Виды, симптоматика и лечение подагрической почки

Подагрическая нефропатия ( Мочекислая нефропатия , Уратная нефропатия )

Подагрическая нефропатия — это поражение почек, возникающее у больных подагрой. Может проявляться в разных вариантах, зачастую длительное время протекает бессимптомно. В последующем возможны почечные колики, дизурия, никтурия, олигурия, гематурия, боли в пояснице, артериальная гипертензия, спонтанное отхождение камней. Диагностируется с помощью определения уровня мочевой кислоты в моче и крови, УЗИ почек, исследования синовиальной жидкости, биоптатов суставных тканей и тофусов. Для лечения используют урикодепрессивные, урикозурические, урикоразрушающие препараты. По показаниям проводится массивная инфузионная терапия, заместительная терапия, хирургическое удаление камней.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы подагрической нефропатии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение подагрической нефропатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Подагрическая (мочекислая, уратная) нефропатия развивается у 30-70% пациентов с подагрой. Относится к категории собирательных понятий, объединяет все виды почечной патологии подагрического происхождения. Наиболее распространенной формой заболевания считается хронический интерстициальный нефрит, который у 17% больных на начальных этапах характеризуется эпизодами острой мочекислой обструкции почек и в 52% случаев сочетается с нефролитиазом.

В 30-40% урологическая патология является единственным проявлением нарушений метаболизма пуринов и служит «почечной» маской подагры. Как и основное заболевание, подагрическая нефропатия чаще выявляется у пациентов мужского пола. Актуальность своевременной диагностики нефрологического заболевания у больных, страдающих подагрой, связана с высоким риском развития ХПН.

Причины

Поражение почек при подагре провоцируется типичными для этого заболевания метаболическими нарушениями. Ключевым повреждающим фактором становится мочевая кислота, которая усиленно производится организмом больного из-за генетически обусловленной недостаточности фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Непосредственными причинами нефропатии являются:

  • Гиперурикемия и урикозурия. Соли мочевой кислоты оказывают прямое токсическое воздействие на почечную паренхиму и вызывают обструкцию почечных канальцев, откладываясь в их просвете. Гиперурикемия также потенцирует усиление секреции ренина, фактора пролиферации сосудистых гладкомышечных волокон, тромбоксана.
  • Кислая реакция мочи. При значительной урикозурии pH мочи может снижаться до 4,5-5,8, что облегчает преципитацию уратов в почках. Кислая моча усиливает дистрофию почечного эпителия, формирующуюся на фоне его постоянной травматизации камнями, становится питательной средой для размножения микроорганизмов.

Риск нефропатии при подагрическом процессе повышается у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем, допускают погрешности в диете, употребляя в больших количествах мясо, бобовые и другие продукты, содержащие пурины. Уратное поражение почек чаще наблюдается у больных с абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью, сахарным диабетом. Провоцирующими факторами также могут стать длительное голодание, интенсивные тренировки и тяжелый физический труд, сопровождающиеся массивной анаэробной деструкцией белковых волокон. Уровень мочевой кислоты повышается при приеме салицилатов, диуретиков, ряда других лекарственных средств.

Патогенез

Механизм развития подагрической нефропатии основан на дисбалансе между высокой концентрацией мочевой кислоты и способностью к ее безопасной элиминации из организма. На фоне усиленного выделения мочевой кислоты клубочками и снижения pH мочи ураты начинают кристаллизоваться в почечных канальцах. В результате нарушается внутрипочечный пассаж мочи, усиливаются застойные явления, что опосредованно влияет на фильтрующую способность почек. Формирование и рост уратных конкрементов провоцируют дистрофические процессы в почечном эпителии.

Проникновение уратов в тубулоинтерстиций сопровождается воспалительной реакцией, усилением фиброгенеза, склерозированием паренхимы за счет образования соединительной ткани с последующим развитием почечной недостаточности. У части пациентов определенную роль в патогенезе нефропатии подагрического типа играют образование аутоиммунных комплексов, повреждающих мембраны клубочков, а также активация ренин-ангиотензиновой системы с возникновением артериальной гипертензии и нефроангиосклероза.

Классификация

Ключевыми критериями современной систематизации форм поражения почечных тканей при подагре являются тип морфологических изменений, острота течения и клиническая форма патологического процесса, этапность развития заболевания. У половины больных мочекислая нефропатия протекает по латентному типу с преимущественным поражением стромы, поздним появлением и медленным нарастанием симптоматики, у 30% — по острому или хроническому уролитиазному с повреждением канальцев, у 20% — по протеинурическому с преимущественным аутоиммунным поражением клубочкового аппарата.

Подагрическая нефропатия бывает острой и хронической. При остром уролитиазном процессе в канальцах, собирательных трубочках и почечных лоханках в большом количестве осаждаются кристаллы, что приводит к возникновению острой обструкции почек, болевому синдрому, в тяжелых случаях — острой почечной недостаточности. При подобном течении речь обычно идет об острой обструктивной мочекислой нефропатии.

Клинические варианты хронической подагрической почки соответствуют трем типам морфологических изменений почечной ткани. Соответственно специалисты в сфере урологии и нефрологии различают хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный вариант мочекаменной болезни, подагрический гломерулонефрит. Более редкими формами нефрологической патологии у больных, которые страдают подагрой, являются тофусоподобные включения уратов в мозговое вещество почки и амилоидоз.

С лечебной и прогностической целью уточняют стадию хронического процесса. Постепенное нарушение функциональной состоятельности фильтрующего аппарата снижает компенсаторные возможностей почек по поддержанию нормальной концентрации мочевой кислоты, ухудшая прогноз заболевания. С учетом состояния клубочковой фильтрации выделяют три стадии развития хронической уратной нефропатии:

  • I— подагрическая гиперурикозурия. Фильтрующая функция сохранена. В моче содержание мочевой кислоты обычно увеличенное, в крови — нормальное или слегка повышенное. Возможна микроальбуминурия. При правильно выбранной терапевтической тактике удается добиться стойкой коррекции состояния пациента.
  • II— подагрическая гиперурикемия. Почки не справляются с повышенной уратной нагрузкой, нарушается осморегулирующая функция. Экскреция мочевой кислоты нормальная или незначительно повышена, ее содержание в крови существенно увеличено. Снижается плотность мочи. Прогноз становится более серьезным.
  • III— подагрическая азотемия. Терминальная стадия заболевания, характеризующаяся наличием хронической почечной недостаточности. Лабораторное обследование выявляет высокую гиперурикемию, снижение суточной экскреции мочевой кислоты, повышение уровня креатинина в плазме крови.
Читайте также:
Лечение болезней мочевого пузыря у мужчин

Симптомы подагрической нефропатии

У 50% пациентов патология продолжительное время протекает латентно. Клиника зависит от формы и варианта течения мочекислой нефропатии. Для острой уратной обструкции характерно внезапное начало с возникновением интенсивной боли и тяжести в поясничной области, дизурическими явлениями, макрогематурией, резким уменьшением количества мочи. Почечная симптоматика нередко сочетается с подагрической суставной атакой. При уратном нефролитиазе с постепенным отложением солей и формированием камней периодически наблюдаются двухсторонние почечные колики с острой болью в области поясницы, иррадиирующей в бедро и пах, тошнотой и рвотой, напряжением мышц передней брюшной стенки, лихорадкой. Возможно спонтанное отхождение конкрементов.

При хроническом интерстициальном нефрите или гломерулонефрите основными проявлениями становятся стойкое повышение артериального давления, выявляемое у 70% пациентов, увеличение количества суточной мочи, усиление диуреза в ночное время. Изредка в моче появляется кровь. Симптоматика усугубляется при снижении фильтрующей функции подагрической почки: больных беспокоят постоянные ноющие боли, отмечаются расстройства мочеиспускания, гематурия, снижение объема мочи, выделенной за сутки. Важным признаком является красновато-бурый цвет мочи за счет окрашивания кристаллами мочекислого аммония.

Осложнения

При обструкции камнем мочеточника и затруднении пассажа мочи зачастую развивается гидронефроз с расширением чашечно-лоханочной системы и атрофией паренхимы почки. Повышенная продукция ренина при нефропатии приводит к стойкой артериальной гипертензии, которая с трудом поддается лечению. Вследствие застоя мочи происходит обсеменение мочевыделительного тракта микроорганизмами, у 75% больных возникает вторичный пиелонефрит. Серьезными осложнениями являются острая почечная недостаточность, требующая экстренной терапии, и нарастающая хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

Диагностический поиск при подозрении на подагрическую нефропатию направлен на выявление характерных метаболических нарушений, возможных признаков уролитиаза, оценку функциональной состоятельности почек, исключение гиперурикемических расстройств неподагрического происхождения. Наиболее информативными для постановки диагноза являются:

    Определение содержания мочевой кислоты. Соответственно стадии уратной нефропатии может определяться гиперурикозурия (> 1100 мг/сут), гиперурикемия (> 500 мкмоль/л). Исследование дополняют общим анализом мочи, в котором выявляется стойко-кислая pH. У 67% пациентов снижена относительная плотность мочи (

Подагрическая почка

  • грудная клетка
  • сердце
  • легкие

1. Общие сведения

Диагноз «подагра» у многих ассоциируется, прежде всего, с заболеванием суставов. Менее известным является тот факт, что подагра практически всегда (более 80% случаев) обусловлена повышенным содержанием мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и сопровождается одновременным поражением почек. Относительно последней тенденции оценки встречаемости широко варьируют (30-80%); некоторые авторы даже оценивают эту связь как стопроцентную.

Так или иначе, подагрическая почка, – или уратная нефропатия, что является более точным и правильным термином, – весьма распространенный вид патологии почек, учитывая, что подагрой страдают до 2% населения земного шара.

Известно, что мужчин подагра поражает в несколько раз чаще, чем женщин, и начинается она обычно в 25-35 лет (у женщин – в период менопаузы; кроме того, изредка у мужчин встречается наследственная юношеская форма). И хотя этиопатогенетические механизмы развития подагры, поражения суставов и внутренних органов при этом тяжелом недуге, остаются предметом интенсивных научных исследований, связь с мочекаменной болезнью, дисфункцией почек и, в итоге, с почечной недо

2. Причины

Мочевая кислота – одно из необходимых организму биоактивных веществ; в воде она растворяется слабо и расщепляется особыми ферментами, а в крови присутствует в форме солей (уратов). Уратные кристаллики, накапливаясь в суставах, приводят к развитию подагрического артрита – второго по распространенности заболевания суставов после артрита ревматического. Повышение концентрации соединений мочевой кислоты может быть обусловлено врожденным дефицитом расщепляющих ее ферментов (за продукцию которых отвечает «мужская» Х-хромосома, чем и объясняются гендерные различия в заболеваемости). Выявлены и подтверждены также статистические корреляции подагры с гипертонией, алкоголизмом, врожденными аномалиями строения и функционирования почечных канальцев, некоторыми видами онкопатологии, ожирением и другими факторами.

3. Симптомы и диагностика

Сами по себе гиперурикемия и гиперурикозурия (аномальное содержание кристаллических уратов в крови и моче, соотв.) длительное время могут быть бессимптомными. Манифестирует уратная нефропатия, как правило, остро, на фоне приступа подагрического артрита. Отмечается почечная колика, симптоматика пиело- или гломерулонефрита, резкое сокращение объема выводимой мочи. Может измениться цвет мочи (на темно-бурый), лабораторный анализ иногда выявляет присутствие белка и крови в моче. Уратный нефролитиаз (наличие конкрементов, камней в почках и/или мочевых путях) является вторым по частоте симптомом, обнаруживаемым при подагрической почке. Острая форма уратной нефропатии легко переходит в хроническую и результирует пиелонефритом, гломерулонефритом, пионефритом с той или иной степенью почечной недостаточности.

Читайте также:
Никотиновая кислота при остеохондрозе отзывы

Диагностика подагрической почки может быть весьма затруднена в том случае, если нет выраженного и специфического для подагры поражения суставов. Необходимо тщательное изучение анамнеза и, разумеется, «прицельные» лабораторные исследования состава крови и мочи. По показаниям назначается также УЗИ, рентгенография и другие визуализирующие методы диагностики.

4. Лечение

Терапия уратной нефропатии всегда носит комплексный характер. Необходим контроль и купирование обострений подагры как основного заболевания, лечение и профилактика гипертонии, нормализация массы тела. Строго обязательна диета, которую врач разрабатывает и разъясняет в индивидуальном порядке (однако в любом случае исключается пиво, определенные виды рыбы и ряд других продуктов, способствующих выработке мочевой кислоты). Резко сокращается также потребление сахара, поскольку существует прямая связь между заболеваемостью подагрой и сахарным диабетом. Назначают диуретики (мочегонные) и уростатики – препараты, подавляющие секрецию мочевой кислоты. Обязательными являются регулярное наблюдение у врача соответствующего профиля и мониторинг лабораторных анализов.

Прогноз, в целом, благоприятный, – при условии соблюдения всех врачебных предписаний, особенно касающихся образа жизни и вредных привычек. В последние десятилетия достигнуты значительные сдвиги в понимании этиопатогенеза и, соответственно, разработке стратегий эффективного терапевтического контроля ренальных (почечных) функций при уратной нефропатии.

Заболевания

  • Cтенозы трахеи и крупных бронхов различной этиологии (рубцовые, опухолевые,экспираторные)
  • Респираторно-органные свищи (трахеопищеводный, бронхопищеводный и другие)
  • Доброкачественные новообразования легких и средостения (гамартомы, невриномы,бронхогенные и энтерогенные кисты и другие)
  • Опухоли средостения (тимомы, тератомы, внутригрудной зоб, лимфомы и другие)
  • Эхинококкоз легких
  • Пневмоторакс
  • Пневмоторакс рецидивирующий
  • Бронхоэктатическая болезнь
  • Тяжелые формы ХОБЛ, эмфизема легких
  • Кисты шеи
  • Хилоторакс, кисты грудного протока
  • Артерио-венозные мальформации
  • Грыжи диафрагмы, релаксация диафрагмы
  • Рак молочных желез
  • Доброкачественные опухоли молочных желез
  • Различные заболевания пищевода
  • Рак и саркома легких, в т.ч. в составе комбинированной терапии
  • Метастатическое поражение легких
  • Опухоли плевры

Задать вопрос

К торакальной хирургии относятся

  • Трахея
  • Грудная клетка
  • Средостение
  • Легкие
  • Бронхи

Диагностика

  • Рентгенография органов грудной клетки
  • МСКТ органов грудной клетки
  • Сцинтиграфия легких
  • ПЭТ-КТ (позитронно-эмиссионная томография)
  • Бронхоскопия

Задать вопрос

Наши цены

  • Консультация врача торакального хирурга, профессор – 10000 р.
  • Рентгенография органов грудной клетки на базе ЛПУ-партнера – от 2000 р.
  • МСКТ органов грудной клетки на базе ЛПУ-партнера – от 6000 р.
  • Сцинтиграфия легких на базе ЛПУ-партнера – 8000 р.
  • ПЭТ-КТ (позитронно-эмиссионная томография) на базе ЛПУ-партнера – от 35000 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Подагра: причины, симптомы, диагностика, лечение

Подагра – системное заболевание, характеризующееся нарушением обмена пуринов в организме и отложением кристаллов урата в суставах. Основным проявлением расстройства считаются повторяющиеся приступы артрита с интенсивной болью в суставах и возникновением тофусов – подагрических узелков. Также при этом заболевании возможно накопление солей в почках с развитием мочекаменной болезни и почечной недостаточности.

Распространенность заболевания среди взрослого населения в Европе составляет от 0,9 до 2,5%, а в США достигает 3,9%. Наиболее часто подагру выявляют у мужчин старше 40 лет. Среди женщин патология встречается в 6-7 раз реже.

Причины подагры

Подагра также известна как «болезнь пирующих королей». Такое название она получила из-за того, что основным источником ее возникновения считалась неумеренность в еде и спиртных напитках.

Теперь же заболевание изучено более подробно и выделены следующие факторы, предрасполагающие к развитию патологии:

  • употребление пищи, богатой пуринами – мяса, жирной рыбы, бобовых, кофеинсодержащих продуктов, субпродуктов (почки, печень, мозг), морепродуктов, а также спиртного в больших количествах;
  • употребление газированных, сладких напитков и фруктовых соков;
  • ожирение;
  • гемолитическая анемия, лейкоз, лимфома;
  • генетические дефекты (как правило, у мужчин) и снижение ферментов, участвующих в метаболизме мочевой кислоты;
  • применение лекарственных средств, таких как мочегонные препараты, цитостатики, салицилаты.

У женщин подагра развивается обычно в постменопаузу, поэтому прослеживается связь заболевания также и с гормональными изменениями в организме.

Симптомы подагры

Первым клиническим проявлениям патологии может предшествовать длительный бессимптомный период гиперурикемии, когда нарушения выявляются лишь при лабораторном исследовании крови.

Первые приступы боли возникают внезапно, преимущественно ранним утром или ночью, склонны нарастать в первый день и полностью проходят за несколько часов или в течение суток. Во время обострения подагры могут также присутствовать признаки интоксикации – повышение температуры тела, озноб, слабость. После стихания воспаления подагрический артрит возникает вновь, как правило, в срок от полугода до двух лет. По мере прогрессирования заболевания продолжительность периодов его бессимптомного течения сокращается, суставные боли возникают все чаще и переносятся тяжелее.

При переходе в хроническую форму подагрический артрит сопровождается деформацией и ограничением движений в суставах, боль разной интенсивности приобретает постоянный характер. В дальнейшем отложения кристаллов мочевой кислоты становятся видимыми. Под кожей, чаще в области суставов, появляются тофусы – узелки белого или желтого цвета с крошковидным, творожистым содержимым. Над ними возможно образование язв, гнойных ран.

Читайте также:
Мильгамма: инструкция по применению, отзывы, аналоги

Гиперурикемия сопровождается частыми обострениями сопутствующих заболеваний – ишемической болезни, сахарного диабета, артериальной гипертензии, атеросклероза. В случае развития осложнений подагры присоединяются свойственные им симптомы. Для мочекаменной болезни это тянущая боль в пояснице, периодическое появление крови в моче, учащенное мочеиспускание в ночное время. При продолжительном течении хронической тофусной подагры суставной хрящ разрушается, ограничение подвижности сустава сохраняется вне периодов обострения, возможно полное заращение суставной щели с формированием анкилоза (полной неподвижности сустава). Последствием постоянного болевого синдрома может быть также депрессия.

Диагностика подагры

В случае подозрения на подагру проводятся следующие анализы:

  • Клинический анализ крови. Во время атаки подагрического артрита возможны ускорение СОЕ, увеличение количества лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
  • Определение уратов в сыворотке крови. Около 70% пациентов при обострении подагры имеют высокий уровень мочевой кислоты – более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин.
  • Определение мочевой кислоты в суточной моче. Метод используют для оценки риска образования почечных камней.
  • Общий анализ мочи. Проводится с целью диагностики заболеваний мочевыделительной системы, способствующих развитию подагры или являющихся ее осложнением.
  • Исследование синовиальной жидкости. Забор биоматериала для анализа осуществляется с помощью пункции пораженного сустава. Наличие кристаллов моноурата натрия в суставной жидкости позволяет подтвердить подагру, а ее стерильность при бакпосеве исключить инфекционные причины артрита.
  • Микроскопическое исследование биоптата из тофусов. Ураты при осмотре через поляризационный микроскоп выглядят как кристаллы иглообразной формы с заостренным концом. Этот метод также высокоспецифичен в диагностике подагры, как и предыдущий.

Инструментальная диагностика подагры может включать такие методы исследования, как:

  • УЗИ пораженных суставов;
  • МРТ и КТ;
  • рентгендиагностика.

Рентгенография в начале заболевания проводится с целью дифференциальной диагностики с другими артропатиями, специфические же признаки подагры при этом отсутствуют. Только при переходе патологии в хроническую форму на снимках можно увидеть внутрикостные тофусы, краевые эрозии костей.

Ультразвуковое исследование суставов до развития хронической подагры результативно только во время обострений.

МРТ позволяет обнаружить тофусы внутри суставов еще до их появления под кожей, благодаря чему удается раньше начать специфическую терапию гиперурикемии. Метод применяется в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями, а также для контроля эффективности лечения. КТ в сравнении с прочими способами визуализации позволяет более точно дифференцировать тофусные массы.

Лечение подагры

Диета при подагре предполагает исключение продуктов, богатых пуринами или задерживающих их в организме:

  • сладких газированных напитков;
  • морепродуктов;
  • мяса;
  • пряной, острой и копченой пищи;
  • шоколада, мороженого;
  • соленых сыров;
  • кофеина, какао, крепкого чая;
  • алкоголя.

Эндогенные пурины повышаются при употреблении большого количества белка животного происхождения, поэтому его суточной нормой для больного подагрой считается не более 1,5 г на 1 кг веса тела пациента. Молочные же продукты с невысокой жирностью, такие как кефир, творог, простокваша, способствуют выведению мочевой кислоты из организма. Сходным действием обладают полиненасыщенные жирные кислоты, например, в составе оливкового масла. Также при подагре необходимо соблюдать питьевой режим – не менее 2,5 литров воды в сутки.

Медикаментозное лечение подагры желательно начинать в первые сутки возникновения острого артрита. Для купирования приступа местно или системно используют нестероидные противовоспалительные средства, колхицин и глюкокортикостероидные препараты. Гипоурикемическая терапия назначается после лабораторного и инструментального подтверждения диагноза. Она направлена на:

  • снижение мочевой кислоты до целевого уровня – 0,36 ммоль/л;
  • уменьшение очагов накопления уратов в организме;
  • снижение размеров тофусов;
  • сокращение частоты приступов подагрического артрита.

Препаратом выбора для этого считается Аллопуринол. При его непереносимости возможно применение селективного ингибитора ксантиноксидазы – фебуксостата. Умеренное урикозурическое действие оказывают также Лозартан, Амлодипин и Фенофибрат. Диуретики используются с большой осторожностью, только по жизненным показаниям. Хирургическое удаление тофусов проводится лишь при появлении тяжелых осложнений, например, туннельного синдрома, спинномозговой компрессии.

Нарушения пуринового обмена и подагрическая нефропатия

Понятие «подагрическая нефропатия» включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре. Подагрой страдает 1–2% населения, преимущественно мужчины [1]

Понятие «подагрическая нефропатия» включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре. Подагрой страдает 1–2% населения, преимущественно мужчины [1]. Если ранние бессимптомные нарушения пуринового обмена потенциально обратимы при условии своевременной диагностики и коррекции, то на стадии тофусной подагры с поражением сосудов и органов-мишеней (сердца, мозга, почек) прогноз заболевания неблагоприятен. Поражение почек развивается у 30–50% больных подагрой. При стойком повышении уровня мочевой кислоты крови > 8 мг/дл риск последующего развития хронической почечной недостаточности (ХПН) возрастает в 3–10 раз. У каждого 4-го больного подагрой развивается ХПН [2].

В развитии подагры играют роль как приобретенные, так и наследственные факторы. Особенно велика роль неправильного питания в сочетании с гиподинамией. За последние 20 лет в Европе и США наблюдается многократный рост заболеваемости подагрой параллельно с эпидемией морбидного ожирения, нефролитиаза и инсулиннезависимого сахарного диабета [1, 3]. Особенно часто развивается подагра в странах с высоким потреблением мясных продуктов на душу населения.

Читайте также:
Мокнет шов после кесарева что делать

Cвойственные подагре метаболический синдром с резистентностью к инсулину, а также гиперфосфатемия способствуют образованию тяжелого атеросклероза почечных и коронарных артерий с развитием ишемической болезни сердца, реноваскулярной гипертонии, присоединению к уратному кальциевого нефролитиаза.

Ведущие патогенетические механизмы подагрической нефропатии связаны с повышением синтеза мочевой кислоты в организме, а также с развитием дисбаланса между процессами канальцевой секреции и реабсорбции уратов. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ). ГГФТ контролируется генами, локализованными в Х-хромосоме. Этим объясняется тот факт, что подагрой заболевают почти исключительно лица мужского пола. Полный дефицит ГГФТ приводит к синдрому Леша–Найхена, характеризующемуся ранним и особенно тяжелым течением подагры. Среди других вариантов ювенильной наследственной подагры — формы, вызванные мутацией канальцевого белка Тамма–Хорсфолла, нуклеарного печеночного фактора — RCAD (renal cyst and diabetes)-синдром (сочетание подагры с кистозной дисплазией почек и инсулиннезависимым сахарным диабетом) [4]. К гиперурикемии приводит также усиленное внутриклеточное разрушение аденозинтрифосфата (АТФ): дефект, свойственный гликогенозу (I, III, V типа), врожденной непереносимости фруктозы, хроническому алкоголизму [1]. В то же время у большинства больных первичной подагрой выявляются нарушения тубулярной функции почек: снижение секреции, усиление различных фаз реабсорбции. Важную роль в патогенезе играет cпособствующий кристаллизации уратов в моче дефект канальцевого ацидогенеза [2]. Дефект проявляется образованием при подагре мочи со стойко кислой реакцией (рН 7 мг/дл), гиперурикозурии (> 1100 мг/сут ), стойко кислой рН мочи, протеинурии (микроальбуминурии), гематурии, кристаллурии. Инструментальная диагностика включает ультразвуковое исследование (идентификация рентгенонегативных уратных конкрементов), а также (в сложных случаях) биопсию пораженного сустава, тофуса. При этом информативно обнаружение внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости и в содержимом тофусов (методом поляризационной микроскопии). Ультразвуковая допплерография проводится при трудноконтролируемой гипертонии у больных подагрой с целью исключения атеросклеротического стеноза почечных артерий.

Вторым этапом диагностики является разграничение подагры и вторичных гиперурикемий. Среди заболеваний, часто сопровождающихся нарушениями пуринового обмена, известны: хроническая свинцовая интоксикация (свинцовая нефропатия), хроническое злоупотребление алкоголем, анальгетическая нефропатия, распространенный псориаз, саркоидоз, бериллиоз, гипотиреоз, миелопролиферативные заболевания, поликистозная болезнь, цистиноз. Гиперурикемия при алкоголизме, как правило, протекает бессимптомно и характеризуется эксцессзависимостью [6]. Следует подчеркнуть неблагоприятное прогностическое значение гиперурикемии при нефропатии беременных [7], при иммуноглобулин А (IgA)-нефропатии [8] и при алкоголизме [6]. Большую опасность представляет синдром лизиса опухоли: острая мочекислая нефропатия, осложняющая химиотерапию онкологических заболеваний. Для хронического тубулоинтерстициального нефрита характерны гипертония, ранняя анемия, остеопороз. Нередок исход в ХПН. Диагностика основывается на обнаружении повышенной концентрации свинца в крови и моче после пробы с комплексонами (ЕДТА — от англ. этилендиаминтетрауксусная кислота) [9]. Индуцированную лекарствами вторичную гиперурикемию также необходимо дифференцировать с первичной подагрой. К лекарственным средствам, вызывающим гиперурикемию, относятся: тиазидные и (в меньшей степени) петлевые диуретики, салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты, никотиновая кислота, этамбутол, циклоспорин, противоопухолевые цитостатики и антибиотики, рибавирин. Особенно важна диагностика ХПН (подагрической «маски» уремии), резко нарушающей почечную элиминацию мочевой кислоты [2].

Течение и прогноз подагрической нефропатии

Подагрическая нефропатия обычно возникает на одном из этапов многолетнего течения хронической «тофусной» подагры с атаками подагрического артрита. В то же время в 30–40% случаев нефропатия является первым проявлением — почечной «маской» — подагры или развивается на фоне атипичного для подагры суставного синдрома (поражение крупных суставов, полиартрит, артралгии).

О далеко зашедшей подагре с риском поражения органов-мишеней свидетельствуют гипертония с нарушением циркадного ритма, формирование метаболического синдрома, микроальбуминурия, значительное повышение липидов (холестерин липопротеинов низкой плотности > 130 мг% ), C-реактивного белка. Cреди ранних признаков поражения органов-мишеней при подагре: стойкая протеинурия, умеренное снижение клубочковой фильтрации (до 60–80 мл/мин), гипертрофия левого желудочка, присоединение сахарного диабета. Для подагрической нефропатии типично латентное или рецидивирующее течение с двусторонними почечными коликами (уратный нефролитиаз), повторными эпизодами обратимой ренальной ОПН (острая мочекислая нефропатия). От клинической манифестации подагрической нефропатии до появления ХПН в среднем проходит 12 лет.

К факторам риска развития ХПН при подагре относятся — стойкая артериальная гипертония, протеинурия > 1 г/л, присоединение хронического пиелонефрита, сахарный диабет, старческий возраст больного подагрой, ювенильные формы подагры, хронический алкоголизм.

Лечение подагрической нефропатии

Лечение острой мочекислой нефропатии проводится в соответствии с принципами лечения ОПН, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией. При отсутствии анурии, признаков обструкции мочеточников уратами (постренальной ОПН ) или двустороннего атеросклеротического стеноза почечных артерий (ишемической болезни почек) применяется консервативное лечение. Используется непрерывная интенсивная инфузионная терапия ( 400–600 мл/ч) с применением изотонического раствора хлорида натрия, 4% раствора гидрокарбоната натрия и 5% глюкозы, 10% раствора маннитола (3–5 мл/кг/ч), фуросемида (до 1,5–2 г/сут, дробными дозами). При этом диурез должен поддерживаться на уровне 100–200 мл/ч, а рН мочи достигать значения 6,5, что обеспечивает растворение уратов и выведение мочевой кислоты. Одновременно назначается аллопуринол в дозе 8 мг/кг/сут или уратоксидаза (0,2 мг/кг/сут, внутривенно). При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение 60 ч больного переводят на острый гемодиализ. В том случае, если острая мочекислая нефропатия развилась как осложнение химиотерапии опухоли (гемобластоза) в рамках вторичной гиперурикемии — при синдроме лизиса опухоли, cразу показан экстренный гемодиализ (гемодиафильтрация) вместе с аллопуринолом в виду низкой эффективности консервативной инфузионной терапии.

Читайте также:
8 народных средств для роста волос

Лечение хронических форм подагрической нефропатии должно быть комплексным и предусматривать решение следующих задач:

  • коррекция нарушений пуринового обмена;
  • коррекция метаболического ацидоза и рН мочи;
  • нормализация величины и суточного (циркадного) ритма артериального давления (АД);
  • коррекция гиперлипидемии и гиперфосфатемии;
  • лечение осложнений (в первую очередь хронического пиелонефрита).

Диета должна быть малопуриновой, низкокалорийной и сочетаться с обильным щелочным питьем (2–3 л/сут). Суточная квота белков не должна превышать 1 г/кг, жиров — 1 г/кг. Длительное соблюдение такой диеты снижает уровень мочевой кислоты крови на 10% (урикозурию — на 200–400 мг/сут), способствует нормализации массы тела, липидов и фосфатов крови, а также уменьшению метаболического ацидоза. Целесообразно обогащение диеты цитратом калия или бикарбонатом калия, а также рыбьим жиром. Эйкозапентаеновая кислота — действующее начало рыбьего жира — за счет высокого содержания полиненасыщенных жирных кислот оказывает при подагре нефропротективное и кардиопротективное действие. Ее длительное применение уменьшает объем жировой ткани, протеинурию, инсулинорезистентность, дислипидемию, гипертонию. При подагрической нефропатии в стадии ХПН должна использоваться малобелковая диета (0,6–0,8 г/кг).

Перечислим препараты, влияющие на пуриновый обмен.

  • Купирующие подагрический артрит: колхицин; нестероидные противовоспалительные препараты; глюкокортикостероиды.
  • Ингибиторы ксантиноксидазы: аллопуринол (милурит); уратоксидаза (расбуриказа).
  • Урикозурические препараты: бензбромарон, сульфинпиразон, пробенецид; блокаторы рецепторов ангиотензина II (А II); статины.
  • Цитратные смеси: уралит; магурлит; лемарен.

К препаратам, контролирующим гипертонию при подагре, относятся:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
  • блокаторы рецепторов А II;
  • антагонисты кальция;
  • селективные β-адреноблокаторы;
  • петлевые диуретики;
  • статины;
  • фибраты.

Аллопуринол (милурит) cнижает продукцию и уровень мочевой кислоты крови, ингибируя фермент кcантиноксидазу. Способствует растворению уратов. Гипоурикемическое действие аллопуринола коррелирует с его нефропротективным эффектом, связанным со снижением протеинурии, продукции ренина, свободных радикалов, а также с замедлением гломерулосклероза и нефроангиосклероза. Показания к применению аллопуринола: бессимптомная гиперурикемия в сочетании с гиперурикозурией > 1100 мг/сут, подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный нефролитиаз, профилактика острой мочекислой нефропатии у онкологических больных и ее лечение.

Суточная доза аллопуринола (от 200 до 600 мг/сут) зависит от выраженности гиперурикемии. В виду возможности обострения подагрического артрита целесообразно начинать лечение аллопуринолом в стационаре и в течение 7–10 дней комбинировать препарат с нестероидными противовоспалительными препаратами или колхицином (1,5 мг/сут). В первые недели лечения уратного нефролитиаза аллопуринолом желательно cочетать его с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (магурлит, уралит, бикарбонат калия, диакарб). При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите дозу аллопуринола уменьшают по мере снижения клубочковой фильтрации, а при выраженной ХПН (креатинин сыворотки > 500 мкмоль/л) он противопоказан. Аллопуринол усиливает эффект непрямых антикоагулянтов и усугубляет токсическое действие азатиоприна на костный мозг. При обнаружении гиперурикемии (подагры) у реципиента после трансплантации необходимо снижение дозы циклоспорина и салуретиков. При отсутствии эффекта заменяют азатиоприн на микофенолат мофетил и только после этого присоединяют аллопуринол [10].

Урикозурические препараты корригируют гиперурикемию путем увеличения экскреции мочевой кислоты с мочой. Применяются при бессимптомной гиперурикемии, подагрическом хроническом тубулоинтерстициальном нефрите. Противопоказаны при гиперурикозурии, при уратном нефролитиазе, при ХПН. Чаще применяются пробенецид (начальная доза 0,5 г/сут), cульфинпиразон (0,1 г/сут), бензобромарон (0,1 г/сут). Возможна комбинация аллопуринола с бензобромароном или сульфинпиразоном. Урикозурическим эффектом обладает также лозартан и другие блокаторы рецепторов-II.

Цитратные смеси (уралит, магурлит, блемарен) корригируют метаболический ацидоз, повышают рН мочи до 6,5–7 и за счет этого растворяют мелкие уратные конкременты. Показаны при уратном нефролитиазе. Уралит или магурлит принимают до еды 3–4 раза в сутки в суточной дозе 6–10 г. При лечении необходим постоянный контроль за рН мочи, так как ее резкое ощелачивание может привести к кристаллизации фосфатов. Цитратные смеси противопоказаны при ХПН, при активном пиелонефрите, должны с осторожностью применяться при гипертонии (содержат много натрия). Цитратные смеси не эффективны при крупных конкрементах, когда показана дистанционная литотрипсия или пиелолитотомия.

В задачи гипотензивной терапии при подагрической нефропатии входит обеспечение нефропротективного и кардиопротективного эффектов. Не должны использоваться препараты, задерживающие мочевую кислоту (тиазидные диуретики), усугубляющие гиперлипидемию (неселективные β-адреноблокаторы). Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II, антагонисты кальция, селективные β-адреноблокаторы.

Статины (ловастатин, флувастатин, правастатин) применяются у больных подагрой с уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности > 130 мг%. Статины III поколения (аторвастатин) обладают независимым гипоурикемическим эффектом [11].

Читайте также:
Невиграмон - инструкция и цена

Наиболее эффективна при подагрической нефропатии комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов A II, статинами и аллопуринолом. При указанном сочетании усиливаются гипоурикемический, антипротеинурический, гиполипидемический и гипотензивный эффекты c восстановлением циркадного ритма АД и замедлением ремоделирования миокарда левого желудочка, снижается риск формирования метаболического синдрома и сахарного диабета, уменьшается концентрации в крови С-реактивного белка. В результате снижается риск развития острого инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения и исхода в ХПН.

Литература
  1. Бунчук Н. В. Подагра// Ревматические болезни/ под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М., 1997. C. 363–374.
  2. Mухин Н. А., Балкаров И. М. Подагрическая почка// Нефрология/ под ред. И. Е. Тареевой. M., 2000. C. 422–429.
  3. Stamatelou K. K. , Francis M. E., Jones C. A. Time trends is reported prevalence of kidney stones in the U.S.// Kidney Int. 2003; 63: 1817–1823.
  4. Bingham C., Ellard S. et al. Atypical familial juvenile hyperuricemic nephropathy associated with a hepatocyte nuclear factor-1 beta gene mutation // Kidney Int. 2003; 63: 1645–1651.
  5. Kang D. H., Nakagawa T., Feng L. A Role of uric acid in progression of renal disease // J. Amer. Soc. Nephrol. 2002; 13: 2888–2897.
  6. Николаев А. Ю. Нарушения пуринового обмена при алкоголизме// Алкогольная болезнь/ под ред. В. С. Моисеева. M., 1990. C. 95–99.
  7. Karumanchi S. A., Maynard S. E., Stillman I. E. Preeclampsia: a renal perspective// Kidney Int. 2005; 67: 2101–2113.
  8. Ohno T., Hosoya T., Gomi H. Serum uric acid and renal prognosis in IgA-nephropathy // Nephron — 2001; 87: 333–339.
  9. Munter P., He J., Vupputuri S. Blood lead and CKD in the general US population: results from NHANES III. Kidney Int. 2003; 63: 1044–1050.
  10. Perez-Ruiz F., Gomez-Ullate P., Amenabar J. Long-term efficiacy of hyperuricaemia treatment of renal transplant patients // Nephrol. Dial. Transpl. 2003; 18: 603–606.
  11. Athyros V. G., Elisaf M., Papageorgiou A. A. Effect of statins versus untreated dyslipidemia on serum uric acid levels in patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of the GREck Atorvastatin and Coronary-heart-disease Evaluation (GREACE) study // Amer. J. Kidney Dis. 2004; 43: 589–599.

А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. С. Милованов, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Cеченова, Москва

Виды, симптоматика и лечение подагрической почки

    • На заглавную
    Cтатьи. Работа с контентом

    Поиск

    Подагра и почечная недостаточность. Возможны варианты?

    Клинический разбор.

    Среди огромного количества хронической патологии все большую распространенность получают заболевания метаболического характера, такие как диабет и подагра. Увеличение распространенности последней напрямую связываю со старением населения, повышением уровня жизни, сопуствующим метаболическим синдромом и другими факторами. Последнее десятилетия наблюдается рост частоты случаев подагры во всех индустриальных странах.

    Несмотря на известность основных типичных проявлений подагры — тофусы, гиперурикемия, артрит — диагностика ее часто вызывает большие сложности. В то же время, как гиперурикемия, так и подагра, тесно связаны с нарушениями функции почек, что затрудняет диагностику. в данной статье хотелось бы обсудить типичные вопросы, возникающие при диагностике гиперурикемии и подагры.

    Пациент А, 51 год, госпитализирован в нефрологическое отделение с жалобами на головные боль, рвоту в течение 20 дней, выраженную слабость, головокружения, боли в коленныхсуставахи повсей стопе, резко нарушающие двигательную активность больного. Состояние ухудшилось месяц назад, когда появились отеки голеней и лица, перестало контролироваться артериальное давление (гипертензия в течение 6 лет, с успехом принимал в-блокаторы и фуросемид), несмотря на увеличение дозы атенолола и добавление антагонистов кальция лечащим врачом. Диурез незначительно снизился, появился кашель. 2 недели назад был госпитализирован в ЦРБ, где, несмотря на проводимую терапию, состояние не улучшалось, появилась сыпь. Результаты исследований: Hb 77 г/л, Er 2,76 10 12 л, L- 7,6 10 9 л; мочевина 23 ммоль/л, креатинин 177 мкмоль/л ( в динамике до 424 перед выпиской); в общем анализе мочи — 1004,кислая, прозрачная, белок 0,12‰, Er 1-2, L1-2. по данным УЗИ — коралловидные конкременты лоханок с обеих сторон. Получал цефалоспорины I поколения, фторхинолоны, «поляризующую смесь», леспенефрил, препараты железа, инфузии, викасол, дицинон. Направлен на лечение по тяжести состояния в урологическое отделение с диагнозом «Мочекаменная болезнь. Вторичный хронический пиелонефрит. Хроническая почечная недостаточность II стадии».

    Анамнез заболевания. В течение 18 лет беспокоят боли в суставах, заболевание началось с отеков и гиперемии коленных, локтевых, позже плечевых и лучезапястных, пациента наблюдали с диагнозом ревматизм, через два года был выставлен диагноз «Ревматоидный полиартрит». Все эти годы постоянно принимал ортофен и диклофенак, сохранялись боли, последний год подвижность пациента была резко ограничена из-за сильных болей в суставах плюсны и коленей. Анамнез жизни без особенностей, алкоголь не употребляет.

    При поступлении состояние пациента тяжелое: сознание ясное, одышка при незначительной физической нагрузке, больше лежа, отеки лица и нижних конечностей. При осмотре больного обращают на себя внимание ожирение (ИМТ 35), геморрагические высыпания: мелкоточечная сыпь по всему телу, подконъюктивальные и параорбитальные кровоизлияния с обеих сторон, геморрагии на слизистых губ, щек, мягкого неба. Пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, суставы плюсны — незначительно деформированы, девиации нет, объем движений незначительно уменьшен. Лучезапястные и коленные суставы отечны, деформированы, легкая гиперемия, объем активных и пассивных движений значительно уменьшены.

    В первые сутки при поступлении получены следующие результаты обследований:

    общий белок 75,8 г/л, мочевина 41 ммоль/л, креатинин 1023 мкмоль/л, мочевая кислота 680 мкмоль/л, К 8,1 ммоль/л, Na 136 ммоль/л, ALT 6E/л, AST 21 Е/л, ЛДГ 259 Е/л; Hb 56 г/л, Er 2,19 10 12 л, L- 5,4 10 9 л; ПТИ 95% фибриноген 2,9 г/л, этаноловый тест +. УЗИ почек. Положение и форма правильные, контуры мелкобугристые, размер 88х39мм, паренхима 8 мм, эхогенность паренхимы повышена, полости не расширены. В проекции обеих ЧЛС множество гиперэхогенных образований диаметром до 10 мм с акустическими тенями. По данным компьютерной томографии: правая почка 100х51, левая 78х44 мм, контуры ровные, четкие, конкрементов не обнаружено.

    Диагноз «мочекаменная болезнь», таким образом, не подтвердился, по тяжести состояния начата терапия острым гемодиализом, больной переведен в терапевтическое отделение.

    Именно на данном этапе хотелось бы остановиться для обсуждения причины развития почечной недостаточности у данного пациента.

    ВОПРОС 1. Это острая или хроническая почечная недостаточность?

    Результаты анамнеза и проведенных исследований показывают, что перед нами пациент с длительным заболеванием суставов и тяжелой почечной недостаточностью. Уменьшенные размеры почек, нормохромная анемия, гипостенурия, указывают на хроническую почечную недостаточность; быстрое развитие симптомов и высокая скорость прироста креатинина за время наблюдения — являются признаками острой почечной недостаточности. Длительная рвота и медикаменты также могут привести к развитию ОПН, данные УЗИ свидетельствуют о возможной обструкции. В чем же причина развившейся ситуации?

    Отсутствие выраженного болевого синдром, сохраненный диурез, отсутствие гематурии, отсутствие признаков расширения чашечно-лоханочной системы по всем лучевым методам исследования, и, наконец, данные компьютерной томографии, позволили исключить двустороннюю обструкцию. Однако надо обратить внимание на то, что два специалиста обнаруживали при ультразвуковом исследовании признаки мочекаменной болезни. Такие результаты однозначно позволяют исключить развитие кальциевых камней в мочевой системе, однако не исключает наличие скоплений уратов в ограниченном количестве. Хочу напомнить, что уратные камни рентгенонегативны, а учитывая противопоказания, рентгеновская томография проводилась без контрастирования.

    Высокий уровень креатинина в день поступления, признаки сморщивания почек свидетельствуют скорее об исходном снижении функции почек в рамках I-II стадии (что соответствует современной классификации хронических болезней почек стадии III-IV) с быстрым последующим развитием тяжелой почечной недостаточности.

    ВОПРОС 2. Каковы причины почечной недостаточности?

    Наиболее вероятными причинами хронического снижения функции почек у данного пациента могут быть артериальная гипертензия и ревматическое заболевание с поражением почек и суставов. Обращает на себя внимание, что:

    — В моменты очень редких посещений врача не отмечены изменения в анализах мочи (кроме кристаллов), биохимических и иммунных показателях (только умеренное повышение СОЭ, СРБ, РФ отрицательный), хотя больной наблюдался с диагнозом ревматоидный полиартрит.

    — Несмотря на отсутствие базисной терапии, мало пострадали суставы кистей, заболевание изнанчально течет спреимущественным поражением суставов нижних конечностей, заболевание привело к функциональным и ретгенологическим изменениям мелких суставов стопы и коленей, при этом отсуствуют характерные для ревматодного артрита внешение изменения.

    — Артериальная гипертензия не была тяжелой, хорошо купировалась небольшими дозами препаратов, не привела к тяжелой ретинопатии.

    Требуется, таким образом, верификация основного диагноза. По результатам исследований: РФ

    Нефропатия: причины, диагностика, лечение

    ” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/07/nefropatija-u-muzhchiny.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/07/nefropatija-u-muzhchiny-900×600.jpg” title=”Нефропатия: причины, диагностика, лечение”>

    Александр Коловангин, уролог-андролог, онколог. Редактор А. Герасимова

    • Запись опубликована: 08.07.2019
    • Время чтения: 1 mins read

    Нефропатии – поражения почек, вызванные болезнями и отравлениями. При этих болезнях поражаются структуры почек, что приводит к нарушению мочевыделения и развитию хронической почечной недостаточности.

    Как возникает нефропатия

    Заболевание вызывается воздействием на почки повышенного сахара крови, мочевой кислоты, лекарственных препаратов, ядов, токсинов. Возникает воспалительный процесс, затрагивающий мочевыделительные структуры, которые склерозируются, атрофируются и погибают. Страдают сосуды почек, которые теряют эластичность и не могут полноценно отдавать шлаки и токсины.

    В результате возникает отравление продуктами жизнедеятельности, которые из-за плохого состояния почечных структур не выводятся с уриной, а остаются в организме.

    Постепенно поражение почечной ткани усиливается, а работа мочевыделительной системы ухудшается. Возникает почечная недостаточность. Больные не могут жить без постоянного гемодиализа – очистки крови с помощью аппарата «искусственная почка».

    В чём опасность нефропатий

    Существует несколько вариантов этого недуга, отличающихся причинами, симптомами и прогнозом. Но всех их объединяет одна неприятная черта – отсутствие симптомов. Если при каких-либо других патологиях у больных наблюдаются выраженные боли в пояснице, крестце, паху и повышение температуры, то нефропатия очень долго не дает никаких проявлений. В результате больные не обращаются к врачу и запускают заболевание. Недуг можно выявить, только сдав анализы крови и мочи и пройдя другие виды диагностики.

    Нефропатия имеет несколько стадий развития:

    • Доклиническая, которую невозможно выявить даже с помощью анализов. В почках постепенно накапливаются изменения, которые пока еще не обнаруживаются.
    • Клиническая – в моче появляются белок, цилиндры и примеси крови. Уровень креатинина снижается. В крови повышаются показатели креатинина, мочевины, цитостатина С.
    • Стадия нефротического синдрома, при котором возникают отеки. В анализах регистрируется белковая потеря свыше 3 г/сутки, количество белка в крови снижается, зато растет уровень жировых соединений и холестерина.
    • Стадия хронической почечной недостаточности, во время которой мочевыводящая система пациента уже не справляется с выведением токсинов и шлаков. Возникают отеки, кожный зуд, от тела начинает исходить запах аммиака. У больных обнаруживается скопление жидкости в сердечной сумке. Поражается сердце, печень, головной мозг.

    Поэтому появление отеков, выраженных болей в поясничной области, головной боли, тошноты, рвоты, кожного зуда указывает на запущенную стадию болезни, вылечить которую невозможно.

    Чтобы не допустить необратимого процесса в почках при сахарным диабете, подагре, во время беременности и при приеме препаратов, влияющих на мочевыделительную функцию, нужно постоянно контролировать показатели мочи и крови. Это позволит обнаружить начавшееся почечное поражение.

    Нефропатии, вызванные нарушением обмена веществ

    Чаще всего почки поражаются при сахарном диабете и подагре:

    • Диабетическая нефропатия вызывается постоянным повышением уровня сахара в крови. В результате почки все время вынуждены отфильтровывать глюкозу, которая выводится с мочой. Постоянное присутствие сахара в моче (глюкозурия) у 30% больных диабетом приводит к нарушению функции почек, а затем и к их недостаточности.
    • Подагрическая нефропатия сопровождает подагру – заболевание, вызванное нарушением обмена мочевой кислоты. Мочевые соли (ураты) кристаллизуются в почечных каналах в виде камней, нарушая процесс образования урины и снижая фильтрующую способность почек.

    Важным фактором, сдерживающим развитие почечной недостаточности, является контроль уровня сахара и мочевой кислоты в организме. При адекватной лекарственной коррекции этих патологий вполне возможно избежать необратимых поражений почек.

    Токсическая нефропатия

    Эта форма заболевания вызывается контактами с различными ядами, разрушающими почечную ткань. Количество токсических почечных поражений постоянно растет и в настоящее время составляет 20% от всех случаев болезни.

    Патология часто возникает при работе с кадмием, свинцом, мышьяком, висмутом, хромом, йодом, ртутью, фенолом, бензином. Причем это состояние не всегда сопровождается острой интоксикацией. Очень часто нефропатия возникает при постоянном попадании в организм небольших доз ядовитых веществ.

    Токсическое поражение почек также развивается при отравлении грибами, ядовитыми растениями, укусах змей и насекомых.

    После попадания яда в канальцевую структуру почек его концентрация возрастает в 100 и более раз. Это вызывает разрушение почечных структур и сосудов. Некоторые яды провоцируют внутрисосудистое свертывание крови, и образовавшиеся кровяные сгустки не позволяют органам полноценно работать.

    Поэтому при работе с любыми ядохимикатами нужно обязательно проверять состояние мочевыводящей системы, периодически сдавая анализы крови и мочи. В случае постоянного контакта с веществами, влияющими на свертываемость крови (гемостаз), нужно проверять и ее показатели. Желательно контролировать состояние печени и других внутренних органов.

    Лекарственная нефропатия

    Постоянное расширение арсенала лекарственных средств привело к увеличению случаев токсического поражения ими почек. Уязвимость почечных тканей вызвана особенностями их строения и функционирования:

    • Высокой интенсивностью кровотока, составляющего 25% от общего объема циркулирующей крови. Из-за этого практически все лекарственные вещества неминуемо проходят через почечные структуры.
    • Повышенной чувствительностью тканей почек к применяемым препаратам. Лекарства вызывают воспаление этих органов, нарушают работу сосудов и приводят к отложению камней. Все эти факторы способствуют нефропатии.

    Воздействие лекарств вызывает различные поражения почек:

    • Некроз сосочков – структур, служащих для выведения мочи. Такое поражение возникает при приеме анальгина, аспирина, фенацетина, парацетамола. Причем для возникновения нефропатии не обязательно принимать эти средства в очень высоких дозах. 2 таблетки в день в течение 3 лет гарантированно вызовут такое поражение. Особенно часто патология возникает при сочетании этих препаратов с кофеином или кодеином.
    • Некроз почечных канальцев – мочевыделительных структур, входящих в состав нефронов – основных элементов почек. Прием некоторых антибиотиков – ампициллина, цефалоспоринов, канамицина, неомицина – вызывает разрушение канальцев, которое может произойти очень быстро, приведя к значительным нарушениям почечной функции вплоть до острой недостаточности.
    • Аллергию, сопровождающуюся гибелью элементов почечной оболочки. Такое состояние может возникнуть при приеме любых препаратов и быстро привести к острой почечной недостаточности и даже к летальному исходу.
    • Хроническое воспаление тканей, вызванное раздражением выводимыми лекарствами и продуктами их разложения. При приеме некоторых препаратов в почках откладываются соли, камни и кристаллы. Такое осложнение возникает при лечении сульфаниламидами – норсульфазолом, уросульфаном, сульфаленом, сульфадиметоксином, фталазолом, бисептолом.

    Особенно часто к осложнениям приводит самостоятельный прием препаратов без консультации врача. Больному, не владеющему медицинскими знаниями, сложно дозировать лекарственные средства и учесть возможные нарушения, вызванные несочетаемостью препаратов. Поэтому лечение должен назначать врач.

    Другие виды нефропатий

    • Алкогольная, вызванная употреблением спиртных напитков. Особенно часто она возникает при злоупотреблении низкосортным контрафактным алкоголем. Входящие в состав такого напитка этиловый спирт и различные химические добавки отравляют почки, вызывая токсическую нефропатию.
    • Паранеопластическая – возникает при наличии злокачественных опухолей. Развитие рака сопровождается интоксикацией (отравлением организма), затрагивающей все его органы и ткани, в том числе почечные структуры.
    • Нефропатия беременных – поздний токсикоз, дающий триаду симптомов – отеки, гипертонию и белок в моче. Иногда проявлений может быть два или одно. В этом случае поражение почек вызывается их неспособностью справляться с повышенной нагрузкой, возникшей из-за вынашивания ребенка. Часто осложнение развивается у женщин, страдавших до наступления беременности пиелонефритом и другими болезнями мочевыделительной системы.
    • Ишемическая – вызвана недостаточным поступлением крови в почечные структуры. Причины – атеросклероз сосудов почек, брюшной аорты, заболевания, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием. Нарушение кровоснабжения органов приводит к инфаркту почек и отказу органов. Иногда такое поражение может быть молниеносным и заканчивается гибелью больного.
    • Гипертензивная – связана с повышенным артериальным давлением. При этой форме нефропатии возникает замкнутый круг – почки не могут нормально отфильтровывать жидкость, что приводит к переполнению кровяного русла, а увеличение объема циркулирующей крови вызывает повышение давления. При этом заболевании также нарушается выделение ренина и других веществ, регулирующих показатели АД. Заболевание часто приводит к склерозу почечной ткани и сморщиванию органа.
    • Контраст-индуцированная – поражение почечной ткани, возникшее из-за применения рентгенконтрастных препаратов, позволяющих лучше разглядеть структуру органов во время рентгеновского обследования. В основе реакции лежит аллергия, приводящая к спазму сосудов. Без своевременной медицинской помощи может развиться острая почечная недостаточность.
    • Иммунная нефропатия (болезнь Берже) – заболевание, вызванное образованием иммунных комплексов, разрушающих ткани органа. Развивается на фоне болезней желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, проявляясь кровью в моче, тяжестью в пояснице, уменьшением выделения мочи. Без лечения может приводить к почечной недостаточности.

    Диагностика нефропатий

    Предположить вероятную причину нарушения работы почек можно только при тщательном расспросе пациента. Во время приема врач выясняет:

    • Употребление лекарственных средств и алкоголя.
    • Наличие различных патологий – диабета, подагры, гипертонии, атеросклероза, болезней внутренних органов.
    • Наличие беременности.
    • Специфику трудовой деятельности, при которой возможен контакт с ядовитыми веществами.
    • Возможность отравления грибами и растениями.

    Больному назначаются обследования:

    • Общий и суточный анализ мочи. При нарушениях работы почек в урине обнаруживаются сахар, следы крови, бактерии. Отмечается высокая потеря белка.
    • Различные мочевые пробы.
    • Общий анализ крови. При почечных патологиях наблюдается анемия – снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество белых кровяных телец и ускорение СОЭ.
    • Биохимический анализ крови на основные почечные, сердечные и печеночные показатели.
    • УЗИ почек и органов брюшной полости.
    • При подозрении на диабетическое поражение назначается анализ крови на сахар, гликированный гемоглобин, инсулин, С-пептид.
    • При подозрении на подагру исследуется уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.

    Лечение нефропатий

    • При поражении почек в первую очередь нужно снять симптомы интоксикации. Поэтому больному назначается внутривенное вливание растворов. Одновременно вводятся мочегонные препараты.
    • При тяжелых формах нефропатии применяются гормональные средства, снимающие воспалительный процесс и улучшающие мочевыделение.
    • При малокровии показаны препараты железа и витамин B12. В тяжелых случаях проводится переливание донорской крови.
    • При диабетической нефропатии корректируется уровень глюкозы с помощью инсулина или противодиабетических таблетированных препаратов.
    • При нефропатии, вызванной подагрой, применяются антиподагрические лекарства.
    • В тяжелых случаях показано проведение гемодиализа – очистки крови на аппарате «искусственная почка».

    Результат лечения зависит от своевременности обращения, степени поражения почечной ткани и сопутствующих заболеваний. Чем раньше больной обратится за медицинской помощью, тем выше вероятность полного или практически полного восстановления мочевыделительной функции.

    Подагра

    Скидки для друзей из социальных сетей!

    Эта акция – для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

    Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

    В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

    Гуляев Сергей Викторович

    Врач-ревматолог, терапевт, нефролог

    Кандидат медицинских наук

    Подагра: диагностика и лечение

    Подагра (в переводе с греческого языка – «нога в капкане») – заболевание, возникающее в результате нарушения обмена мочевой кислоты и характеризующееся периодическими атаками острого артрита, чаще всего в области большого пальца стопы. При этой болезни кристаллы мочевой кислоты (моноурат натрия) начинают накапливаться в различных тканях, прежде всего в области суставов, почках и других органах.

    Подагра – болезнь достаточно древняя и известна еще со времен Гиппократа, который одним из первых дал подробную характеристику основных симптомов болезни и связал ее развитие с перееданием. В средние века подагра считалась заболеванием королевских особ и аристократии, склонных к обильным застольям.

    Сегодня «болезнь аристократии и королей» широко распространена в разных социальных слоях общества, однако всех больных объединяет одно – склонность к чрезмерному употреблению мясных продуктов. По-видимому, это частично объясняет тот факт, что мужчины болеют подагрой в 10 раз чаще, чем женщины. Однако неправильный образ жизни, «перекосы» в питании (в частности увлечение новомодными «белковыми» диетами) делают и современных женщин уязвимыми перед этим заболеванием.

    Что такое подагра?

    В настоящее время подагра считается системным заболеванием, поскольку помимо суставов поражает практически весь организм.

    Нарушение обмена мочевой кислоты приводит к повышению ее концентрации в крови и моче, образованию уратных кристаллов и их отложению в мягких тканях, в том числе в области суставов верхних и нижних конечностей. Со временем отложения кристаллов мочевой кислоты (ураты) формируют узелковые подкожные образования – тофусы, которые хорошо видны невооруженным глазом и позволяют врачу поставить диагноз даже при обычном внешнем осмотре. Однако задолго до образования тофусов болезнь проявляет себя приступообразным, необычно тяжелым воспалением суставов – подагрическим артритом (чаще всего располагающимся в области большого пальца стопы, хотя возможно поражение других суставов, чаще ног).

    При подагре поражаются внутренние органы, в частности почки, которые длительное время работают в условиях повышенной нагрузки, связанной с необходимостью выведения мочевой кислоты из крови. Со временем развивается мочекаменная болезнь, усугубляющая негативное действие мочевой кислоты на почечную ткань. Дополнительным повреждающим фактором является частый и как правило бесконтрольный прием обезболивающих средств по поводу болей в суставах. Постепенно функция почек нарушается – формируется почечная недостаточность, которая и определяет окончательный прогноз болезни

    Виды подагры

    Подагра может быть первичной и вторичной.

    Первичная подагра передается по наследству и связана с недостаточной функцией ферментов, участвующих в регуляции уровня мочевой кислоты.

    Вторичная подагра развивается на фоне уже имеющегося заболевания, при котором в силу тех или иных причин отмечается повышенное образование мочевой кислоты, например, при заболеваниях крови или хронических болезнях почек. В таких случаях лечение должно быть направлено на лечение болезни, приведшей к развитию вторичной подагры.

    Нормальными считаются следующие показатели уровня мочевой кислоты в крови:

    • у мужчин моложе 60 лет – 250-450 мкмоль /л; старше 60 лет – 250-480 мкмоль /л;
    • у женщин до 60 лет – 240-340 мкмоль /л; в более старшем возрасте – 210-430 мкмоль /л;
    • у детей до 12 лет – 120-330 мкмоль /л.

    Превышение этих показателей указывает на нарушение обмена мочевой кислоты и повышенный риск развития симптомов, свойственных подагре. В такой ситуации необходимо пройти обследование для уточнения причины такого нарушения, а также своевременного выявления заболеваний, ведущих к повышению уровня мочевой кислоты. Раннее выявление таких фоновых заболеваний в ряде случаев позволяет своевременно начать лечение и избежать опасных для жизни осложнений. При длительном нарушении обмена мочевой кислоты с повышенным выведением ее с мочой неизбежно развивается мочекаменная болезнь и в конечном итоге почечная недостаточность.

    Клиническая картина

    Классический острый приступ подагры возникает внезапно, как правило, ночью на фоне хорошего общего здоровья. Развитию приступа обычно предшествуют события, предрасполагающие к резкому повышению уровня мочевой кислоты к крови – фуршеты, дни рождения, застолья с обильным употреблением мясных продуктов. Последние, как известно, нередко используются в качестве закуски после приема алкогольных напитков. Сочетание этих факторов крайне неблагоприятно, поскольку алкоголь ухудшает выведение мочевой кислоты с мочой, что быстро приводит к «скачку» мочевой кислоты в крови и созданию необходимых условий для развития подагрического артрита. Еще одним фактором, предрасполагающим к обострению или возникновению приступа суставной подагры, является обезвоживание организма, что нередко случается при обильном потоотделении после посещения бани или сауны. Спровоцировать начало обострения подагры могут также переохлаждение и травма, в том числе незначительная травма, например, ношение тесной обуви. Приступ подагры достаточно однотипен: возникает чрезвычайно интенсивная боль в 1 плюснефланговом суставе (сустав большого пальца), он резко опухает, становится горячим и красным, а затем сине-багрового цвета. Функция сустава нарушается, больной не может даже пошевелить пальцем.

    Приступы подагры обычно продолжаются в течение 3-10 дней, затем боли постепенно исчезают, кожа приобретает нормальный цвет, сустав вновь начинает действовать. Следующий приступ подагры может появиться через несколько месяцев или даже лет. Однако со временем «светлые» периоды становятся все короче и короче.

    Если подагрический артрит переходит в хроническую форму, то это приводит к деформации суставов и нарушению их функции.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: