1] подавляются макролидами. Спектр действия макролидных препаратов распространяется также на грамположительные микроорганизмы, поэтому они считаются альтернативными при аллергии к β-лактамным антибиотикам. Макролиды менее активны в отношении гемофильных палочек и не показаны для подавления других грамотрицательных бактерий.

Читайте также:
Отвар луковой шелухи для месячных

Аспирационные пневмонии, подчас осложняющиеся такими заболеваниями, как инсульты, алкоголизм, обычно вызываются грамотрицательной флорой и/или анаэробами, для подавления которых назначаются аминогликозиды или фторхинолоны, нередко в сочетании с метронидазолом, клиндамицином. При тяжелом течении таких пневмоний нередко оправданно назначение цефалоспоринов IV поколения, или карбапенемов.

Во время эпидемий гриппа возрастает частота стафилококковых пневмоний, при лечении которых могут использоваться аминопенициллины, усиленные ингибиторами β-лактамаз, цефалоспорины III поколения, ципрофлоксацин.

Пневмонии, развившиеся у лиц с нейтропенией или на фоне различных иммунодефицитов, могут вызываться различными грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами (в том числе и условно-патогенной флорой), грибами, пневмоцистами, микобактериями.

При алкоголизме возрастает риск развития клебсиельных пневмоний, что оправдывает применение у таких пациентов аминогликозидов, фторхинолонов, цефалоспоринов II-III поколений. У этих же пациентов достаточно широко распространены аспирационные пневмонии. Следует учитывать, что метронидазол способен вызывать антабусные реакции при употреблении алкоголя во время лечения. Эти же свойства присущи и многим цефалоспоринам (за исключением цефтриаксона).

Наркомания, связанная с внутривенным использованием наркотиков, способствует росту стафилококковых и пневмоцистных пневмоний. Пневмоцисты биологически устойчивы к большинству антибиотиков, и эффективным препаратом для их подавления является котримоксазол. Среди ВИЧ-инфицированных пневмоцистные пневмонии выходят на первое место по частоте развития.

С учетом вышеизложенного мы предлагаем простую схему анализа клинических ситуаций (табл. 1), предусматривающую деление больных по возрастному признаку, наличию серьезных предшествующих заболеваний и тяжести течения пневмонии. Очень важно отметить, что при тяжелом течении пневмоний для эмпирической начальной терапии выбираются антибактериальные средства наиболее широкого спектра действия и используются сочетания антибиотиков, позволяющие подавлять максимальное число возможных патогенов. При тяжелом течении пневмоний антибактериальные препараты должны применяться внутривенно, по крайней мере до получения клинического эффекта.

В последние два года появились рекомендации [6, 7] по применению для лечения пневмоний фторхинолонов новых поколений. Фторхинолоны создают высокие концентрации в легочной паренхиме, однако хорошо известные представители этой группы (офлоксацин, ципрофлоксацин) не считались препаратами первого ряда для лечения внебольничных пневмоний из-за их невысокой активности в отношении пневмококков и стрептококков.

Фторхинолоны нового поколения, из которых в нашей стране разрешены к применению левофлоксацин, моксифлоксацин и спарфлоксацин (табл. 2), с высокой эффективностью подавляют грамположительную и грамотрицательную флору, а также внутриклеточные агенты (микоплазма, хламидия, легионелла). Столь необычно широкий спектр действия этих антибактериальных средств наряду с их высокой биодоступностью (у левофлоксацина достигает 100% при пероральном приеме) и объясняет интерес к их использованию при начальной терапии внебольничных пневмоний. Левофлоксацин — препарат, с успехом применяемый во всем мире, и его эффективность подтверждена более чем у 150 млн. пациентов. К преимуществу этих препаратов следует отнести и режим дозирования один раз в сутки. Фторхинолоны не назначают беременным, кормящим матерям и детям до 16 лет.

Левофлоксацин, моксифлоксацин и спарфлоксацин перорально могут применяться для эмпирической терапии пневмоний легкого и средней тяжести течения. В качестве препарата первого ряда при пневмониях тяжелого течения может использоваться левофлоксацин внутривенно как средство монотерапии или в сочетании с антибиотиками других групп. Левофлоксацин — единственный фторхинолон нового поколения, представленный в России и в форме для внутривенного введения, и в таблетированной форме. Рационально также использование фторхинолонов нового поколения в режиме ступенчатой терапии.

Малая эффективность антибактериальной терапии может быть обусловлена биологической нечувствительностью микроорганизма или приобретенной резистентностью к антибиотикам, а также необычными этиологическими агентами, такими как пневмоцисты, грибы, микобактерия туберкулеза. Терапия может быть неэффективной из-за развития серьезных осложнений пневмонии — менингита, эмпиемы плевры или осложнений самой медикаментозной терапии (инфицирование венозных катетеров, лекарственная лихорадка при аллергии, псевдомембранозный колит). Как уже отмечалось ранее, отсутствие положительных результатов при рациональной антибактериальной терапии может быть и следствием диагностических ошибок. Поэтому при отсутствии эффекта от антибактериальной терапии целесообразно провести анализ клинической ситуации, ревизию точности диагноза, оценки возможных осложнений пневмонии или лекарственной терапии. Вопрос о необходимости коррекции антибактериальной терапии обычно обсуждается через 48 часов от начала лечения (при тяжелом течении пневмонии — через 24-36 часов).

При назначении лечения необходимо также считаться с затратами на антибактериальную терапию, которые могут быть весьма значительными. Стоимость парентеральных антибиотиков значительно выше, чем таблетированных форм, кроме того, для их введения требуются расходуемые материалы (шприцы, иглы, капельницы и т. п.). В последние годы успешно применяется [2, 3, 4, 7] так называемая ступенчатая (step-down) терапия. При использовании этой методики лечение начинается с внутривенного применения антибиотика. При достижении клинического эффекта (обычно через двое-трое суток), когда благодаря парентеральной антибактериальной терапии происходит улучшение состояния больного, сопровождающееся снижением или нормализацией температуры тела, уменьшением лейкоцитоза, возможен переход на пероральное применение антибиотиков при условии хорошей всасываемости. На этом этапе предпочтительными являются препараты, показатели фармакокинетики которых позволяют применять антибиотик один-два раза в сутки. Подобная терапия не применяется при плохой всасываемости, менингите, сепсисе, полирезистентности бактерий.

При постановке диагноза пневмонии, как это было принято в нашей стране многие годы, указываются установленная (пневмококковая, микоплазменная и т. д.) или предположительная (вирусная, бактериальная) этиология, клинико-морфологическая характеристика (долевая, очаговая), локализация, особенности течения, осложнения, а иногда и патогенетические (аспирационная, застойная) особенности течения болезни.

По вопросам библиографии обращайтесь в редакцию

Вирусная пневмония

Пневмония — это воспаление легких, вызванное тем или иным инфекционным возбудителем — вирусом: коронавирусом, аденовирусом и др.

Патогенные микроорганизмы попадают в организм человека воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Если вирусная инфекция беспрепятственно проникает по дыхательным путям к паренхиме легких, а иммунитет человека не может ей противостоять, начинается воспалительный процесс — иногда с осложнениями (плевральный выпот, абсцедирование, фиброз легких).

Возбудителем пневмонии могут быть:

  • Аденовирус;
  • Респираторный синцитиальный вирус;
  • Синегнойная палочка;
  • Герпесвирус;
  • Цитомегаловирус;
  • Энтеровирус;
  • Вирус Эпштейна-Барр;
  • Вирус парагриппа;
  • Вирус кори;
  • Вирусы гриппа типа А и В;
  • Коронавирусы (SARS-CoV, SARS-CoV2, MERS-CoV);
  • Streptococcus pneumoniae;
  • Haemophilus influenzae (палочка Афанасьева-Пфейффера);
  • Escherichia coli;
  • Mycoplasma pneumoniae и др.

Этиология пневмонии

Такие респираторные инфекции по-разному ведут себя в организме человека: одни поражают альвеолы и интерстиций, другие — бронхиолы, в одних случаях вирусы провоцируют воспаление легких «‎молниеносно»‎, в течение нескольких суток, в других — постепенно, «спускаются» по носоглотке, трахее и бронхам, вызывая пневмонию только через месяц. Наконец, инфекции предпочитают разные сегменты легких для локализации, а иногда распространяются хаотично и диффузно.

Читайте также:
Незаменимый фрукт в рационе беременных женщин

Таким образом, для каждой вирусной пневмонии, в зависимости от типа возбудителя, характерен типический паттерн. Иногда уже по одному «‎рисунку» пневмонии на КТ-сканах возможно отличить, например, аденовирусную пневмонию от респираторно-синцитиального вируса. Для уточнения типа инфекционного возбудителя пациенту назначается лабораторное исследование (анализ отделяемого из носоглотки, ПЦР, тест на иммуноглобулины и др.).

Вирусной пневмонии, как правило, сопутствует резкое ухудшение самочувствие, высокая температура, симптоматика острого респираторного заболевания (кашель, затрудненное дыхание), интоксикация организма. Однако известны случаи, когда внебольничная пневмония на ранней стадии развивалась без ярко выраженных симптомов, которые сложно отличить от ОРВИ.

Механизм развития вирусной пневмонии следующий — вирус проникает в альвеолоциты (клетки легких), закрепляется в них и начинает размножаться. В результате клетки погибают. В ответ на заражение крови вирусом, лейкоциты и лимфоциты — защитные клетки организма — выделяют цитокины. Однако это приводит к скоплению жидкого экссудата в альвеолах, вследствие чего легочная ткань отекает, а человеку становится трудно дышать, поскольку количество функциональных альвеол — маленьких ячеек, в которых хранится кислород — сокращается.

Атипичная пневмония — это воспаление легких вызванное ранее неизвестным и неопределимым возбудителем, при этом клинические проявления заболевания необычны и не поддаются известной медицинской классификации.

Вирусным пневмониям особенно подвержены маленькие дети и пациенты с иммунодефицитом, поскольку у организма таких пациентов не достаточно защитных ресурсов (антител). Более 90% всех пневмоний у детей — это вирусное поражение легких.

Симптомы вирусной пневмонии

В зависимости от типа возбудителя (вида пневмонии), заболевание развивается по-разному. Например, у аденовируса острое начало — высокая температура, конъюнктивит, сильная боль в горле и продолжительный ринит, при котором дышать носом невозможно.

Пневмония, ассоциированная с коронавирусом, развивается постепенно — сначала пациента беспокоит лишь невысокая температура (37-38 градусов) и слабость. Однако температура держится долго, а на 5-6 сутки может появиться явная одышка, боль в груди, сухой кашель, указывающие на поражение легких.

Тяжело протекает воспаление легких, которое возникает на фоне обычного гриппа. Болезнь начинается с высокой температуры (до 40 градусов), озноба, затуманенности сознания, болей во всем теле. Пациента беспокоят респираторные симптомы (кашель и насморк), выраженные однако не очень интенсивно. Иногда вирус поражает слизистую оболочку глаз (коньюктивит). Больному эпизодически становится лучше, однако за короткий срок самочувствие может резко ухудшиться. О критическом состоянии пациента свидетельствует посинение кожи, усиление кашля и одышки, боли и снижение артериального давления.

К наиболее распространенным, общим признакам вирусной пневмонии относятся:

  • Высокая температура;
  • Симптомы острого респираторного заболевания: кашель, нехватка воздуха, одышка;
  • Слабость, ломота в костях, мышечные и головные боли;
  • Боль или дискомфорт в грудной клетке;
  • Нарушение работы других органов и систем: расстройство ЖКТ, коньюктивит, скачки давления.

При подозрении на вирусное поражение легких измеряют сатурацию крови кислородом с помощью пульсоксиметра. Если показатель ниже 95%, пациенту необходима медицинская помощь. В норме процент насыщенности крови кислородом = 100 или близок к этой цифре.

Полисегментарная вирусная пневмония

Если на КТ выявлено, что воспалительные очаги и инфильтраты присутствуют не в одном сегменте легкого, а в нескольких, такую пневмонию называют полисегментарной.

Легкие принято визуально делить на 21 сегмент — 11 с правой и 10 с левой стороны. Двусторонняя пневмония вирусного происхождения встречается наиболее часто. Например, «матовые стекла» при коронавирусной пневмонии обычно локализуются симметрично с обеих сторон вокруг бронхов или в боковых отделах легких. При пневмоцистной и гриппозной пневмонии они расположены с двух сторон диффузно.

Вирусная пневмония COVID-19

Все известные коронавирусы характеризуются стремительным (до 14 дней) развитием острой дыхательной недостаточности. Вирус быстро и агрессивно поражает легкие, вызывая не только обширный воспалительный процесс, но и сопутствующие осложнения: отек дыхательного органа, фиброз (рубцевание легких), острую сердечную недостаточность, миокардит.

Первый коронавирус типа B (SARS-CoV) был зарегистрирован в 2002 году, считается, что его первичные носители — подковоносые летучие мыши. В 2012 году мир охватила эпидемия коронавируса типа C MERS-CoV (ближневосточный респираторный синдром). Наконец в 2019 году случилась вспышка нового коронавируса типа B COVID-19 (или SARS-Cov2). Их объединяет то, что новые вирусы устойчивы, легко прикрепляются к паренхиме легких белковыми шипами и в короткий срок провоцируют обширное острое воспаление. Показатель летальных исходов — около 10%.

Однако не всегда причиной смерти от этих вирусов является пневмония. Например, если анамнез пациента осложнен атеросклерозом или миокардитом, вирус в первую очередь поражает сердечно-сосудистую систему. В целом семейство коронавирусов объединяет около 46 видов вирионов.

Подробнее о пневмонии, ассоциированной с COVID-19, в наше статьеЧто показывает КТ легких при коронавирусе?

Поражение легких при вирусной пневмонии

Инфильтрация легких при вирусной пневмонии на 3D-реконструкции дыхательных путей (КТ-3)

Для сравнения — так выглядят легкие в норме

Симптом «матового стекла» (инфильтраты) при вирусной пневмонии на посрезовых КТ-сканах

Стадии коронавируса: КТ-1, КТ-2, КТ-3, КТ-4

Вирусно-бактериальная пневмония

В некоторых случаях вирусная пневмония осложняется присоединением вторичной бактериальной инфекции. Так бывает, например, при респираторно-синцитиальном вирусе и коронавирусе (манифестируется на 6-7 сутки, сопутствует более выраженному отеку легочной ткани). Лечение вирусно-бактериальной пневмонии проводится с применением курса антибиоткиков, которые подбираются только после точного определения вида бактериальной инфекции.

КТ при вирусной пневмонии

Компьютерная томография легких при вирусной пневмонии считается «золотым стандартом»‎ диагностики. КТ покажет все воспалительные очаги в легких, скопление жидкости, воспаленные лимфоузлы на объемной 3D-томограмме. С помощью этого обследования можно наиболее достоверно оценить объем поражения легких, а в некоторых случаях предварительно определить, каким возбудителем вызвано заболевание, не произошло ли присоединение бактериальной инфекции к вирусной.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 20 лет

  1. Котов М.А. Опыт применения компьютерной томографии в диагностике заболеваний органов дыхания у детей / Материалы X Невского радиологического Форума (НРФ-2018). – СПб., 2018, Лучевая диагностика и терапия. 2018. № 1 (9). — С. 149.
  2. Панов А.А. Пневмония: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение, 2020.
  3. Бова А.А. Пневмонии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, 2016.
  4. Chl Hong, M.M Aung , K. Kanagasabai , C.A. Lim , S. Liang , K.S Tan. The association between oral health status and respiratory pathogen colonization with pneumonia risk in institutionalized adults, 2018.
  5. Yang-Pei Chang, Chih-Jen Yang, Kai-Fang Hu, A-Ching Chao, Yu-Han Chang, Kun-Pin Hsieh, Jui-Hsiu Tsai, Pei-Shan Ho, Shen-Yang Lim. Risk factors for pneumonia among patients with Parkinson’s disease: a Taiwan nationwide population-based study, 2016.
  6. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Министерство здравоохранения РФ, 2019.
Читайте также:
Как влияет простатит на сперму, ее качество 2020

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Научная электронная библиотека

Сергеева И. В., Демко И. В.,

2.1. Внебольничная пневмония на фоне гриппа А (H1N1)pdm09

В настоящее время под внебольничной пневмонией понимают острое заболевание, которое возникло во внебольничных условиях, то есть вне стационара, или диагностировано в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в лечебных учреждениях в течение 14 суток и более, и сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы [5, 12].

Внебольничные пневмонии – это одни из самых распространенных заболеваний в мире. Ежегодная заболеваемость внебольничными пневмониями в мире составляет в 10–12 человек на 1000 населения
[5, 12, 18]. В таких европейских странах, как Великобритания, Франция, Италия, Германия, Испания, ежегодно регистрируется более 3 млн случаев заболевания внебольничными пневмониями, в США – более 5 млн случаев. Летальность от внебольничных пневмоний в этих странах составляет 50–60 человек на 100 000 населения.

В России общее число больных пневмонией ежегодно превышает 1,5 миллиона (от 315,1 до 389,2 человек на 100 000 населения). Заболеваемость у пациентов в возрасте старше 18 лет составляет 3,44 ‰. Наибольший процент заболеваемости пневмонией у взрослых диагностируется в Сибирском (4,18 ‰) и Северо-западном федеральных округах (3,69‰), наименьший – в Центральном федеральном округе (3,07 ‰) [13, 222].

Летальность от внебольничных пневмоний в РФ составляет от 1 до 30 %. Среди пациентов молодого и среднего возраста, не имеющих

сопутствующие заболевания регистрируется наименьший процент летальности при внебольничной пневмонии (1–3 %), а у пациентов старше 60 лет с сопутствующей патологией и при тяжелом течение внебольничной пневмонии процент летальности достигает 15–30 % [5, 12, 13, 22].

Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей составляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов) и механизмы неспецифического и специфического иммунитета, которые подразделяются на клеточные и гуморальные [5, 12]. Причинами воспаления легочной ткани являются уменьшение эффективности защитных механизмов макроорганизма и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность [5, 12, 24, 25].

Наиболее частым возбудителем внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae, который встречается в 30–50 % случаев заболевания, на втором месте – «атипичная» микрофлора (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila) в 8–30 % случаев заболевания [5, 12, 24, 25]. В 3–5 % случаев этиологическим агентом выступают такие микроорганизмы, как: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae и другие энтеробактерии [5, 12, 24, 25].

По данным НИИ Пульмонологии, для некоторых микроорганизмов (Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis и другие коагулазанегативные стафилококки, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida spp.) нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выявление в мокроте у пациентов без иммунодефицита с высокой степенью вероятности говорит о контаминации материала микрофлорой верхних отделов дыхательных путей [5, 12, 24, 25].

Кроме классических возбудителей внебольничных пневмоний высокую значимость в развитии воспаления легких также имеют вирусы и бактериально-вирусные ассоциации. Внебольничную пневмонию могут вызывать респираторные вирусы: вирусы гриппа, аденовирусы, коронавирусы, риносинцитиальный вирус. В большинстве случаев инфекции, вызываемые группой респираторных вирусов, имеют нетяжелое течение, однако у лиц пожилого и старческого возраста при наличии сопутствующих бронхолегочных, сердечно-сосудистых заболеваний или вторичного иммунодефицита, а также в организованных коллективах, в том числе у лиц молодого возраста, они могут ассоциироваться с развитием тяжелых, угрожающих жизни осложнений [5, 12, 24, 25].

Развитие внебольничных пневмоний происходит в результате реализации нескольких патогенетических механизмов, важнейшими из которых являются [5, 12, 24, 25]:

● нарушения сложной многоступенчатой системы защиты органов дыхания от проникновения микроорганизмов в респираторные отделы легких;

● механизмы развития локального воспаления легочной ткани; формирование системных проявлений заболевания;

В каждом конкретном случае особенности патогенеза и клинического течения пневмонии определяются свойствами возбудителя и состоянием различных систем макроорганизма, участвующих в воспалении.

Выделяют четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие пневмонии [5, 12, 24, 25]:

● аспирация секрета ротоглотки;

● вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

● гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);

● непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастенит) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

При гриппе пневмонии развиваются в результате угнетения вирусами адгезивной способности эпителия трахеи и бронхов. Кроме этого, развитие пневмонии происходит в результате нарушения дренажной функции бронхов, скопления жидкости в интерстициальной ткани и в просвете альвеол, нарушения микроциркуляции и повышения давления в малом круге кровообращения [5, 12, 24, 25].

На основании известных данных, развитие тяжелого течения пневмонии связано с наличием признаков синдрома системного воспалительного ответа [5, 12, 24, 25].

Процесс развития системного воспаления состоит из следующих феноменов:

● первичная и вторичная системная альтерация;

● системная воспалительная реакция;

● дистресс-реакция нейроэндокринной системы;

● органная дисфункция, включая признаки аутогенной интоксикации;

● состояние буферных систем антивоспалительной резистентности и функциональных резервов органных систем.

Реализация этих феноменов и их соотношение зависит от исходного состояния организма, сопутствующих средовых и генетических факторов риска развития системного воспаления, также как и от эффективности проводимой интенсивной терапии при его развитии [11, 13].

Механизм повреждения легких на фоне синдрома системной воспалительной реакции обусловлен гетерогенными нарушениями перфузии и альвеолярной вентиляции, которые обусловлены лейкосеквестрацией в малом круге кровообращения, облитерацией и вазоконстрикцией легочных сосудов, коллабированием альвеол, отеком и воспалением легочной ткани. Данные патологические изменения приводят к повышению объема внесосудистой воды легких, возникновению некардиогенного отека, легочной гипертензии, снижению податливости легочной ткани и прогрессирущей гипоксемии вследствие нарастающего внутрилегочного шунта. Легочная гипертензия, в свою очередь, еще более повышает фильтрационное давление, увеличивает нагрузку на правый желудочек и усиливает отек легких [5, 12, 24, 25]. В целом, данные изменения описываются как вирусная пневмония [37, 49, 132, 155]. Кажущееся утолщение межальвеолярных перегородок, нередко оцениваемое как «интерстициальная пневмония», оказывается лишь спадением отдельных альвеол [37, 49, 132, 155].

К повреждению нижних дыхательных путей при гриппе А(H1N1)pdm09 приводит то, что легкие содержат в себе наибольшее, по сравнению с другими органами, количество эндотелиальных клеток. Обладая высокой эпителио- и эндотелиотропностью, вирус гриппа поражает как эпителий дыхательных путей, так и эндотелий альвеолокапиллярной мембраны, приводя к повышению проницаемости легочных капилляров, что приводит к развитию отека легких [5, 6, 12].

Читайте также:
Оксолиновая мазь от бородавок и папиллом

Проведенные морфологические исследования подтверждают наличие большого количества слущенного эндотелия в просвете микрососудов у умерших больных с гриппом А(H1N1)pdm09, что приводит к стазу, сладж-феномену, способствует развитию ДВСК-синдрома, тромбозов [13]. На основании недавно опубликованных данных
[13, 22, 49, 155], повреждение выстилки сосудов и эпителия дыхательных путей также происходит в результате вирус ассоциированного гемофагоцитарного синдрома, возникающего по причине септицемии вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции.

Регенерация и восстановление поврежденной паренхимы легких может занимать недели и иногда месяцы [13]. На поздних стадиях вирусной пневмонии наблюдается организация экссудата и реэпителизация альвеол с гиперплазией альвеолоцитов второго типа, а также интерстициальная инфильтрация мононуклеарными лейкоцитами [13]. В отдаленный период выявляется вариабельная по интенсивности интерстициальная мононуклеарная инфильтрация, фиброз альвеолярных перегородок, увеличенное количество альвеолярных макрофагов [37, 49, 132, 155].

В ряде случаев регенерация эпителия дыхательных путей происходит с его метаплазией в многослойный, что приводит к нарушению дренажной функции бронхов и способствует развитию пневмоний смешанной этиологии [37, 49, 132, 155].

Период пандемии гриппа А(H1N1)pdm09 в 2009–2010 годах подтвердил, что высокий риск развития внебольничной пневмонии возникает у следующих групп пациентов [5, 12, 24, 25]:

1. Младенцы и дети младшего возраста, особенно дети, младше 2 лет.

2. Беременные женщины.

3. Пациенты любого возраста с хронической болезнью легких (бронхиальная астма, ХОБЛ).

4. Пациенты любого возраста с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

5. Пациенты с нарушениями обмена веществ (сахарный диабет).

6. Пациенты с хроническими заболеваниями почек, хроническими заболеваниями печени, с определенными неврологическими состояниями (включая нейромышечные, нейрокогнитивные нарушения, эпилепсию), гемоглобинопатиями или иммунодефицитами, либо по причине первичных иммунодефицитов, таких как ВИЧ-инфекция, либо в связи с вторичными состояниями, такими как прием лекарств, подавляющих иммунитет, или наличие злокачественных образований.

7. Пациенты в возрасте 65 лет и старше.

8. Пациенты с морбидным ожирением.

По результатам опубликованных данных, сведения о половой принадлежности заболевших внебольничной пневмонией на фоне гриппа А(H1N1)pdm09 отличаются, однако в большинстве изученных данных говорится о преобладании пациентов мужского пола [156, 180, 199, 271, 319].

Грипп А(H1N1)pdm09, кроме своей высокой контагиозности, отличается от сезонного гриппа повышенным развитием осложненных форм, среди которых преобладают внебольничная пневмония и острая

дыхательная недостаточность [5, 6, 12, 24, 25]. Среди основных причин развития острой дыхательной недостаточности при внебольничной пневмонии на фоне гриппа А(Н1N1)pdm09 можно выделить обострение бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких, вирусный пневмонит, прогрессирование имеющейся ранее сердечной недостаточности [5, 12, 24, 25].

По данным А.Г. Чучалина, 2010, именно вирусные пневмониты приводят к быстро прогрессирующей гипоксемии [5, 12, 24, 25]. В отличие от пневмонии при пневмоните поражаются только стенки альвеол, и не возникает воспалительный экссудат в их просвете. Наиболее тяжелые пневмониты характеризуются прогрессирующей острой дыхательной недостаточностью с выраженной гипоксемией, что требует немедленного перевода больных (в течение 1–3 часов с момента их госпитализации) на ИВЛ [1, 2, 3, 18, 20]. Внебольничная пневмония при гриппе составляет до 65 % всех осложнений [21].

В зависимости от сроков развития выделяют три формы пневмонии, ассоциированной с гриппом [5, 12]:

1. Первичная (вирусная) пневмония – вызвана непосредственно вирусом гриппа. Внебольничная вирусная пневмония чаще всего характеризуется тяжелым течением с развитием сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. «Сигналами опасности» являются высокая температура тела продолжительностью более 3 суток, приступы непродуктивного кашля, чувство нехватки воздуха, появление и нарастание одышки, цианоз кожи и слизистых оболочек, появление прожилок крови в мокроте, боли в грудной клетке, снижение показателей АД, адинамия или возбуждение. В ряде случаев вирусная пневмония может осложняться полиорганной дисфункцией. До пандемии 2009–2010 года вирусная пневмония чаще всего отмечалась у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями сердца и легких, сопровождающихся застойной сердечной недостаточностью и имела высокую летальность (80 %).

2. Вторичная (вирусно-бактериальная) пневмония – развивается через 5 дней от появления первых респираторных симптомов. В большинстве случаев у пациентов наблюдаются продуктивный кашель с гнойной или кровянистой мокротой, потрясающие ознобы и боли в грудной клетке плеврального характера. У большинства больных имеются признаки массивного, часто мультилобарного поражения легочной паренхимы. Тяжелое течение характеризуется проявлениями коагулопатии, острой дыхательной недостаточностью, развитием ОРДС, требующего ИВЛ. Смертность при вирусно-бактериальной пневмонии составляет от 25 до 70 %.

3. Третичная (пневмония 14 дня болезни – бактериальная), этиологически связана со смешанной бактериальной (грамотрицательная и грамположительная) микрофлорой. Пациент переносит грипп, после которого наступает период клинического улучшения, вероятно на фоне симптоматической терапии, но через 10–14 дней после первых симптомов заболевания состояние больного ухудшается: отмечается вновь лихорадка с ознобом, боли в грудной клетке плеврального характера, кашель с гнойной мокротой, может быть кровохарканье. Особенностью этой пневмонии является склонность к деструкции легочной ткани.

При внебольничной пневмонии, вызванной гриппом А(Н1N1)pdm09, быстрое развитие острой дыхательной недостаточности на фоне субтотального и тотального поражения легких, которая проявляется выраженной одышкой и тяжелой гипоксемией – является наиболее «грозным признаком прогрессирования пневмонии при гриппе» [5, 12].

Для определения тактики ведения, диагностики и лечения пациента с внебольничной пневмонией очень важна первичная оценка тяжести состояния. Существует целый ряд клинико-лабораторных шкал, которые позволяют оценить возможную степень тяжести пневмонии и дать определенный прогноз и рекомендации по выбору места лечения [20, 23].

На сегодняшний день, наиболее приемлемым с практической точки зрения, является определение степени тяжести внебольничной пневмонии по шкале CURB-65:

● confusion – нарушение сознания;

● urea – азот мочевины > 7 ммоль/л;

● respiratory rate – частота дыханий ≥ 30/мин;

● low blood pressure – низкое артериальное давление;

● age ≥ 65 – возраст ≥ 65 лет.

В результате расчета по этой шкале можно решить вопрос о месте лечения пациента – амбулаторно или, при наличии у пациента 2 баллов и более, в стационаре [20, 23].

Недостатком шкалы CURB-65 по мнению Чучалина А.Г., 2010, является необходимость определения мочевины крови, а это не всегда можно выполнить в амбулаторных условиях. В результате этого шкала была упрощена до CRB-65, которая не требует измерений уровня мочевины крови, но при этом позволяет прогнозировать летальность и определять показания к госпитализации в отделения терапевтического профиля либо в ОРиИТ [5].

Еще одной шкалой для определения необходимости оказания интенсивной респираторной или вазопрессорной поддержки является шкала SMART-COP (Systolic blood pressure, Multilobar infiltration, Albumin, Respiration, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, pH), предложенная группой австралийских исследователей [20, 23]. По результатам этой шкалы необходимость оказания интенсивной респираторной или вазопрессорной поддержки возникает при наличии 8 клинических признаков:

Читайте также:
Чем отличается Вольтарен от Диклофенака?

● систолическая гипотензия 50 лет);

● тахикардия > 125 в минуту;

● гипоксемия ( 10,71 ммоль/л;

● ЧДД > 30 в минуту;

● мультилобарное двустороннее поражение легких на рентгенограмме;

Пневмония

Пневмония или бактериальная пневмони́я (др.-греч. πνευμονία – воспале́ние лёгких) — воспаление лёгочной ткани инфекционного происхождения. Пневмония может протекать как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней.

Сегодня под понятием «бактериальная пневмония» подразумевается инфекционное заболевание дистальных (дальних) отделов дыхательного тракта, характеризующееся вовлечением в патологический процесс в первую очередь альвеол, бронхов мелкого калибра и бронхиол. Это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, проявляющихся очаговым поражением лёгких, с внутриальвеолярной экссудацией и различной степенью выраженности интоксикации и лихорадочной (температурной) реакции.

Развитие воспаления в альвеолах принципиально отличает пневмонию от других инфекций респираторного тракта. Инфекции, локализующиеся дистальнее (дальше) голосовых связок (трахеит, бронхит, бронхиолит), принято называть инфекциями нижних дыхательных путей. Инфекции с локализацией выше или до голосовых связок, т.е. инфекции верхних дыхательных путей (ларингит, фарингит и ринит) имеют, как правило, вирусное происхождение и характеризуются в целом благоприятным прогнозом.

В «Международной классификации болезней» из раздела «ПНЕВМОНИЯ» исключены заболевания легких, обусловленные воздействием физических (лучевой пневмонит) и химических («бензиновая» пневмония) факторов, заболевания, имеющие аллергическое («эозинофильная» пневмония) и сосудистое (инфаркт лёгкого, гранулематоз Вегенера) происхождение, а также воспалительные процессы, вызываемые специфическими патогенами (чума, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп и другие).

Необходимо отметить особую важность разграничения вирусных респираторных инфекций и бактериальной пневмонии. Вирусные респираторные инфекции (прежде всего грипп), безусловно, являются основным фактором риска развития воспаления лёгких. Вызываемые вирусами патологические изменения в лёгочной ткани называть пневмонией нельзя. Бактериальная пневмония качественно отличается от вирусного (чаще всего интерстициального) поражения лёгких, а термин «вирусно-бактериальная пневмония» считается не удачным. Термин «хроническая пневмония» практически вышел из употребления.

Заболеваемость в большинстве стран составляет 10-12 на 1000 населения. В 50% случаев пневмония является причиной смерти при инфекционных заболеваниях у пожилых людей и в 90% случаев от респираторных инфекций среди людей старше 65 лет. Ежегодно в США, например, регистрируют более 4 млн. больных пневмонией.

  • алкоголизм,
  • ХОБЛ(хроническая обструктивная болезнь легких) и курение,
  • декомпенсированный сахарный диабет,
  • пребывание в домах престарелых,
  • не санированная полость рта,
  • эпидемия гриппа,
  • бронхоэктазы, муковисцидоз,
  • внутривенное введение наркотиков,
  • локальная бронхиальная обструкция (например, бронхогенная карцинома),
  • постоянный контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха.

Пневмонию могут вызывать более 100 видов микроорганизмов. К числу таких возбудителей, прежде всего, следует отнести пневмококк – Streptococcus pneumoniae (30-50% случаев заболевания) и, так называемые, атипичные микроорганизмы, на долю которых в общей сложности приходится от 8 до 30% случаев заболевания:Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. К редким (3-5%) возбудителям пневмонии относят: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia.

Очень часто у взрослых пациентов, выявляется смешанная инфекция или коинфекция. Практически у каждого второго больного с пневмококковой пневмонией одновременно удаётся обнаружить признаки микоплазменной или хламидийной инфекции.

Пути проникновения инфекции:

  • аспирационный (попадание содержимого ротоглотки в трахею, бронхи – чаще всеговыявляют Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae),
  • ингаляционный (воздушно-капельный) – Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydophila psittaci,
  • и гематогенный (диссеминация из вне легочного очага) – Staphylococcus aureus.

Подозрение на пневмонию должно возникать при появлении лихорадки, в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Больные также могут жаловаться на непонятную слабость, утомляемость, потливость по ночам. У пациентов пожилого и старческого возраста симптомы со стороны дыхательной системы менее демонстративны или могут отсутствовать вовсе, а на первый план в картине заболевания выходят симптомы общего характера: сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушения сна, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, признаки обострения хронических заболеваний.

Самым важным диагностическим исследованием является рентгенография грудной клетки.
Изменения на рентгенограмме (распространённость инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции) характеризуют степень тяжести заболевания и служат основой в выборе антибактериальной противовоспалительной терапии. Рентгенография позволяет оценить динамику развития болезни и полноту выздоровления.

Показания к назначению КТ:

  • на фоне клинической симптоматики пневмонии рентгенологические изменения в лёгких отсутствуют;
  • при рентгенологическом исследовании пациента с предварительным диагнозом пневмония выявлены нетипичные для пневмонии изменения (ателектаз, инфаркт лёгкого, абсцесс лёгкого и др.);
  • рецидивирующая или затяжная пневмония, при которой длительность инфильтративных изменений в лёгочной ткани превышает 4 недели.

Диагноз «пневмония» устанавливается при наличии рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации лёгочной ткани и, по крайней мере, двух из нижеперечисленных признаков:

  • остро возникшей лихорадки (>38,0 °С);
  • кашля с мокротой;
  • физикальных признаков (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);
  • лейкоцитоза более 10х109/л и/или палочкоядерного сдвига (>10%).

Затяжная пневмония. У большинства больных через 3-5 дней эффективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела и регрессируют прочие клинические проявления заболевания. При этом рентгенологическое выздоровление, как правило, отстаёт от клинического. В тех же случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удаётся достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в лёгких, следует говорить о затяжной, не разрешающейся или медленно разрешающейся пневмонии. В этом случае показано проведение в срочном порядке дополнительного обследования: КТ органов грудной клетки, бронхоскопии и др.

Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония — заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких и клиническими проявлениями спустя 48 ч и более после госпитализации в стационар по какому-то иному поводу.
Внутрибольничная пневмония занимает 2-е место среди всех нозокомиальных инфекций (15-20%) и является самой частой госпитальной инфекцией (>45%) в отделениях интенсивной терапии (ОИТ). Частота пневмонии составляет 0,5-1% общего числа госпитализированных больных и 15-20% — от числа больных, находящихся в ОИТ. Распространённость зависит от возраста больных, составляя 5% среди пациентов в возрасте до 35 лет и более, 15% — у лиц старше 65 лет.

Профилактика. В качестве главного фактора риска пневмонии рассматривается курение и сопутствующая ему ХОБЛ. Поэтому борьба с курением является важной и неотъемлемой частью профилактических мероприятий. Пневмония это частое и нередко тяжёлое осложнение гриппа, а профилактика гриппа (вакцинация) приобретает особую актуальность у лиц с факторами риска: пациенты в возрасте 60 лет и старше; пребывающие в учреждениях длительного ухода; имеющие сопутствующие хронические сердечно-сосудистые, бронхолёгочные, почечные заболевания, неконтролируемый сахарный диабет, гемоглобинопатии и др.

Читайте также:
Польза и вред от приема Кардиомагнила

Факторы риска развития хронической пневмонии

Андрей Леонидович

Провизор

Хроническая пневмония является осложнением недолеченного острого воспаления легких. Заболевание сопровождается локальными неспецифическими воспалительными процессами в легочной ткани. Патология становится причиной развития необратимых изменений в легочных и бронхиальных тканях, что приводит к расстройству дыхательной функции и развитию серьезных, порой угрожающих жизни осложнений. Лечение хронической пневмонии в основном консервативное, но при регулярных и тяжело протекающих обострениях возможно хирургическое удаление участка пораженной ткани.

Причины и факторы риска развития пневмонии

Основная причина развития хронического воспалительного процесса в легких – не полностью вылеченная острая пневмония. Этиология рецидивирующей пневмонии такая же, как и у острой – патогенная микрофлора (пневмо-, стафило-, стрептококки), которые начали неконтролируемо размножаться на фоне снижения иммунологической сопротивляемости организма. Хроническая пневмония характеризуется рецидивами. У взрослых распространенная причина обострений – ОРВИ, у детей – ОРВИ, а также такие инфекции, как корь, коклюш, ветрянка.

Хронизации воспалительного процесса подвержены определенные группы пациентов. Наиболее распространенные факторы риска развития пневмонии:

  • Пожилые люди. В пожилом возрасте происходит постепенное снижение реактивности организма, который перестает эффективно бороться и инфекцией, в результате чего воспалительный процесс приобретает хроническое течение.
  • Гиповитаминоз. Недостаток в организме одного или целой группы витаминов приводит к снижению защитных функций, поэтому человек, страдающий гиповитаминозом, больше остальных склонен к развитию хронических инфекционных заболеваний.
  • Злоупотребление вредными привычками (алкоголизм, курение). Вредные привычки оказывают угнетающее воздействие на работу многих внутренних органов и систем. Вдыхание дыма при активном курении нарушает функцию легких, а регулярное употребление алкоголя снижает защитные функции.
  • Наличие сопутствующего хронического бронхита, осложнением которого может стать хроническая пневмония.
  • Хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей: фарингит, ларингит, синусит, ринит, трахеит, тонзиллит.
  • Постоянное вдыхание загрязненного воздуха, пыли, дыма, химических веществ.

Хроническая пневмония в детском возрасте может стать следствием редкого генетического нарушения – дефицит альфа-1-антитрипсина, при котором наблюдается врожденная нехватка легочных протеаз альфа-1-антитрипсин. Хроническая пневмония часто диагностируется у недоношенных новорожденных, детей с пороками внутриутробного развития, гипотрофией, экссудативным диатезом, перенесенным туберкулезом. В группу риска входят лица, которые в детском возрасте часто болели тяжелыми респираторными заболеваниями, препятствующими полноценному росту и развитию дыхательной системы:

  • тонзиллит – хроническое воспаление небных миндалин, являющееся результатом частых ангин;
  • аденоидит – воспаление глоточной миндалины лимфоглоточного кольца;
  • синусут – инфекционно-воспалительный процесс, затрагивающий слизистую оболочку околоносовых пазух;
  • хронический фарингит – воспалительный процесс в слизистой оболочке задней стенки глотки;
  • хронический ларингит – воспалительный процесс в слизистой гортани и голосовых связках.

Клиническая картина заболевания

Клиническая картина хронической пневмонии

Хронический воспалительный процесс в легких характеризуется периодами ремиссий и обострений. В стадии ремиссии клиника скудная либо полностью отсутствует. Общее самочувствие не нарушено, периодически беспокоит непродуктивный кашель. В периоды обострений симптомы более выражены. Больного беспокоят:

  • повышение температуры до субфебрильных и фебрильных значений;
  • слабость, вялость;
  • обильное потоотделение;
  • постоянный кашель с отделением мокроты, в которой могут присутствовать включения слизи и гноя.

Могут беспокоить локализованные боли в области груди, иногда в мокроте появляются частички крови. Если в период обострения лечение неадекватное либо непродолжительное, болезнь не переходит в стадию ремиссии, сопровождаясь вялотекущим воспалением, симптомы которого:

  • слабость, сонливость;
  • сухой или продуктивный кашель;
  • одышка после физических нагрузок.

В таких ситуациях требуется дополнительная медикаментозная терапия под строгим наблюдением врача. Только после адекватного и правильного лечения можно добиться ремиссии.

Лечение

Лечением хронической пневмонии будет заниматься врач-пульмонолог. Полностью излечиться от заболевания невозможно, главные цели консервативной терапии – как можно дольше продлить ремиссию, устранить патологическую симптоматику, предотвратить осложнения.

Схема терапии при хроническом течении соответствует протоколу лечения острой формы пневмонии. Используемые группы препаратов:

    Антибиотики. Пневмония легких в стадии обострения требует индивидуально подобранной антибактериальной терапии, препарат подбирается с учетом типа возбудителя. Часто одновременно используются 2 антибиотика разных групп:

  • пенициллы;
  • макролиды;
  • цефалоспорины и др.
  • Ко-тримоксазол;
  • Сульфален;
  • Бисептол и др.
  • Фенотерол;
  • Сальбутамол;
  • Теофиллин и др.
  • Бромгексин;
  • Амбробене;
  • Амброгексал и др.

Также проводится витаминная и иммунокорригующая терапия для повышения защитных функций организма.

Профилактика хронической пневмонии и рецидивов

Чтобы избежать хронизации воспалительного процесса, необходимо исключить следующие факторы риска, предрасполагающие к развитию пневмонии:

  • курение как активное, так и пассивное:
  • производственные факторы, связанные с трудовой деятельностью: работа в закрытых загрязненных помещениях, шахтах, рудниках, а также с токсическими веществами;
  • своевременное лечение назофарингеальной инфекции под контролем врача, самолечение противопоказано;
  • оздоровление в санаторно-курортных профилакториях.

Для профилактики рецидивов проводятся такие процедуры:

  • Дыхательная гимнастика. Представляет собой комплекс специальных дыхательных упражнения, которые направлены на улучшение работы органов дыхания и профилактику осложнений. Пациентам с диагнозом хроническая пневмония, дыхательный упражнения подбираются индивидуально, с учетом возраста, характера течения заболевания, наличия осложнений и пр. Регулярное выполнение упражнений способствует качественному насыщению клеток кислородом, укреплению защитных функций организма, ускорению обменных процессов, улучшению работы бронхолегочной системы. Важно соблюдать технику выполнения упражнений, поэтому первые занятия проводятся под наблюдением физиатра.
  • Лечебный массаж. Лечебный массаж оказывает благоприятной воздействие на весь организм и органы дыхательной системы. Он позволяет улучшить функцию легких и бронхов, нормализовать кровообращение, повысить функцию внешнего дыхания за счет мощного бронхолитического эффекта, усилить дренажную способность легких, укрепить мышцы грудной клетки, восстановить работу дыхательного центра в продолговатом мозге. Массажные манипуляции должен выполнять опытный мануальный терапевт, который в совершенстве владеет техникой и знает анатомию тела. Процедура оказывает общеукрепляющее действие, рекомендована как взрослым, так и детям, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы.

Огромную пользу для органов дыхания и всего организма приносят физиотерапевтические процедуры:

  • СМВ-терапия – прогревание поверхностных тканей электромагнитными волнами. Вследствие термического воздействия происходит расширение капилляров, усиливается кровоток, в патологическом очаге разрушаются продукты распада клеток, нормализуется кислородоснабжение и трофика тканей.
  • Индуктотермия – разновидность магнитотерапии, предполагающая воздействие на организм волн высокой часотоы. Процедура обладает противовоспалительным, иммуностимулирующим, регенерирующим, обезболивающим эффектом.
  • Лекарственный электрофорез – чрезкожное ведение лекарственных веществ с помощью электрического тока. Препараты, используемые для лечения хронической пневмонии: антибиотики, анестетики, противовоспалительные и пр.

Все лекарства, доступные к продаже в аптеках Вашего города, а также цены на них, Вы можете увидеть на нашем сайте, введя в поисковой строке название лекарства и запустив поиск.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: